力竭运动后不同时相大鼠心肌低氧诱导因子1α表达的变化

目的:探讨力竭运动对心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(包括一次力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠)、2周反复力竭游泳运动组(包括反复力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠),建立一次力竭游泳和反复力竭游泳运动后心肌微损伤运动实验模型。两力竭运动组分别于最后一次力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,安静对照组同期安静状态下取材。应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌HIF-1α表达。结果:一次力竭游泳运动后即刻、6小时、12小时组大鼠左室、右室及室间隔HIF-1α蛋白表达均显著高于相同部位对照组蛋白表达(P<0.05);反复力竭运动后即刻组大鼠左心室HIF-1α蛋白表达显著高于对照组、6小时组及24小时组(P<0.05),即刻组、12小时及24小时组右心室HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,力竭运动后心肌低氧诱导因子-1α表达与心肌受损有关。     

不同运动负荷对大鼠心肌与血清一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨不同负荷运动对大鼠心肌与血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响及其作用机制。方法:36只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、适宜负荷组和过度负荷组,8周游泳训练后测定各组大鼠心肌与血清NO含量、cNOS和iNOS活性。结果:两训练组大鼠血清NO水平均较对照组显著上升(P<0.01),适宜负荷组显著高于过度负荷组(P<0.05);适宜负荷组心肌NO水平较对照组明显上升(P<0.01),过度负荷组无明显变化。与对照组和过度负荷组相比,适宜负荷组心肌与血清cNOS活性显著上升(P<0.01);与对照组和适宜负荷组相比,过度负荷组心肌与血清iNOS活性显著上升(P<0.01)。结论:(1)不同负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清NO含量;(2)适宜负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清cNOS活性,可能是适量运动训练改善心血管系统功能的生理机制之一;(3)长时间过度负荷游泳训练可导致大鼠心肌与血清iNOS活性升高,可能影响心血管系统功能,引起心血管内皮细胞损伤。     

力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。     

高强度间歇训练对大鼠心肌线粒体呼吸链复合体活性的影响

目的:探讨长期高强度间歇训练(HIIT)诱导大鼠心肌肥大过程中心功能以及线粒体呼吸链活性的变化。方法:将90只健康Wistar大鼠随机分为HIIT组、持续中等强度训练(MICT)组和安静对照组(RC),每组按照观察时间点(2周、6周和10周)再分为3个亚组,共9组,每组10只。实验结束后利用超声心动图检测大鼠心功能,称量体重和心脏重量,心肌匀浆后用差速离心法提取心肌线粒体,分别测定心肌和线粒体柠檬酸合酶(CS)活性、呼吸链复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性以及心肌过氧化物酶体增生物激活受体1α(PGC-1α)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-MHC、心钠素(ANF)和脑钠素(BNP)蛋白表达量。结果:HIIT组、MICT组大鼠分别于第2~10周和第10周出现心肌肥大。第2周和10周时,各组心功能、呼吸链复合体活性以及各蛋白表达量均无显著性差异(P>0.05)。第6周时,HIIT组左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、心肌α-MHC蛋白表达量以及呼吸链复合体CⅠ、CⅢ、CⅣ活性低于RC组和MICT组(P<0.05),心肌β-MHC和BNP表达量则高于RC组和MICT组(P<0.05)。结论:长期HIIT(而非MICT)能够诱导大鼠暂时性病理性心肌肥大以及心功能下降,其机制可能与心肌线粒体呼吸链复合体活性下调有关。     

高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌HSP70及血浆心钠素的影响

目的:探讨高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌组织HSP70及血浆心钠素(ANP)的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为安静对照组(C)、运动后即刻组(E)、高温暴露1小时组(H)、高温运动后即刻组(HE)、运动后24小时恢复组(E’)和高温运动后24小时恢复组(HE’)6组,每组8只。E、HE、E’、HE’组均进行一次性力竭跑台运动。H组在周围环境温度33℃、相对湿度50%的环境中高温暴露1小时。C、E、HE、H组在力竭运动后即刻宰杀,HE’、E’组分别在高温及常温下运动后均在温度23℃、相对湿度50%的常温环境下恢复24小时后宰杀。测试大鼠心肌组织HSP70及血浆ANP、血清CK-MB水平。结果:(1)E组和E’组HSP70表达量较C组显著升高(P<0.05,P<0.01),HE’组显著高于H组及E’组(P<0.01)。H组显著高于C组(P<0.01)。(2)E组ANP和CK-MB水平显著高于C组(P<0.01),HE组显著高于H组(P<0.05);E’组和HE’组分别显著低于E组和HE组(P<0.01)。结论:(1)高温和运动均会诱导心肌HSP70高表达且24小时后表达最高,高温环境增强了力竭运动引起的HSP70的高表达,这可能会对高温及运动后造成的心肌损伤有一定的修复作用。(2)力竭运动即刻血浆心钠素升高,改善了心肌血液供应,同时也提示心肌有潜在受损的可能,但高温环境并未加强力竭运动所致的心钠素水平的增加。     

过度训练致大鼠心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响

目的 同步研究过度训练致心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响.方法 采用大鼠游泳至力竭方式建立过度训练模型,将大鼠随机分为对照组、力竭组及山莨菪碱组,力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻组、力竭后6h组和力竭后24h组;山莨菪碱组于力竭运动前腹腔注射山莨菪碱10mg/kg,分为山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组.用TUNEL法、图像分析仪及流式细胞术检测各组大鼠心肌和肾组织细胞凋亡情况.结果 力竭即刻组大鼠心肌细胞凋亡较对照组增多(P＜0.05),力竭后6h组心肌细胞凋亡更为明显(P＜0.05),力竭后24h组心肌细胞凋亡明显减少,但仍明显高于对照组(P＜0.05);力竭即刻、6h、24h组大鼠肾组织细胞凋亡逐渐增多,与对照组比较,差异显著(P＜0.05).山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组心肌和肾组织凋亡细胞数较力竭同时间组明显减少(P＜0.05).结论 心肌和肾组织细胞凋亡是过度训练致心肌和肾脏损伤的细胞学基础;心肌损伤比肾损伤恢复快;山莨菪碱可通过抑制心肌和肾组织细胞的过度凋亡,对心、肾损伤起到明显的防治作用.     

耐力训练对大鼠心肌JAKs和SOCSs表达的影响

目的:观察耐力训练大鼠心肌JAKs和SOCSs家族成员的表达,探讨耐力训练后JAK/STAT信号通路在心肌调节中的作用。方法:雄性SD大鼠进行10周递增负荷跑台训练后,采用免疫组化法观察末次运动后即刻和24小时心肌JAK1、JAK2、JAK3和SOCS1、SOCS2、SOCS6表达,计算阳性细胞率。结果:耐力训练大鼠运动后即刻心肌JAK1阳性细胞率显著高于运动后24小时组和安静对照组(P<0.01,P<0.05),JAK2阳性细胞率无论在运动后即刻还是运动后24小时均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),而JAK3阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。耐力训练大鼠心肌SOCS1阳性细胞率在运动后即刻和运动后24小时均较安静对照组显著升高(P<0.01,P<0.05),SOCS2阳性细胞率也较安静对照组显著升高(P<0.05,P<0.05),而SOCS6阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耐力训练诱发大鼠心肌JAK1、JAK2与JAK3表达变化趋势不同,JAK1、JAK2表达升高可能影响JAK/STAT信号通路对耐力训练大鼠心肌功能和形态的调节;而耐力训练后SOCS1、SOCS2表达显著升高提示其对心肌JAK/STAT信号通路的内源性负性调节作用加强。     

运动诱导的大鼠心肌细胞HSP72 mRNA表达与血清心肌酶活性和心肌力学指标的变化

目的:探讨运动诱导表达的热休克蛋白72(HSP72) mRNA与大鼠血清心肌酶活性和心肌力学指标之间的关系.方法:将36只SD大鼠随机平均分为安静对照组(C)、1周运动组(T1)、2周运动组(T2)和3周运动组(T3).安静对照组不运动,T1组、T2组和T3组分别以75%VO2max强度进行1周、2周、3周跑台运动,每周训练6天,每天1小时.在末次运动结束后24小时分别以RT-PCR法检测大鼠心肌细胞HSP72mRNA的表达,以MPA-IV型多道生物信号分析系统同步记录心肌力学参数,以酶法检测血清心肌酶活性.结果:(1)T1和T2组心肌细胞HSP72 mRNA表达明显高于C组和T3组.(2)T1组大鼠血清CK、CK-MB和AST活性较C组明显升高;且随运动周期的延长,其均值逐渐降低.(3)运动1周后LVSP、dp/dt max 和dp/dt min较C组均有下降,而LVEDP也稍减少,但无统计学意义(P>0.05);随运动周期的延长,其均值逐渐恢复至对照组水平.结果提示运动后心肌细胞的保护作用可能与心肌细胞HSP72 mRNA表达有内在关系.     

辛伐他汀预处理减轻缺血再灌注心肌损伤的实验研究

目的 研究辛伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用并探讨相关机制.方法 通过冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型.实验动物分为假手术组、对照组和辛伐他汀组.辛伐他汀组按照5 mg/(kg·d)的剂量术前7 d起灌胃.观察各组室性心律失常发生率及心肌细胞超微结构变化,测定梗死心肌面积,检测血清心肌酶谱、脂质水平及心肌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和单核细胞趋化因子(MCP)-1的含量.结果 与对照组相比,辛伐他汀预处理可以:(1)显著降低心律失常评分;(2)显著下调血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;(3)减少再灌注后心肌梗死区面积/缺血危险区面积比;(4)保护再灌注心肌细胞超微结构.各组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白未见差异,辛伐他汀组心肌组织TNF-α、IL-6和MCP-1含量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 辛伐他汀预处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,这种作用不依赖于其降脂作用,可能与其降低再灌注心肌炎性细胞因子表达相关.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。     

乌司他丁对大鼠百草枯中毒急性肺损伤的治疗作用

目的评估乌司他丁对大鼠百草枯(PQ)中毒急性肺损伤的影响。方法 35只雄性SD大鼠,按随机数字表法分成正常对照组(A组)5只、PQ中毒模型组(B组)15只、乌司他丁组(C组)15只。B组与C组禁食1 h后经口一次灌胃PQ 75 mg/kg制成百草枯中毒急性肺损伤模型,A组经口一次性注入等量生理盐水;C组腹腔注射乌司他丁10万单位/d,共3 d,A组与B组给予0.2 ml/d生理盐水腹腔注射。A组于造模后24 h,B、C两组大鼠于造模后24、48、72 h分别取5只大鼠肺组织与血清。肺组织行HE染色,血清测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)。结果 B组血清TNF-α在第24小时即出现显著统计学差异,且持续存在;血清TGF-β1造模后24 h即升高,在第48小时与A组比较有差异,在72 h则出现显著统计学差异(P<0.01)。C组与B组比较,血清TNF-α升高缓慢,在第24小时即有统计学差异(P<0.05),持续至第72小时;而两组大鼠的TGF-β1比较却无统计学差异(P>0.05)。结论乌司他丁可以减轻百草枯中毒急性肺损伤,但对TGF-β1的影响有限,可能通过其他途径减缓中毒后的肺纤维化过程。     

右美托咪定用于体外循环下心脏瓣膜置换术患者临床观察

目的评价右美托咪定用于体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者的临床效果。方法选择我院2013年1月至2014年1月择期拟在全麻及CPB下行心脏瓣膜置换术患者60例为研究对象。采用随机数字表法,将患者随机分为两组:右美托咪定组(D组)和生理盐水对照组(C组),每组30例。麻醉诱导后,D组经10 min静脉输注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg/(kg·h)速度输注至术毕;C组以同样方法静脉输注等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前(T_0)、停CPB后10 min(T_1)、术毕(T_2)、术后6 h(T_3)和术后24 h(T_4)时采集静脉血样,采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌钙蛋白Ⅰ(CTnI)的水平;并记录两组患者主动脉开放后心脏自动复跳情况和术中血管活性药物(多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素)使用情况。结果与T_0时比较,T_1~T_4时两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-10及CK-MB、CTnI浓度升高(P<0.05);与C组比较,D组T_1~T_4时血清TNF-α及IL-6浓度降低,IL-10浓度升高,T_3~T_4时血清CK-MB及CTnI浓度降低,主动脉开放后心脏自动复跳率升高,术中多巴胺用量、去甲肾上腺素用量及肾上腺素使用率降低(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者围术期炎性反应,并可产生一定的心肌保护作用。     

α7烟碱样乙酰胆碱受体激动剂后处理对高胆固醇血症大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响

 目的 评价α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)激动剂后处理对高胆固醇血症大鼠心肌保护作用的影响。方法 采用含2%胆固醇和0.5%胆盐的饲料喂养大鼠30只,时间为8周,以诱发高胆固醇血症。采用随机数字表法将高胆固醇血症和正常大鼠分为对照组(HC组和NC组)、缺血/再灌注损伤组(HI组和NI组)和PNU282987后处理组(HPNU组和NPNU组),每组5只。检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色法测定心肌梗死面积。结果 与NC组比较,HC组TC和LDL明显升高(P<0.05);与NI组比较, NPNU组血清CKMB和cTnI水平明显降低,血清TNF-α和IL-6水平明显降低,心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。与HI组比较,HPNU组血清CKMB、cTnI、TNF-α和IL-6水平、心肌梗死面积比较差异均无统计学意义。结论 高胆固醇血症可明显加重心肌缺血/再灌注损伤,并消除α7nAChR激动剂后处理的心肌保护作用。     

急性长时间运动对大鼠心肌线粒体NOS/NO,COX和HIF-1mRNA表达的影响

目的:探讨急性长时间运动对大鼠心肌线粒体一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)、细胞色素c氧化酶(COX)活性、COXⅣ亚基和低氧诱导因子(HIF-1)α亚基mRNA表达的影响.方法:23只8周龄的雌性SD大鼠,体重215±23g,随机分为对照组(7只)、运动即刻组(8只)和运动后4小时组(8只).游泳时间平均为249±54min.运动后分别测定大鼠心肌线粒体NOS活力和NO含量、COX活性、COXⅣ和HIF-1α mRNA的表达.结果:对照组、运动即刻组和运动后4小时组NOS活力无显著差异(P>0.05);运动即刻组和运动后4小时组心肌线粒体NO含量低于对照组,有显著性差异(P<0.01);运动即刻组COX活性高于对照组,有显著性差异(P<0.01),运动后4小时略有下降,但仍高于对照组(P<0.05).COXⅣ和HIF-1α mRNA表达3组之间无显著性差异.结果表明,急性长时间游泳运动大鼠心肌线粒体NOS活力相对稳定,但运动后即刻线粒体NO含量明显降低,COX活性明显增高,COXⅣ和HIF-1α mRNA表达无明显变化.结果提示,一次长时间运动后大鼠心肌线粒体呼吸链功能相对完好,该运动模型对COXⅣ和HIF-1α mRNA表达诱导作用不明显.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的:观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)基因和血清cTnI、Mb水平变化,探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法.方法:80只SD大鼠,采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型,测定力竭运动后不同时相(4、12及24小时)血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达.结果:(1)一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异;运动后血清Mb含量显著升高,12～24小时恢复.(2)反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高,运动后24小时仍未回落;血清Mb与对照组相比无显著性差异.(3)一次和反复力竭游泳运动后,大鼠心房肌和心室肌cTnI和Mb mRNA表达均呈下降趋势,其中心房肌cTnI、Mb tuRNA表达的下降趋势较心室肌明显.结论:(1)力竭运动后,血清Mb升高早、持续时间短;cTnI升高较晚,特异性强、持续时间长,联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断.(2)心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控.(3)心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一.     

大负荷运动训练与模拟失重对大鼠HPA轴影响的对比研究

目的:对比分析大负荷运动训练与模拟失重对大鼠HPA(下丘脑-垂体-肾上腺)轴的影响及其作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、游泳训练组、后肢悬垂(模拟失重模型)组,游泳训练组又分为运动即刻组和运动后恢复24小时组;游泳训练大鼠进行6周递增负荷游泳运动训练,后肢悬垂大鼠在完成腹股沟管环缩手术后1周开始为期6周的尾部悬吊;大鼠断头处死后,取血样检测T(睾酮)与ACTH(促肾上腺皮质激素),分别检测下丘脑CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)、垂体ACTH与睾丸组织T水平。结果:游泳训练运动后即刻组大鼠血清ACTH水平显著高于安静对照组(P<0.05),游泳训练运动后即刻组与恢复24小时后以及后肢悬垂组大鼠垂体ACTH水平显著高于安静对照组(P<0.05);游泳训练运动后恢复24小时组大鼠下丘脑CRH水平较安静对照组有所升高,但无统计学意义(P=0.108),后肢悬垂组大鼠下丘脑CRH水平显著高于安静对照组(P<0.05)。结论:大负荷运动训练与模拟失重导致大鼠持续处于应激状态,垂体ACTH与下丘脑CRH显著增加可能会抑制HPG(下丘脑-垂体-性腺)轴有关激素的合成与分泌,这可能是大负荷运动训练与模拟失重导致大鼠血清睾酮水平下降的原因之一。     

低氧或亮氨酸干预对运动心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路激活的影响

目的:研究低氧或亮氨酸干预对运动大鼠心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的影响,探讨低氧或亮氨酸干预时运动心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的表达规律。方法:本研究分三个实验,采用8周龄SD大鼠进行跑台运动训练。实验一:大鼠分别进行急性耐力运动和4周耐力运动,在运动后按时间点(0 h、3 h和24 h)取材;实验二:大鼠分别进行低氧耐力运动和低氧力竭运动,在运动后即刻取材;实验三:大鼠分别进行补充亮氨酸后急性耐力运动和运动后补充亮氨酸的4周运动,并分别在运动后即刻和运动后24 h取材。Western Blot检测左心室肌中Sestrin2、AMPKα2、和P-AMPKα2的表达。结果:(1)实验一:急性耐力运动后即刻左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平与安静组相比均显著升高(P<0.05)。4周耐力运动模型运动后各时间段左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平与安静组相比均无显著性改变;(2)实验二:低氧力竭运动组和常氧力竭运动组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平显著升高(P<0.05);(3)实验三:补充亮氨酸急性耐力运动模型中急性耐力运动组与安静组相比,左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平都明显升高。而单纯补充亮氨酸组和补充亮氨酸急性运动组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平没有显著性变化。4周运动补充亮氨酸模型各组左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平均无显著性改变。结论:(1)急性耐力运动可以一过性激活心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路,而长期耐力训练对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路没有显著影响,表现出对运动的适应性改变;(2)运动的负荷量与心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的激活关系密切,而低氧干预对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的激活作用不明显;(3)补充亮氨酸可抑制急性耐力运动对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的刺激作用,而对4周耐力运动后补充亮氨酸的大鼠心肌的Sestrin2/AMPKα2信号通路没有明显影响。     

早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效

 目的 评估早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效。方法 将Wistar大鼠随机分为4组。空白(Sham)组、对照(CS)组、生理盐水(NS)组和地塞米松(DEX)组,每组20只。CS组造模后不做任何处理;DEX组和NS组造模后在解压前即刻注射1 mg/kg地塞米松和等体积的生理盐水;Sham组对正常Wistar大鼠无造模及药物干预,行麻醉、取血和手术处理。各组收集不同时间点的血液和组织学样本。结果 心肌损伤观察指标:(1)血清cTnI OD值,解压后3 h各组间差别无统计学意义。6 h时3个处理组血清cTnI均较Sham组显著上升,CS组为(0.246+0.028),NS组为(0.202+0.033),DEX 组为(0.178+0.017),差异有统计学意义(P<0.01);NS组和DEX组均低于CS组,NS组和DEX组之间差异无统计学意义。12 h时3个处理组均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01);各处理组间无统计学差异。24 h时CS组和NS组高于Sham组,P<0.05;DEX组与Sham组相比差异无统计学意义;(2)心肌细胞凋亡率CS组、NS组和DEX组各时间点均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01)。3 h时NS组和DEX组低于CS组,差异有统计学意义(P<0.01),NS组和DEX组间差异无统计学意义12~24 h时间段,NS组和CS组差异无统计学意义,DEX显著低于NS和CS组,差异有统计学意义(P<0.01);(3) 心肌细胞HE染色 Sham组大鼠心肌组织正常。CS组中可见充血性改变,随时间加重。NS组和DEX组充血水肿均有不同程度的减轻,DEX组减轻更明显。结论 挤压综合征大鼠存在心肌细胞的特异性损伤,大剂量的地塞米松和与之等体积的生理盐水扩容均能改善这一现象,地塞米松明显优于生理盐水单纯扩容。大剂量糖皮质激素可能通过抑制全身炎性反应从而减轻挤压综合征大鼠的心肌损伤。
     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的:探讨腹腔巨噬细胞(PM)在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,并观察白藜芦醇(Res)对SAP大鼠PM功能的影响.方法:36只大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP组和Res组3组.制模后4、12 h剖杀大鼠.分离PM并培养24 h.RT-PCR法检测PM中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和白介素-1β(IL-1β)mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β的水平.取胰腺组织行HE染色及病理学评分.结果:与SAP组比较,Res组胰腺损伤程度明显减轻;SAP组PM中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平均高于SO组(P<0.001);与SAP组比较,Res组PM中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.001),但仍高于SO组(P<0.05).结论:PM在SAP发病机制中起非常重要的作用;Res能显著减轻SAP时胰腺组织损伤,其机制与抑制PM功能,从而抑制TNF-α和IL-1β的分泌有关.     

糜酶介导自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用机制

目的:观察糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及作用机制。方法:采用RT-PCR检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达,Western blot检测转化生长因子β1(TGF-β1)和过氧化酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达。结果:SHR组和糜酶抑制剂(CHI)组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA、TGF-β1蛋白高于对照组,PPARα蛋白低于对照组(P<0.01,P<0.05)。SHR组糜酶mRNA高于对照组(P<0.01)。结论:糜酶参与心肌纤维化,其机制与TGF-β1蛋白上调、PPARα蛋白下调有关。