血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与心肌梗死后左室重构

急性心肌梗死 (ＡＭＩ)的后左室重构 (ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ ,ＬＶＲＭ)是梗死后心肌组织结构和心室功能变化的病理生理过程 ,其影响着梗死后患者的心脏血流动力学状态 ,并且是决定梗死后心脏事件发生率和远期预后的主要因素[1,2 ] 。在ＡＭＩ的药物治疗中 ,阿司匹林、β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑剂 (ＡＣＥＩ)已证明能够阻抑ＬＶＲＭ并降低病死率[3] 。近年来 ,已有血管紧张素 (Ａｎｇ)Ⅱ受体拮抗剂逐渐应用于临床 ,但有关此类药物的大规模临床试验尚未进行 ,其对ＡＭＩ后ＬＶＥＭ的影响尚未明了。1…     

慢性肝病患者血浆血管紧张素-Ⅱ和醛固酮的变化

目的　探讨慢性肝病患者肾素 血管紧张素 醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系。方法　 31例乙型肝炎中 ,慢性肝炎中度 1 2例 ,肝硬化代偿期 8例 ,肝硬化伴腹水 1 1例 ,分别用放射免疫法检测了血浆血管紧张素 Ⅱ (AT Ⅱ )和醛固酮含量 ,并在基础条件下作了速尿激发试验 ,即在第 1次采血后静注速尿 40mg ,1小时后再采集血标本 ,比较激发前后血浆AT Ⅱ的变化。 结果　慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血浆AT Ⅱ分别为 (54 33± 2 0 40 ) pg/ml,(51 38± 1 1 46) pg/ml,(2 78 1 8± 2 4 3 1 2 ) pg/ml;血浆醛固酮分别为 (2 4 8 46± 96 91 ) pg/ml,(2 72 50± 62 32 )pg/ml,(568 0 0± 70 70 ) pg/ml;速尿激发试验提示 ,无论是慢性肝炎中度还是肝硬化伴腹水患者 ,经速尿激发后血浆AT Ⅱ均显著上升。结论　慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT Ⅱ和醛固酮均见升高 ,但以肝硬化伴腹水患者为显著。速尿静注后血浆AT Ⅱ进一步升高 ,故强调此类强利尿剂不宜过多应用     

小儿肺炎心功能变化与血管紧张素Ⅱ醛固酮关系的研究

<正>本研究旨在测定小儿肺炎时心功能不同状态下血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)浓度并观察其变化,探索它们之间的关系,为小儿肺炎心力衰竭诊断、预后提供较为可靠的依据。1对象与方法1.1对象:肺炎合并心力衰竭106例及31例肺炎心功能正     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭中醛固酮的变化

目的 观察缬沙坦、苯那普利和2者合用对心力衰竭患者血浆醛固酮的影响及疗效.方法 将60例心力衰竭患者分为3组,分别为口服缬沙坦组(valsartan,80 mg/d)、苯那普利组(benazepril,10 mg/d)和缬沙坦(80 mg/d)与苯那普利(10 mg/d)联合治疗组,均治疗4周.用放射免疫方法测定血浆醛固酮的变化.结果 缬沙坦组醛固酮水平治疗后较治疗前显著下降(P＜0.01),苯那普利组治疗前后无明显变化(P＞0.05),联合治疗组治疗后较治疗前显著下降(P＜0.01).结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARB与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)合用对醛固酮的抑制作用强于ACEI.     

ACE基因多态性与ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系

目的:探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/d)多态性与血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系。方法:应用PCR技术测定146例高血压患者的ACE基因型,并测定其血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。结果:ACE在DD、ID、Ⅱ三种ACE基因型之间的差异有显著性,ACE活性DD>IDⅡ,而血管紧张素Ⅱ及醛固酮在三种基因型之间的差异无显著性。结论:ACE基因多态性与ACE密切相关,而与血清血管紧张素Ⅱ及醛固酮没有关系。     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

海洛因患者心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度的变化

本文对３０例吸食海洛因患者在１－３ｄ内的戒断期检测了血浆中心钠素（ＡＮＦ）、肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）的浓度变化，结果显示海洛因依赖者上述指标均高于正常人，作者认为，这些变化可能与海洛因对心血管系统的损伤有关。     

心肺复苏后血管紧张素Ⅱ与醛固酮分离现象及意义

目的探讨心肺复苏后患者血管紧张素Ⅱ(AⅡ)与醛固酮(ALD)分离现象及其临床意义。方法以放射免疫法测定60例心肺复苏后患者(A组)和35例健康成年人(B组)血中皮质醇(COR)、AⅡ和ALD的含量。结果(1)A组的COR为(471.54±29.78)nmol/L、AⅡ(97.69±13.35)ng/L、ALD(261.03±34.13)pmol/L均分别显著高于B组的(411.52±21.94)nmol/L、(63.70±9.71)ng/L、(242.91±21.03)pmol/L(P<0.05)。(2)在60例心肺复苏后患者中,低ALD的发生率为35%(21/60),高ALD率为51.67%(31/60)。(3)低ALD组的平均动脉血压(42.26±11.93)mm Hg,非低ALD组(53.59±9.88)mm Hg(P<0.05);低ALD组器官衰竭个数(3.81±0.73)、病死率90.48%、快速型室上性心律失常发生率71.43%(16/21)、快速型室性心律失常61.91%(13/21),均分别高于非低ALD患者组[(2.55±0.69)、51.29%、46.16%和30.77%](P<0.05)。结论心肺复苏后患者中存在AⅡ-ALD分离现象并非罕见,而且病情更严重,预后更差,病死率高。     

瘦素、肾素—血管紧张素—醛固酮系统与心力衰竭的关系

目的：探讨瘦素（Leptin）、肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）与慢性充血性心力衰竭（CHF）的关系。方法：采用放免对35例CHF患者（心功能Ⅱ级10例,心功能Ⅲ级13例,心功能Ⅳ级12例）血中瘦素、血管紧张素（Ang2）、醛固酮（Ald）进行检测,并与15例正常人（对照组）进行对比分析。结果：CHF患者血中Ang2、Ald与对照组比较明显增高（P〈0.05）,Leptin 明显降低,且与病情严重程度一致。相关分析表明CHF患者的Leptin与Ang2、Ald呈负相关（P〈0.05）。结论：Leptin可作为心肌能量代谢紊乱的间接指标,反映CHF程度。Ang2、Ald可作为RAAS起作用的重要因子参与CHF的发生发展,反映CHF程度。     

缬沙坦对盐敏感性高血压患者血压及血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的干预作用

目的 :探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体 (AT1)拮抗剂对盐敏感性高血压患者血压 ,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )和醛固酮 (ALD)水平的干预作用。方法 :对84例原发性高血压患者用静脉盐水负荷法确定盐敏感性 ,并观察应用缬沙坦后血压及血清AngⅡ和ALD水平的变化。结果 :原发性高血压盐敏感组与非盐敏感组在应用缬沙坦治疗 2、4、6、8wk后坐位收缩压分别下降了 17.5± 4 .3、11.0± 1.4mmHg坐位舒张压下降了 17.0± 3.7、7.7± 1.1mmHg ,有显著的统计学意义 (P <0 .0 0 1)。用药后 ,两组患者血浆AngⅡ水平均明显升高 ,ALD水平显著下降。结论 :缬沙坦对原发性高血压患者盐敏感组与非盐敏感组均有较好的降压作用 ,而对盐敏感组的降压作用更显著 ,且对二组患者血浆AngⅡ和ALD水平有一定的干预作用。     

代谢综合征患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮水平及临床意义

目的 探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血清肾素(REN)、血管紧张素(Ang)、醛固酮(ALD)的水平及其与临床检测指标的相关性.方法 选择2014年2月—2016年6月120例MS住院患者为MS组和120例正常体检者为对照组.对两组的血清REN、Ang、ALD、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PBG2h)和体重指数(BMI)等进行检测并比较.结果 MS组血清REN、AngⅠ、AngⅡ、ALD、TG、TC、LDL-C、FPG、PBG2h、BMI水平以及高血压和高血糖明显高于对照组(P<0.01),而HDL-C低于对照组(P<0.01).MS患者血清AngⅡ与HDL-C负相关(r=-0.256,P=0.007),与TG、TC、BMI、FPG、PBG2h和高血压呈正相关(r=0.920、0.410、0.310、0.410、0.423和0.568,P均<0.01).结论 REN、Ang和ALD在MS组患者血清中水平较高,可能与MS的发生与发展有关.     

心虚证患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮变化的观察

采用放射免疫法测定了85例心血管病表现心虚证患者的血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）浓度变化．并以30例健康人作对比研究。结果心虚征组PRA、AgnⅡ和ALD增高，增高的程度与心虚证的类型有关。其规律气阴两虚型＞心阳虚型＞心气虚型＞心阴虚到。肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）的测定结果可作为临床评定心虚证的依据。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与妊娠高血压病的关系

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与妊娠高血压疾病(HDCP)的关系。方法选取2014年2月~2015年8月在我院住院分娩的孕产妇92例,其中合并HDCP 38例,设为妊高症组,正常孕产妇54例,设为对照组。比较两组孕产妇产前、产后血浆活性肾素(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平的差异。结果与对照组比较,妊高症组孕产妇产前血浆PRA、AngⅡ水平均明显降低(P<0.05),ALD水平明显升高(P<0.05);与产前比较,妊高症组孕产妇产后血浆PRA、AngⅡ均明显升高,ALD水平明显降低(P<0.05),而对照组无统计学差异(P>0.05);与对照组比较,妊高症组孕产妇产后AngⅡ水平明显升高(P<0.05),而PRA、ALD水平比较差异无显著性(P>0.05);妊高症组孕产妇胎盘组织中AT1受体表达明显强于对照组(P<0.05),组间肾素表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HDCP的发病与胎盘组织局部肾素-血管紧张素系统相关,其机制可能与胎盘组织中AT1受体表现显著增多,通过多种途径影响胎盘血流灌注,使胎盘发生缺血缺氧有关。     

血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与醛固酮腺瘤发病风险的相关性

目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体及2型受体基因(AT1R、AT2R)多态性与中国汉族人群肾上腺醛固酮腺瘤(APA)发病风险的相关性.方法 提取148例APA组织DNA及192例正常人群外周血DNA;采用MGB-Taqman探针法对AT1R基因(rs5182、rs5186)和AT2R基因(rs5194、rs1403543) 4个SNP位点进行基因型检测.SNPassoc 1.5-3软件分析Hardy-Weinberg平衡以及AT1R、AT2R基因多态性与APA发病危险的关联性.结果 4个位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P均＞0.05).APA组AT2R基因rs5194位点A等位基因频率(0.49)要高于正常人群组(0.35)(x2=12.08,P==0.001).以rs5194纯合子基因型GG为参照,纯合子基因型AA和杂合子基因型GA的APA发病风险均增高(OR=2.66,95％ CI=1.45-4.87和OR=1.67,95％ CI=1.02-2.74).rs5194位点多态性在显性模型、隐性模型以及加性模型中均与APA发病相关联(OR=1.94,95％CI=1.23-3.06,P=0.003; OR=2.01,95％ CI=1.17-3.45,P=0.01; OR=1.64,95％CI=1.21-2.20,P=0.001).结论 AT2R基因rs5194位点多态性和APA发病相关联,对该SNP位点的检测可能可以对预测APA的发病危险提供有用的遗传信息.     

间歇缺氧、睡眠剥夺大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量变化

目的采用间歇缺氧、睡眠剥夺建立睡眠呼吸暂停综合征动物模型,观察间歇缺氧、睡眠剥夺对SD大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响,探讨间歇缺氧、睡眠剥夺引起睡眠呼吸暂停综合征的机制。方法选取SD雄性青年3个月龄大鼠16只,随机分为2组,分别是间歇缺氧睡眠剥夺组,常氧正常睡眠对照组,每组8只。实验组动物每天给予间歇性缺氧和睡眠剥夺,时间为8周。实验终点测量大鼠有创动脉压,取血测定血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果实验组有创动脉压明显高于对照组,差异有非常显著意义（P〈0．01）;实验组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均高于对照组,差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论类似睡眠呼吸暂停综合征病理生理改变的间歇性缺氧、睡觉剥夺可以引起SD大鼠血压增高,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平增高。     

内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮与肝硬化的相关性

目的 :探讨内皮素 (ET)、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、醛固酮(ALD)与肝硬化的相关性。方法 :测定41例肝硬化患者 ,其中肝功能Child -pughA级22例 ,B级19例 ,血浆ET、PRA、ATⅡ、ALD并与对照组进行比较。结果 :肝硬化组血浆ET、PRA、ATⅡ、ALD明显高于正常对照组 ,在肝功能Child -pugh分级中 ,ET、ALD、ATⅡ值B级>A级。结论 :ET、PRA、ATⅡ、ALD均与肝硬化形成有关 ,而ET、ALD、ATⅡ在肝硬化进展中尤为密切     

高血压病血压昼夜节律与血浆血管紧张素Ⅱ水平的研究

目的：探讨高血压患者血压昼夜节律紊乱与血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平的关系。方法：62例高血压病患者行24小时动态血压测定，根据夜间平均动脉压下降10％以上或以下的标准将患者分为杓型组（34例）与非杓型组928例），以20例血压正常者为对照组，测定血浆Ang Ⅱ浓度。结果：非杓型高血压组血浆Ang Ⅱ水平显著高于杓型组，且血浆Ang Ⅱ水平与动态血压值正相关。结论：肾素－血管紧张素系统是调节血压节律的重要系统,Ang Ⅱ可能参与夜间血压升高，提示高血压患者的血压昼夜节律紊乱与Ang Ⅱ水平有关。     

不同剂量氟伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ和脑利钠肽水平影响的实验研究

目的 探讨不同剂量氟伐他汀对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和脑利钠肽(BNP)水平的影响. 方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、心力衰竭对照组、小剂量氟伐他汀组和大剂量氟伐他汀组,除正常对照组予0.9%氯化钠注射液腹腔注射外,余3组均采用阿霉素腹腔注射的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型.模型制作成功后正常对照组与心力衰竭对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,小剂量氟伐他汀组给予氟伐他汀5 mg/(kg·d),大剂量氟伐他汀组给予氟伐他汀20 mg/(kg·d).6周后检测大鼠局部心肌组织AngⅡ及BNP水平. 结果 与正常对照组比较,心力衰竭对照组AngⅡ和BNP水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与心力衰竭对照组比较,大、小剂量氟伐他汀组AngⅡ和BNP水平明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);大、小剂量氟伐他汀组心肌组织BNP水平比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 氟伐他汀可显著降低慢性心力衰竭大鼠心肌组织AngⅡ和BNP水平,说明他汀类药物能改善心功能,延缓左室重构,并且大剂量治疗效果更明显.     

不同剂量氟伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ和脑利钠肽水平影响的实验研究

目的 探讨不同剂量氟伐他汀对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和脑利钠肽(BNP)水平的影响. 方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、心力衰竭对照组、小剂量氟伐他汀组和大剂量氟伐他汀组,除正常对照组予0.9%氯化钠注射液腹腔注射外,余3组均采用阿霉素腹腔注射的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型.模...