黄芪对失血性休克再灌注兔肠粘膜微循环血流量的影响

研究表明,肠屏障功能损害是多器官功能衰竭(MODS)形成的一个重要发源地,肠粘膜的解剖缺陷使其极易发生再灌注损伤,因此,防止肠粘膜再灌注损伤是保护肠屏障的中心环节。本研究旨在通过观察休克-再灌注兔肠粘膜微循环血流量,探讨黄芪抗失血-再灌注肠粘膜损伤的可能性。     

牛磺酸对肠粘膜屏障保护作用的实验研究

目的：应用牛横酸保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能。方法：２４只家兔随机分为三组：牛磺酸治疗组（Ａ组），单纯休克组（Ｂ）、假手术组（Ｃ）、以硫代巴比妥酸比色法和原子吸收分光光度法测末端回肠粘膜ＭＤＡ和组织钙含量，并取体循环血做细菌培养，结果：Ｂ组肠粘膜ＭＤＡ和组织钙含量有明显升高，而Ａ组变化无显著性；再灌注半小时后Ｂ组细菌移位率明显高于Ｃ组（Ｐ〈０．０５）；光镜和电镜观察表明Ｂ组肠粘膜损伤明显重     

生长激素对肠缺血-再灌注肠粘膜屏障功能的保护作用

目的 研究生长激素对肠缺血—再灌注肠粘膜屏障的保护作用。方法 观察小肠缺血—再灌注24h小肠粘膜形态学，腹腔淋巴结细菌培养、门静脉内毒素水平、小肠粘膜细胞凋亡的改变及生长激素对其改变的影响。结果 小肠缺血—再灌注24h，小肠粘膜细胞凋亡增加，绒毛高度和数量显著降低，门静脉内毒素水平升高，腹腔淋巴结细菌培养阳性升高；生长激素能显著改善上述改变。结论 生长激素对肠缺血—再灌注肠粘膜屏障具有明显保护作用。     

NF-kB与缺血／再灌注肠粘膜损伤

核转录因子-kB(nuclear factor-kB，NF-kB)是一种多向性核转录调节蛋白，参与多种炎症介质基因的转录和调控，在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜缺血，再灌注过程中NF-kB对细胞因子、粘附分子等因子的基因转录调控发挥了重要作用。现就NF-kB活化的分子机制及其与缺血，再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。     

参附对再灌注期间肠粘膜上皮细胞凋亡的抑制作用及机制探讨

目的　探讨大鼠缺血 再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡及参附注射液对其影响的可能机制。方法　采用大鼠肠缺血 再灌注模型 ,2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血 再灌注组 (I R组 )和参附治疗组 (SF组 )。在规定时间检测回肠粘膜上皮细胞Caspase 3、Bcl 2蛋白的表达、凋亡细胞数目及回肠粘膜组织肿瘤坏死因子 (TNF α)水平 ,同时观察病理形态学改变。结果　 (1)I R组凋亡细胞显著增多 ,SF组凋亡细胞数较I R组显著减少而多于C组 (P <0 0 5 )。 (2 )Caspase 3在I R组的表达显著高于SF组和C组 (P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。Caspase 3表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 914 9,P <0 0 1) ;Bcl 2的表达与Caspase 3的表达呈直线负相关 (r =- 0 9384 ,P <0 0 1)。 (3)TNF α表达 :TNF α的表达在I R组显著高于C组和SF组 (均P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。TNF α表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 9133,P <0 0 1)。 (4)SF组小肠粘膜病理损伤程度明显小于I R组 (P <0 0 1)。结论　参附注射液通过抑制TNF α、Caspase 3表达同时上调Bcl 2而抑制缺血 再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而减轻肠粘膜缺血 再灌注损伤。     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜细胞凋亡的影响

目的评价异丙酚对大鼠肠缺血再灌注（I／R）时肠粘膜细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组（n=8），假手术组（S组）仅分离肠系膜上动脉（SMA）；肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h；异丙酚组（P组）阻断SMA前30min腹腔注射异丙酚100mg／kg。于再灌注3h处死大鼠，取回肠末端组织，电镜及TUNEL法观察肠粘膜上皮细胞凋亡情况，并计算肠粘膜上皮细胞凋亡指数；测定肠粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及神经酰胺（CER）含量，RT-PCR法测定肠粘膜鞘磷脂酶（SMase）mRNA表达。结果与S组比较，I／R组肠粘膜SOD活性降低，MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，P组MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达降低，S01）活性升高（P〈0．05或O．01）。I／R组肠粘膜SOD活性与CER含量呈负相关（r＝-0．775，P〈0．01），肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．852，P〈0．01）；P组肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．782，P〈0．01）。结论异丙酚可抑制大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜上皮细胞凋亡，可能与清除氧自由基、下调SMasemRNA表达、减少CER生成有关。     

氯胺酮对失血性休克再灌注兔肠粘膜灌注与氧合的影响

失血性休克时肠粘膜结构和功能受损是全身炎性反应综合征及休克后多器官衰竭综合征的“始动部位”或“中心器官”，但急救手术过程中使用的麻醉药物对胃肠道的保护作用尚缺乏系统的研究。氯胺酮是失血性休克患者急救手术时常用的麻醉药物，但它对休克再灌注期间肠道灌注及氧合的影响尚无定论。本研究采用失血性休克再灌注动物模型，以肠粘膜内pH(pHi)、门静脉血pH(pHpv)、门静脉血氧饱和度(SpvO2)及腹腔脏器氧摄取率(ERO2)等为指标，探讨氯胺酮对失血性休克再灌注兔肠粘膜灌注与氧合的影响。     

丹参提取物F与西咪替T抗胃窦部粘膜再灌注损伤作用的比较

目的 比较丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）与西咪替丁（ＣＩ）抗胃窦部粘膜再灌注损伤作用。方法 以Ｉｔｏｈ法复制大鼠失血性休克再灌员伤模型。１９只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为生理盐水组（ＮＳ,ｎ＝７）,丹参提取物Ｆ组（ＤＳＦ,ｎ＝８）及西咪替丁组（ＣＩ,ｎ＝６）,分别于尾静脉静注生理盐水,ＤＳＥＦ１ｋ１００ｇ ｗｔ及ＣＩ６．５ｍｇ／１００ｇ ｗｔ。测定胃窦部粘膜损伤指数、损伤深度、细胞内钙含量及粘膜前列腺素含量     

参附注射液对缺血再灌注家兔多脏器损伤的治疗作用

目的：观察参附注射液（ＳＦ）对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法：家兔１８只，采用失血性休克模型，随机分为三组，检测多脏器组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ含量及血浆酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、镁浓度，小肠组织作透射电镜观察。结果：再灌９０分钟后ＳＦ治疗组肝、肾、肺、肠组织中的ＭＤＡ和ＴＮＦ水平低于对照组，ＳＯＤ水平则高于对照组，血ＡＣＰ、Ｍｇ２＋浓度治疗组低于对照组。电镜观察，肠粘膜上皮细胞损伤ＳＦ组不明显。结论：ＳＦ对兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。     

生脉注射液对烧伤后"休克心"防治作用的前瞻性临床研究

目的 观察生脉注射液对严重烧伤患者伤后"休克心"的防治作用.方法 严格按照临床科研方法设计前瞻性试验方案,将笔者单位符合入选标准的20例严重烧伤患者按完全随机化方法分为给药组和对照组,每组10例.患者入院后均在常规复苏补液的基础上另建1条静脉通道,给药组将生脉注射液40 ml加入50 g/L葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,1次/d,共用3 d;对照组以同样方式静脉滴注未加生脉注射液的50 g/L葡萄糖注射液290 ml.于伤后12 h和1、2、3、4、5 d抽取两组患者股静脉血,检测血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的含量.并于滴注前及滴注后1、2、3、5、7 d同法抽血检测两组患者的肝、肾功能及凝血功能指标.结果 伤后12 h给药组、对照组患者血清中CK-MB、LDH、cTnI含量均达峰值,分别为(52±20)U/L、(5.9±1.3)μmol·s-1·L-1、(0.274±0.231)μg/L和(91±31)U/L、(8.5±1.8)μmol·s-1·L-1、(0.584±0.192)μg/L,随治疗时间推移呈逐渐下降趋势.但给药组与对照组比较,各项指标在伤后2 d或3 d内下降更显著(P＜0.05).结论 患者严重烧伤后早期应用生脉注射液可有效地防治"休克心"损害,对心肌细胞起到一定的保护作用.     

小剂量多巴胺对烫伤大鼠休克期肠粘膜的保护作用

目的　观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障的保护作用。方法　大鼠预置心导管 ,30 %Ⅲ度烫伤后静脉复苏。观察大鼠常规治疗 (对照组 )和小剂量多巴胺 (3μg·kg-1·min-1)持续给药后 ,血清中二胺氧化酶 (DAO)、丙二醛 (MDA)及乳酸水平的变化 ,对肠道的病理学改变进行评分。　结果　多巴胺治疗组大鼠休克期一般情况明显好于对照组 ,小剂量多巴胺能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、MDA、DAO水平 ,以伤后 3～ 12h明显 ;多巴胺治疗组大鼠回肠病理学评分明显优于对照组。　结论　小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障有明显的保护作用。     

失血性休克状态下肢体缺血再灌注影响休克发展的研究

目的：研究失血性休克状态下骨骼肌缺血再灌注对休克发展的影响。方法：雌性家兔１２只，随机等分为休克对照组（Ⅰ组）和休克伴双后肢缺血再灌注组（Ⅱ组）。戊巴比妥钠麻醉，气管切开，自主呼吸，并全身肝素化。经左颈外静脉，按１ｍｌ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１的速度放血５分钟，停５分钟，以左颈总动脉ＭＡＰ达４．０±０．２ｋＰａ为休克开始，此时Ⅱ组阻断腹主动脉末端，９０分钟后松开。结果：休克后１２０分钟，血中ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、乳酸、酸性磷酸酶及Ｍｇ２＋，Ⅱ组均显著高于Ⅰ组，而休克９０分钟时，各值两组间无显著性差异。结论：失血性休克状态下肢体骨骼肌缺血再灌注可能对休克的发展产生不利影响。     

Effect of methylprednisolone on reperfusion injury in severe uncontrolled hemorrhagic shock

Ucontrolledhemorrhagicshockisoneoftheseverediseasesinclinic .Severeuncontrolledhemorrhagicshockandhypotensiveresusicitationhavebecomeafocusintraumotologyandtherelatedfield .Researchessuggestthatoxygenfreeradicalinjuryispresentduringischemiaandreperfusionandthatoxygenfreeradical mediatedreperfusioninjurymightinvolveinoneofthemechanismsleadingtoirreversiblehemorrhagicshock .ThisstudyaimstoexplorethetreatmenteffectofMPonreperfusioninjuryfollowingsevereuncontrolledhemorrhagicshockindogsbyobservin…     

丙酮酸乙酯对脓毒症休克犬肠黏膜屏障功能的保护作用

目的探讨丙酮酸乙酯（EP）对脓毒症休克犬肠黏膜屏障功能的影响。方法健康雄性杂种犬20只，内毒素（LPS）静脉注射复制犬脓毒症休克模型，随机分为对照组（8只）和EP组（12只）。对照组只接受林格液复苏。EP组另外给予丙酮酸乙酯首剂0．05g／kg．然后按0．05g·kg^-1·h^-1持续泵入。脓毒症休克模型建立前及建立后0、8、12和24h取血测定血浆二胺氧化酶（DAO）活性和血浆D-乳酸含量，试验24h处死动物后取小肠标本，进行肠黏膜炎性损伤病理学评分。结果EP组犬的肠黏膜炎性损伤程度病理学评分为2．33±0．25，明显轻于模型组的3．39±0．38，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。两组实验犬在休克后血浆D-乳酸含量和DAO活性逐渐升高，对照组较EP组升高更为明显（P〈0．05）。结论EP能显著改善肠组织灌流及功能指标，减轻肠黏膜的病理损害，对脓毒症休克时小肠有保护作用。     

异丙酚对失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响

目的 评价异丙酚对失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔100只,体重2.5～3.0kg,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(S组)、模型组(M组)及异丙酚不同给药时机组P1组:预先给药组、P2组:后处理组和P3组:治疗组.采用股动脉放血及股静脉回输血、输液法制备失血性休克/复苏诱发胃黏膜损伤模型,MAP降至35～40 mm Hg并维持60 min.P1组、P2组和P3组分别于放血前10 min、复苏开始前10 min及复苏开始后20 min时静脉注射异丙酚5mG/kg后,以20mg·kg-1·h-1静脉输注至复苏开始后90min,S组和M组给予等容量生理盐水.复苏开始后90 min时取胃组织,肉眼下观察胃黏膜损伤情况,采用TUNEL法和免疫组化法分别测定胃黏膜细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与S组比较,余4组胃黏膜有不同程度损伤,凋亡指数(AI)及Bax蛋白表达升高,而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05或0.01).与M组比较,P1组、P2组和P3组胃黏膜损伤减轻,AI降低,P1组和P2组Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05或0.01).与P3组比较,P1组胃黏膜损伤减轻,AI和Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).结论 异丙酚预先给药和后处理通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达减轻失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡.     

黄芪注射液对失血性休克兔小肠上皮细胞超微结构的影响

目的 观察黄芪注射液对兔失血性休克小肠超微结构的影响。方法 24只大白兔随机分为3组，每组平均8只，分别是H1组：20g/kg黄芪注射液治疗组；H2组：10g/kg黄芪注射液治疗组；C组：生理盐水对照组。复制兔重度失血性休克及复苏的动物模型，实验时取回肠末端组织一份行电子显微镜检查，并测量线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数。结果电镜下可见H1组上皮细胞柱状排列紧密，微绒毛整齐，线粒体丰富，无肿胀；H2组上皮细胞核缩小，微绒毛细、短、肿胀、排列不整，线粒体轻度肿胀，嵴不清，内质网扩张；C组细胞间隙增宽，可见大量的凋亡细胞。微绒毛短、粗、肿胀，部分脱落，线粒体肿胀，嵴断裂，内质网显著扩张，部分呈币状。小肠上皮细胞线粒体体视学参数显示C组上皮细胞单位胞浆内线粒体少，肿胀；H2组的线粒体数目减少，有较明显肿胀；H1组线粒体丰富，肿胀轻微。结论 黄芪注射液对失血性休克损伤兔小肠上皮细胞超微结构有保护作用，并呈一定的量效关系。     

Effects of two fluid resuscitations on the bacterial translocation and inflammatory response of small intestine in rats with hemorrhagic shock

Objective： To investigate the effects of two fluid resuscitations on the bacterial translocation and the inflammatory factors of small intestine in rats with hemorrhagic shock. Methods： Fifty SD healthy male rats were randomly divided into 5 groups （ n = 10 per group） ： Group A （ Sham group）, Group B （ Ringer＇ s solution for 1 h ）, Group C （Ringer＇ s solution for 24 h ）, Group D （ hydroxyethyl starch for 1 h ） and Group E （（ hydroxyethyl starch for 24 h）. A model of rats with hemorrhagic shock was established. The bacterial translocation in liver, content of tumor necrosis factor-α （TNF-α） and changes of myeloperoxidase enzyme （MPO） activities in small intestine were pathologically investigated after these two fluid resuscitations, respectively. Results ： The bacterial translocation and the expression of TNF-α in the small intestine were detected at 1 h and 24 h after fluid resuscitation. There were significant increase in the number of translocated bacteria, TNF-α and MPO activities in Group C compared with Group B, significant decrease in Group E compared with Group D and in Group B compared with Group D. The number of translocated bacteria and TNF-α expression significantly decreased in Group E as compared with Group C. Conclusions： The bacterial translocation and the expression of TNF-α in the small intestine exist 24 h after fluid resuscitation. 6 % hydroxyethyl starch can improve the intestinal mucosa barrier function better than the Ringer＇ s solution.