ACEI治疗肾性高血压和对肾机能的保护作用

为观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对肾性高血压患者血浆ET 1,NO水平和对肾机能的影响 ,采用每日 1次ACEI制剂洛丁新 10mg治疗肾性高血压患者 10周 ,观察治疗前、后血浆ET 1,NO水平及肾机能指标的变化。结果示 :治疗前肾性高血压组血浆ET 1水平明显高于正常对照组 ,而NO水平明显低于正常对照组 ,经ACEI治疗后高血压组血浆ET 1较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,NO较治疗前明显升高 (P <0 .0 1) ,尿蛋白排泄显著减少 (P<0 .0 1)。肾机能异常组血BUN降低 (P <0 .0 5 ) ,Scr明显降低 (P <0 .0 1)。提示 :ACEI可调节血浆ET 1及NO的合成与分泌 ,使肾性高血压得以控制 ,同时减少蛋白尿排泄 ,保护肾机能。     

肾性高血压及原发性高血压患者血内皮素及一氧化氮水平变化的研究

[目的]本实验旨在探讨血内皮素在肾性高血压中原发性高血压患者中水平变化及其临床意义.[方法]检测30例肾脏高血压及30例原发性高血压患者中血浆内皮素(PET-1)、血尿素氮(BUN)、血肌酐清除率(Ccr)、一氧化氮(NO),并与30例正常体检者进行对比.[结果]肾性高血压患者及原发性高血压患者系PET-1水平均明显高于对照组(P<0.01),NO水平明显低于对照组(P<0.01),而肾性高血压组PET-1(P<0.05)与BUN、SBP呈正相关,而NO与BUN、SBP呈负相关,与Ccr呈正相关.[结论]PET-1,NO参与肾性高血压和肾脏疾病的病变发展过程.     

福辛普利对肾性高血压犬和自发性高血压大鼠的作用

研究福辛普利（Fosinopril，FOS）对二肾一狭高血压模型纯种Beagle犬和自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用。采用经典的双侧肾动脉狭窄改良手术方法，造成4只肾性高血压犬（RHD）模型，灌胃行慢性交叉性自身对照实验。SHR成年雌鼠80只，完成1次和连续9d灌胃给药2种实验治疗。卡托普利（CAP）为阳性对照药。结果：RHD和SHR中，CAP和各剂量组FOS均出现明显降压作用（P＜0．05，或P＜0．01），FOS高剂量组降压反应出现早且维持时间长。SHR1次治疗FOS降压作用呈量-效关系，FOS连续给药9d对SHR的治疗呈明显量-效和时-效关系。结论：FOS和CAP均可使RHD和SHR的血压下降，FOS随着剂量的增加其降压作用也增强，相同剂量的FOS对RHD的降压作用优于CAP。CAP和各剂量FOS组对RHD心率无明显影响。     

内皮素受体拮抗剂和ACEI对糖尿病性视网膜病变的作用

目的探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响。方法80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠。造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化。以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组。结果与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管改变(P<0.01)。结论与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环。     

内皮素受体拮抗剂和ACEI对糖尿病性视网膜病变的作用

目的 探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响.方法 80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠.造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化.以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组.结果 与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管改变(P＜0.01).结论 与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环.     

内皮在高血压中的作用

内皮细胞分泌的一氧化氮 (ＮＯ)不仅是一种有效的血管舒张剂 ,而且还能抑制血小板聚集 ,平滑肌细胞增殖 ,单核细胞粘附以及粘附分子的表达。在高血压患者 ,ＮＯ的有效性降低 ,主要原因是可以导致ＮＯ分解的前列环素及氧自由基的形成。实验证实内皮机能障碍还可能是引起动脉粥样硬化的主要原因之一。因此抗高血压治疗不仅要使血压值恢复正常 ,更重要的是恢复内皮功能。1　内皮细胞的机能内皮细胞通过分泌一些血管活性物质 ,对机体的调节起重要作用。最具代表性的是由ＮＯ合成酶催化Ｌ 精氨酸形成的ＮＯ ;Ｌ 精氨酸的衍生物 ,ＮＧ 硝基Ｌ 精氨…     

血浆内皮素和一氧化氮与肾性高血压及肾机能的关系

采用放射免疫及生 化方法淀测６０例肾脏病患者血浆ＥＴ和ＮＯ浓度,并进行相关分析。结果示：①肾肘病组血奖ＥＴ－１浓度高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;血祺氏于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。②高血压组患者血浆ＥＴ高于非高血压组（Ｐ〈０．０１）。③肾机能不全组血浆Ｅ稿于肾机能正常组（Ｐ〈０．０１）,血浆ＮＯ低于肾机能正常组（Ｐ〈０．０５）。④ＥＴ分别与血压、ＢＵＮ及Ｓｃｒ呈正相关,ＮＯ分别与血压、ＢＵＮ及Ｓ     

西拉普利干预高血压病人一氧化氮水平的作用

近年来的研究证明 ,由血管内皮细胞衍生释放的血管舒张因子一氧化氮 (NO)有调节血管舒张、抑制血管平滑肌增殖及抑制血小板粘附和聚集的功能 ,参与人体内多种生理和病理过程 ,因此 NO的水平可间接反应血管内皮功能。本文对 5 0例轻、中度高血压病人使用西拉普利治疗 ,观察其用药前后血压及 NO水平的变化 ,以了解西拉普利对血管内皮是否有保护作用 ,现报道如下。1　资料与方法1.1　临床资料　按 1978年 WHO的高血压诊断标准选择住院的高血压病人 5 0例 ,除外继发性高血压。其中 期 2 5例 ,男性 15例 ,女性 10例 ,平均年龄 (4 8± 10 )岁…     

培哚普利治疗肾性高血压的疗效观察

培哚普利 (即雅施达 ) ,属于第 3代长效的血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)。它不仅能有效地控制高血压 ,还能延缓慢性肾衰 (ＣＲＦ)的发生与发展。高血压是肾脏疾病的常见症状 ,也是引起肾小球硬化、进行性肾功能减退的重要因素。我院 1998- 0 2～ 2 0 0 0 - 0 8,采用培哚普利治疗慢性肾功不全伴有高血压患者 5 0例 ,疗效满意 ,现报告如下。1　临床资料与方法1 1　一般资料本组共 5 0例 ,男 32例 ,女 18例。年龄 16～ 76岁 ,平均年龄 4 4岁。其中 ,原发病为慢性肾小球肾炎 2 4例 ,糖尿病肾病7例 ,良性肾小动脉硬化症 6例 ,慢性肾盂肾炎 5…     

ACEI在慢性肾病中肾保护作用及费用效益关系的研究进展

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)是 2 0世纪 80年代初期开始应用于临床的一类新型抗高血压药物 ,具有药效强、作用时间长、毒副作用少、依从性好等特点。近年来国外有关ACEI的药理学特点及ACEI在慢性肾病治疗过程中肾保护作用和费用效益比的研究结果表明 ,在慢性肾病治疗过程中ACEI除了能够预防、减轻和防止肾衰竭进行性加重外 ,费用效益比显著。     

血管紧张素转化酶抑制剂对嘌呤霉素肾炎模型治疗及预防肾小球硬化的作用

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)大鼠肾病模型的干预作用,评估ACEI对肾小球肾炎的治疗和延缓肾小球硬化的作用。方法分对照组(n=5),PAN组(n=5)和PAN+ACEI组(n=5)3组。选用成年雄性SD大鼠,体重200~250 g。大鼠尾静脉注射PAN 15 mg·kg-1(PAN组),对照组用同法注射等量生理盐水,PAN组于成模后给予ACEI类药物替莫普利(8 mg·kg-1·d-1)灌胃为PAN+ACEI治疗组,测定3组4、8 d与4、14及20周的血压、24 h尿蛋白定量,并观察尿蛋白、收缩压及肾组织的病理改变。结果 PAN组及PAN+ACEI组尿蛋白定量成模后第8天达峰值,在第4周自动降至正常。与对照组比较,PAN组尿蛋白在14周[(44.01±11.31)与(4.34±1.13)mg·24 h-1,P<0.05]和20周[(100.77±20.92)与(5.47±1.86)mg·24 h-1,P<0.05]时又逐渐增高,而PAN+ACEI组与PAN组比较在14周和20周的尿蛋白定量明显降低[(6.27±0.03)与(5.38±0.1)mg·24 h-1,P<0.05];肾小球硬化指数(GSI)在4、14及20周时PAN+ACEI组均较PAN组明显减低[(1.55±0.17)与(6.21±0.45)、(4.09±0.56)与(25.34±7.19)、(5.04±0.84)与(30.49±4.37)%,P<0.05]。同时,收缩压在PAN+ACEI组明显低于PAN组[(102.8±4.36)与(131.40±3.99)、(113.3±6.11)与(143.43±4.59)和(105.48±6.03)与(133.56±8.65)mm Hg,P<0.05]。结论 ACEI类药物替莫普利可以降低肾小球肾炎引起的蛋白尿,降低肾性高血压,减少肾小球硬化,从而延缓肾功能的恶化。     

依那普利对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后NOS的影响

目的通过观察依那普利（ACEI）对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后神经功能和一氧化氮合酶（NOS）的影响，探讨ACEI的脑保护机制。方法Wistar雄性大鼠56只，随机分为依那普利治疗组（Y，n=16）、高血压，缺血再灌注组（HIR，n=16）、正常血压，缺血再灌注组（IR，n=16）、假手术组（n=8）；前三组再按时间点分为缺血2小时、再灌注24小时两个亚组，每组8只。采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型；采用线栓法造成大脑中动脉缺血再灌注模型。采用免疫组织化学方法检测脑组织内皮源性一氧化氮合酶（eNOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、神经源性一氧化氮合酶（nNOS）的表达。结果Y组大鼠神经功能评分较HIR组和IR组降低（P〈0．05）；IR组神经功能评分低于HIR组（P〈0．05）；Y组与HIR组和IR组比较eNOS表达显著增高（P〈0．05），nNOS和iNOS表达显著降低（P〈0．05）；HIR组与IR组比较，eNOS表达明显降低（P〈0．05），而nNOS、iNOS表达明显增加（P〈0．05）。结论肾性高血压可能通过增加nNOS和iNOS表达、抑制eNOS表达加重缺血再灌注后脑损伤；ACEI能够改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能，上调脑组织eNOS表达，抑制nNOS、iNOS表达，提示这种抗高血压药可能对脑缺血再灌注损伤有脑保护作用。     

肾性高血压治疗新进展

综述了肾实质性高血压和肾血管性高血压的多种治疗方法的研究和比较。由肾动脉狭窄引起肾血流量减少和肾缺血而导致的高血压,占高血压患者的5%-10%,属于继发性高血压。用PTRA及肾动脉内支架置入术治疗肾性高血压取得了较满意的疗效。由于本病的发病与免疫功能失调有关,而许多中医药研究工作者认为,肾脾对机体免疫功能的稳定与调节起重要作用,脾肾虚衰,则免疫功能失调。联合使用降压药、重视降压药物的血压依赖和非血压依赖效应[2]对肾脏的保护作用（如ACEI、ATRA及CCB）并维持血压在正常范围的低限水平,是治疗肾性高血压和保护肾功能的关键。     

不同时间服用降压药对肾性高血压患者肾功能的影响

目的:探讨不同时间服用降压药对肾性高血压患者肾功能的影响。方法:将192例肾性高血压患者按入院顺序先后随机分为研究组96例和对照组96例。研究组根据患者血压昼夜动态给予调整服药时间,而对照组按传统服药时间给药,随访半年后,观察两组肾性高血压患者夜间收缩压和舒张压下降的有效率及肾功能情况,并进行比较。结果:研究组患者夜间血压收缩压下降有效率为80.21%,舒张压下降有效率为77.08%,而对照组患者夜间血压收缩压下降有效率为58.33%,舒张压下降有效率为57.29%,两者比较,χ2值分别为10.79、8.53,差异均有统计学意义(P<0.01),研究组患者肾功能各项指标均明显较对照组好,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:掌握人体生理病理的时间节律,对肾性高血压患者实施适时给药,能明显有效、全程平稳降压,对提高肾性高血压患者降压效果以及保护其肾功能具有非常重要的现实意义。     

科素亚降压疗效及对肾功能保护作用的临床观察

目的观察科素亚、洛汀新对轻中度高血压患者的降压疗效及其对肾功能的保护作用.方法测定科素亚组(60例)、洛汀新组(60例)治疗前、后血压,血肌酐、尿素氮及尿白蛋白、微球蛋白水平.结果用药后血压,血肌酐、尿素氮及尿白蛋白、β2微球蛋白均明显下降,但两组差别无显著性意义(t值分别为1.34、1.93、1.18、1.69和0.50,均P＞0.05),科素亚组患者出现干咳、血尿酸增高等副作用少.结论科素亚、洛汀新可有效控制血压,降低尿微球蛋白、白蛋白的排泄,具有肾脏保护作用.但科素亚副作用少,病人易接受.     

非洛地平联合缬沙坦治疗原发性高血压的疗效及对肾功能的影响

目的 研究非洛地平联合缬沙坦治疗原发性高血压的疗效及对肾功能的影响.方法 入选的80例原发性高血压患者根据随机数字表法分为观察组（缬沙坦联合非洛地平）和对照组（缬沙坦）各40例,比较两组治疗4周后的总有效率及两组患者治疗前后Scr、Ccr、BUN、24 h尿蛋白的变化情况.结果 观察组与对照组治疗4周后的总有效率分别为90.00％、77.50％,差异有统计学意义（P＜0.05）,观察组治疗后除了BUN检测未见明显变化,其余指标如24 h尿蛋白、Scr均较治疗前明显降低,而Ccr较治疗前明显升高.对照组治疗后24h尿蛋白、Scr也较治疗前明显降低,Ccr较治疗前明显升高,对照组BUN治疗前后检测也未见明显变化.观察组患者24 h尿蛋白、Scr、Ccr均较对照组变化更显著（t=2.341、2.721、3.126,P＜0.05）;而两组BUN治疗后比较也无显著性差异.结论 缬沙坦、非洛地平联合应用治疗原发性高血压疗效确切,能有效降低血压,且有利于保护肾脏的功能.