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妊高征与一氧化氮 总被引:2,自引:0,他引:2
王泽华 《中国实用妇科与产科杂志》1998,14(1):11-13
妊高征与一氧化氮同济医科大学附属协和医院(430022)王泽华妊高征的病因至今尚未完全阐明,但近年来研究发现血管内皮细胞损伤及其功能失调在妊高征发病机制中起重要作用,其中内皮细胞释放的一氧化氮(NO)被认为是影响妊高征病理生理变化的关键因素。现将NO... 相似文献
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妊高征患者血浆一氧化氮变化的研究 总被引:27,自引:3,他引:24
探讨内源性血管舒张因子一氧化氮在妊高征发病中的作用。采用Greiss方法及放射免疫法测定了30例妊高征患者产前及产后外周血中,NO的稳定代谢产物亚硝 基/硝酸基(NO^-2.NO^-3)及环磷酸鸟苷含量,以30例同期住院的正常晚期妊娠妇女作对照。 相似文献
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目的 搪塞妊高征患者绒毛合体滋养细胞一氧化氮合酶含量与活性的相关性。方法 采用免疫组织化学ABC法和酶组织化学法(四唑盐法),检测32例妊高征患者(妊高征组)和32例正常足月妊娠妇女(正常组)绒毛合体滋养一氧化氮合酶(NOS)呈及活性的改变。结果 两组绒毛均存在eNOS、iNOS抗原及NOS活性的阳性表达,且部位相同。两组绒毛血管内皮细胞中eNOS、iNOS抗原及NOS活性的表达强度基本一致;而合 相似文献
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正常妊娠和妊高征孕妇血浆一氧化氮的变化 总被引:16,自引:1,他引:15
目的:探讨一氧化氮(NO)在正常妊娠时的生理作用和妊高征时的致病机理。方法:应用荧光分光光度计对正常妊娠孕妇36例(正常妊娠组)、妊高征孕妇23例(妊高征组)和下沉未孕妇妇女15例的乐NO进行测定比较。结果:与对照组比较,下沉妊娠组血浆NO明显增高(P〈0.01),而在孕中期最明显;妊高征组血浆NO明显低于正常孕晚期妇女(P〈0.01)和对照组(P〈0.05),NO水平随妊同一病情进展而逐渐降低。 相似文献
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一氧化氮生成异常与妊高征 总被引:3,自引:0,他引:3
一氧化氮生成异常与妊高征杜影芬吕秋波综述蒋式时审校(北京医院)一氧化氮(NO)是一种结构简单的无机气体,易扩散,很不稳定,其活性在4s内可衰减50%。长期以来对其生理功能不甚了解。80年代,随着对血管内皮衍生舒张因子(EDRF)的本质即NO的揭示,对... 相似文献
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一氧化氮合酶与妊高征发病及与雌三醇相关性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探索一氧化氮合酶(NOS) 在妊娠高血压综合征(Pregnancyinduced by hypertention,PIH) 发病中的作用及其与雌三醇的关系。 方法 选取妊娠晚期重度妊高征孕妇32 例为研究对象,正常足月妊娠孕妇30 例为对照组,以分光光度法测定胎盘组织NOS活性,放射免疫法测定母亲静脉血游离雌三醇(FE3) 水平。 结果 PIH 组胎盘组织NOS活性及母亲静脉血FE3 水平明显低于正常对照组( P< 0 .01),经相关关系测定,两者之间具正相关关系(r= 0.51 ,P< 0.01)。胎盘组织NOS活性与新生儿出生体重之间具正相关关系(r = 0.52,P< 0 .01) 。 结论 NOS 合成障碍在PIH 发病中起一定的作用;雌三醇与NOS活性有一定的相关性,提示雌三醇可能是NOS产生的刺激剂;NOS活性与新生儿出生体重具正相关关系,为PIH的防治提供了理论依据 相似文献
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妊高征患者外周血一氧化氮内皮素含量的变化及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
沈文洁 《中国实用妇科与产科杂志》1998,14(5):275-276
应用放射免疫分析法测定内皮素(ET),应用硝酸根还原酶与Gries试剂相结合的方法测定一氧化氮(NO),并对二者的相关性进行分析,以探讨ET与NO在妊高征发病中的作用。结果:妊高征患者外周血ET与NO水平均较正常晚孕妇女显著增高(P<001),正常晚孕妇女ET与NO呈正相关(r=038,P<005),妊高征组ET与NO水平无明显相关性。结果提示:妊高征时,ET分泌增高,NO相对不足,ET与NO平衡失调,可能是妊高征发病环节之一。 相似文献
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孟会 《国外医学:妇产科学分册》2002,29(6):331-334
妊娠高血压综合征(PIH)患者存在内皮细胞损伤、胎盘血管动脉粥样硬化改变。血小板生长因子是一类促进细胞分裂、增殖、迁移,促进动脉粥样硬化形成,促进血管收缩的活性多肽。其在PIH胎盘血管病变中起重要作用,参与PIH发生发展。而一氧化氮具有舒张血管,抑制平滑肌细胞增殖的作用。二者在PIH发病中起着拮抗作用。 相似文献
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晚期正常妊娠及妊高征患者血清一氧化氮水平及其意义 总被引:3,自引:0,他引:3
应用Greiss反应测定35例育龄非孕妇女、32例正常晚期妊娠妇女及32例妊高征患者的务清 氧化氮含量,以探讨一氧化氮在正常妊娠及妊高征发病机理中的作用。结果:正常晚期妊娠妇女血清 氧化氮含量明显高于育龄非孕妇女(P〈0.001),而妊高征患者的血清一氧化氮含量明显低于正常孕妇(P〈0.001)。表明:妊娠期一氧化氮合成增加对维持正常妊娠具有意义;妊高征的发生可能与妊娠期一氧化氮合成减少腾。 相似文献
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妊高征与一氧化氮 总被引:2,自引:0,他引:2
高競 《国外医学:妇产科学分册》1998,25(3):168-169
本文综述一氧化碳(NO)的生物学作用,阐述NO产生障碍的可能因素。动物实验NO抑制出现妊高征样症状。妊高征孕出现NO低值与L-精氨酸减少有关。纠正NO产生障碍有望治疗妊高征,并提出血管内以细胞损害是妊高征发生的假说。 相似文献
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妊娠高血压综合征(PIH)患者存在内皮细胞损伤、胎盘血管动脉粥样硬化改变。血小板生长因子是一类促进细胞分裂、增殖、迁移,促进动脉粥样硬化形成,促进血管收缩的活性多肽。其在PIH胎盘血管病变中起重要作用,参与PIH发生发展。而一氧化氮具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖的作用。二者在PIH发病中起着拮抗作用。 相似文献
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一氧化氮合酶与妊高征发病关系的研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
石芳鑫 《国外医学:妇产科学分册》1998,25(6):326-329
NOS是血管舒张因子NO的合酶,其生成减少似乎在PIH发病中起重作用,目前已克隆出三种NOS基因家族,其中eNOS基因结构比较清楚,研究发现PIH组eNOSmRNA表达增加,可能是对PIH病人病理变化的一种代偿效应,但NO合成障碍可能在PIH发病中起重要作用,eNOS的5′旁侧区有很多效应元件,提示eNOSmRNA的表达可以被调节,剪切力,雌激素及坚持锻炼可能是其表达的刺激剂,而TNF-α是其抑制 相似文献
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妊高征患者绒毛合体滋养细胞一氧化氮合酶含量及活性相关性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨妊高征患者绒毛合体滋养细胞一氧化氮合酶含量与活性的相关性。方法 采用免疫组织化学ABC法和酶组织化学法 (四唑盐法 ) ,检测 32例妊高征患者 (妊高征组 )和 32例正常足月妊娠妇女 (正常组 )绒毛合体滋养细胞一氧化氮合酶 (NOS)含量及活性的改变。结果 两组绒毛均存在eNOS、iNOS抗原及NOS活性的阳性表达 ,且部位相同。两组绒毛血管内皮细胞中eNOS、iNOS抗原及NOS活性的表达强度基本一致 ;而合体滋养细胞中的表达 ,则妊高征组低于正常组。两组合体滋养细胞中 ,NOS活性表达强度的例数分布与eNOS含量表达强度的例数分布呈正相关 ,而与iNOS含量无相关性。中、重度妊高征患者合体滋养细胞中 ,NOS活性与eNOS含量间也呈正相关。结论 绒毛合体滋养细胞eNOS含量及活性的改变 ,可能在妊高征的发病中起重要作用。 相似文献
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妊高征患者子宫静脉血中血管活性物质的测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :测定妊高征 (PIH)患者外周血及子宫静脉血中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的改变 ,判断胎盘是否是其改变的原因。方法 :分别于剖宫产手术前及手术中抽取PIH患者及正常孕妇外周血及子宫静脉血 ,测定血中NO及ET水平。结果 :PIH组外周血ET水平与子宫静脉血ET水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。PIH组外周血NO水平与子宫静脉血NO水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。正常晚孕组外周血ET水平与子宫静脉血ET水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。正常晚孕组外周血NO水平与子宫静脉血NO水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。与正常晚孕组比较 ,PIH组血中ET、NO水平均显著增高 (P <0 .0 1)。结论 :①PIH患者血中NO水平高于正常孕妇。②PIH患者的子宫、胎盘血管系统的功能亦遭到破坏 ,此改变为全身改变的一部分 ,不是血中NO、ET升高的原因。③PIH患者血中NO、ET水平升高是发病的环节 ,而不是根本原因 相似文献
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妊高征患者血浆一氧化氮和内皮素变化的临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
近年的研究表明,某些血管活性因子与妊高征关系密切。内皮素(ET),是目前发现的由血管内皮细胞产生的最强缩血管肽类;一氧化氮(NO)作为血管内皮依赖性舒张因子在调节血管张力,即血管舒张中起重要作用。二者是相互拮抗的血管活性物质。我们通过测定正常妊娠和妊... 相似文献
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一氧化氮合成酶mRNA转录强对妊高征的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用窄线杂交的方法测定妊高征患者及正常晚妇女子宫及胎盘组织中iNOS-mRNA的转录强度,并用Greiss方法定子宫及胎盘中NO^-2/NO^-3,cGMP含量。 相似文献