青光眼视神经保护的免疫学途径

导致青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性凋亡和丧失。目前对视网膜神经节细胞损伤和保护的治疗研究已取得一些进展，如：采用可溶性抗原诱导免疫耐受以避免对破坏性自身抗原应答的诱导；在避免自身免疫性疾病基础上，发挥T细胞神经保护性免疫反应的治疗作用；利用谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、免疫抑制剂等非特异性治疗，减轻和预防视网膜神经节细胞的不可逆性损伤。本就视网膜神经节细胞的凋亡、青光眼视神经损害的免疫学机制及视神经保护的免疫学途径进行综述，并从自身抗原、抗原多肽、免疫抑制剂等方面探讨视神经保护在免疫学的可能途径。     

视网膜神经节细胞谷氨酸毒性的防护研究

目前认为谷氨酸兴奋毒性是触发青光眼和／或视网膜缺血性神经节细胞损伤级联反应的最主要因素。大量研究表明，预防性阻断谷氨酸兴奋毒性可以保护视网膜神经节细胞，减少缺血损伤和神经节细胞凋亡。现就近年来抗谷氨酸毒性，保护视网膜神经节细胞的方法和药物作一简要综述。     

青光眼视网膜神经节细胞损伤的研究进展

青光眼是严重损害视力的常见眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其纤维的丧失。关于青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制,迄今未明。以往曾有“机械学说”和“血流学说”等。近年来,随着分子生物学的发展,对青光眼视网膜神经节细胞损伤机制的研究进一步深入。综述了肝光眼视网膜神经节细胞超微结构、轴浆运输以及凋亡等几个方面的研究进展。     

视网膜神经节细胞凋亡的信号传导与基因调控

青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞（RGCs)的进行性死亡和视神经纤维的丢失，神经节细胞死亡主要是通过细胞凋亡的方式进行的。刺激RGCs凋亡的信号有多种，如视网膜缺血，兴奋性谷氨酸释放，一氧化氮（NO）增多，神经营养因子剥夺及其他细胞外环境的改变。这些细胞外部因素通过不同的信号传导途径影响着细胞内控制凋亡的相关基因，如caspase-3,bcl-2及p53，从而间接地调控细胞凋亡。从视网膜神经节细胞凋亡的信号传导途径和细胞凋亡的基因调控两方面介绍其研究进展。并探求其可能的保护机制。     

青光眼视神经保护的免疫学途径

导致青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性凋亡和丧失。目前对视网膜神经节细胞损伤和保护的治疗研究已取得一些进展,如:采用可溶性抗原诱导免疫耐受以避免对破坏性自身抗原应答的诱导;在避免自身免疫性疾病基础上,发挥T细胞神经保护性免疫反应的治疗作用;利用谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、免疫抑制剂等非特异性治疗,减轻和预防视网膜神经节细胞的不可逆性损伤。本文就视网膜神经节细胞的凋亡、青光眼视神经损害的免疫学机制及视神经保护的免疫学途径进行综述,并从自身抗原、抗原多肽、免疫抑制剂等方面探讨视神经保护在免疫学的可能途径。     

视网膜神经节细胞谷氨酸毒性的防护研究

目前认为谷氨酸兴奋毒性是触发青光眼和 /或视网膜缺血性神经节细胞损伤级联反应的最主要因素。大量研究表明 ,预防性阻断谷氨酸兴奋毒性可以保护视网膜神经节细胞 ,减少缺血损伤和神经节细胞凋亡。现就近年来抗谷氨酸毒性 ,保护视网膜神经节细胞的方法和药物作一简要综述     

青光眼视神经保护治疗的进展

青光眼是一种主要的致盲性眼病，导致视功能损害的病理基础是视网膜视经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失，目前对神经节细胞的损伤和保护治疗取得一些进展。本文就青光眼发病机理的机械学说与血流学说，神经节细胞损伤的机制及刺激因素进行了综述，并从基因治疗，外源性神经生长因子，谷氨酸受体拮抗剂，钙离子通道阻滞剂，一氧化氮抑制剂，自由基清除剂，β-受体阻滞剂，α2-肾上腺能受体激动剂等方面分析了视神经保护治疗的进展。     

转基因视网膜神经节细胞系RGC-5的研究进展

为研究青光眼性视网膜神经节细胞（RGCs）损害的细胞和分子机制，多种细胞培养模型已经建立，但是转基因的视网膜神经节细胞RGC-5细胞系在国内未见报道。RGC-5细胞系是应用鼠视网膜细胞通过转染技术建立的，除了其形态和电生理特性与RGCs有所不同外，细胞的生长条件以及细胞膜或者细胞内表达的物质与RGCs一致。应用RGC-5细胞系已经建立了多种凋亡模型，研究发现这些模型的细胞在凋亡时的基因变化以及对神经保护剂的反应都与RGCs一致。因此加强对RGC-5的研究和应用，对进一步阐明RGCs的损伤和保护机制将非常有意义。现就这个细胞系的建立及已做的相关研究做一综述。     

青光眼视网膜神经节细胞的保护

青光眼特征性的改变是视网膜神经节细胞的死亡。已有实验证实,神经节细胞的死亡是通过细胞凋亡的方式。因而保护神经节细胞免于继续受损已成为青光眼研究的重点。本文从神经营养,谷氨酸及其受体和钙离子,凋亡基因的表达等方面简要介绍其研究进展,提出可能的保护机制。     

谷氨酸的兴奋毒性与视神经损伤

谷氨酸是视网膜光感受细胞、以极细胞及神经节细胞的主要神经递质,近年来谷氨酸兴奋性毒性诱导的视网膜神经节细胞死亡日益引起人们的重视.此文将探讨谷氨酸兴奋性毒性在眼外伤、视网膜脱离、急慢性缺血缺氧性眼病、青光眼等眼部疾病中所造成视神经损伤的作用机制.     

氧化应激-线粒体功能异常与视网膜神经节细胞凋亡的关系

线粒体既是细胞内能量转换器,又是决定细胞存活及凋亡的重要因素。线粒体损伤、功能失调与多种神经元退行性变疾病发生发展均密切相关。青光眼为视神经病变的一种,近年来研究发现,线粒体的氧化应激在青光眼的发病及视网膜神经节细胞损害过程中尤其重要。本文对氧化应激-线粒体功能异常与视网膜神经节细胞凋亡关系的最新研究进展作以综述。     

绝对期青光眼视网膜神经纤维层活体影像学观察

尽管青光眼是多因素疾病，但最终均为视网膜神经节细胞的凋亡、变性和视神经的损害。Quigiey等的研究表明，青光眼患者的视网膜神经节细胞(RGC)丢失40％左右将出现临床可检测的视野损害。然而，临床绝对期青光眼视功能完全丧失时RGC是否完全丧失?本研究应用光学相干断层扫描仪(optic coherence tomograph，OCT)对绝对期青光眼的视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer，RNFL)进行了定量观察，以间接了解RGC在绝对期青光眼患者的丢失情况。     

干细胞移植治疗视网膜神经节细胞损伤性疾病的研究进展

视网膜神经节细胞是视觉形成的重要参与者。视网膜神经节细胞损伤或死亡往往会导致视功能不可逆转的损害。青光眼、糖尿病视网膜病变、高血压、视网膜变性等致盲性疾病,均会引起视网膜神经节细胞损伤或进行性大量凋亡。目前此类疾病在临床上尚无明确的治疗方法。为了恢复患者视网膜神经节细胞功能,国内外学者将研究焦点集中在干细胞移植上。干细胞移植主要指两大类,一类是基于干细胞的替代治疗,另一类则是通过干细胞移植促进某些因子分泌来保护视网膜神经节细胞。我们旨在对干细胞移植治疗视网膜神经节细胞损伤疾病的潜力进行综述,并着重讨论不同种干细胞分化为视网膜神经节细胞的研究进展。     

兔实验性高眼压视网膜神经节细胞的凋亡

目的 探讨实验性高眼压免眼中是否存在视网膜神经节细胞的凋亡。方法 血细胞注射法诱导青光眼建立大白兔血细胞诱导的高眼压实验动物模型。通过制作视网膜组织超薄切片，透射电镜鉴定视网膜神经节细胞(RGCS)凋亡的存在。制备视网膜细胞悬液，利用流式细胞仪检测高眼压兔眼视网膜神经节细胞凋亡的数量。结果 实验组血细胞注射后眼压有不同程度的升高，透射电镜下可见典型的RGCs凋亡阳性细胞存在，经流式细胞仪检测凋亡率为O.76％，～O．93％。结论血细胞诱导青光眼可得到良好的慢性高眼压实验动物模型，实验性高眼压兔眼中有视网膜神经节细胞的凋亡缔朐稠亡旱免高眼RGCs损伤；流式细胞术     

青光眼视神经保护治疗的实验研究

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路，阻断或延缓神经节细胞原发性和（或）继发性损伤的治疗方法称为青光眼视神经保护治疗。目前这一领域的研究包括谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、抗氧化剂、NO合成酶抑制剂、神经营养、凋亡抑制剂、疫苗等。在未来的青光眼治疗中视神经保护治疗很可能成为一种重要的辅助治疗措施，将和包括降眼压药在内的其他手段一起来减少各种原发性和（或）继发性致病因素对视网膜神经节细胞的损伤。     

糖尿病视网膜神经节细胞损伤的研究进展

糖尿病性视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重并发症之一,可对患者造成严重视功能损害。在视网膜出现微血管病变之前,已经出现视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)的病变。神经细胞的病理改变是糖尿病早期视功能障碍的重要因素。 RGC的损伤机制可能与高血糖代谢紊乱、氧化应激损伤、神经营养因子缺乏以及谷氨酸兴奋毒性有关。许多实验研究发现神经元保护药物能减少RGC凋亡,一些关于有效性和安全性的临床研究为临床治疗糖尿病视网膜神经细胞病变奠定重要基础。     

青光眼视神经保护研究进展

青光眼是以视网膜神经节细胞进行性死亡为特征的一类疾病,其病理学机制包括慢性缺血、氧自由基损害、谷氨酸兴奋性毒素导致神经变性、轴突运输障碍、神经营养因子缺乏、电活动消失等。临床上主要通过降眼压治疗青光眼,但往往有一部分患者控制眼压后仍不能有效减少视网膜神经节细胞的死亡。因此,合理的青光眼治疗应包括视神经保护,本文就近几年青光眼视神经保护治疗的研究进展作一综述。     

视网膜缺血再灌注后RGC凋亡分子机制研究进展

视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤是常见的眼科疾病,主要表现为神经节细胞的凋亡,可造成视神经损害等严重的疾病,对患者的视觉功能和生活质量造成严重的影响。细胞凋亡是在基因控制下的自我消亡过程,受多种基因调控。我们结合文献,综述了不同基因在RIR后神经节细胞凋亡中的作用。     

褪黑素通过Müller细胞保护糖尿病视网膜神经节细胞的机制

目的　探讨褪黑素对糖尿病视网膜Müller细胞的影响及其对视网膜神经节细胞的保护作用。方法　SD大鼠54只随机分为对照组、糖尿病组和褪黑素治疗组，糖尿病组和褪黑素治疗组制造糖尿病模型。造模后，对照组和糖尿病组大鼠腹腔注射体积分数10%乙醇溶液，褪黑素治疗组大鼠腹腔注射褪黑素溶液（10 mg·kg^-1）。3个月后，试剂盒检测视网膜中丙二醛（malondialdehyde，MDA）和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）的含量，Western blot检测视网膜中神经胶质酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）及谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase，GS）的表达变化，免疫组织化学染色观察GFAP阳性染色的空间分布并进行定量分析，高效液相色谱检测视网膜中谷氨酸含量变化，HE染色计数视网膜神经节细胞密度。结果　对照组及褪黑素治疗组GFAP免疫阳性染色主要局限于视网膜神经纤维层，而糖尿病组GFAP阳性染色几乎贯穿视网膜全层。与对照组相比，糖尿病组视网膜MDA含量增加而GSH含量减少，GFAP表达增加而GS表达减少，谷氨酸含量增加，视网膜神经节细胞密度明显下降（均为P<0.01）。褪黑素治疗组与对照组各指标相比差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　褪黑素能抑制糖尿病视网膜的氧化应激反应，恢复视网膜Müller细胞功能酶GS的含量，减少视网膜内谷氨酸堆积，保护视网膜神经节细胞。     

藏红花提取液对兔慢性高眼压模型中视网膜相关生长蛋白表达的影响

青光眼患者由于慢性高眼压引起眼部血液循环异常、视神经轴浆流受阻[1,2],加之谷氨酸浓度的升高,反应性胶质细胞的活化及一氧化氮的毒性作用[3],导致视网膜神经节细胞(RGC)凋亡和视神经的损伤,最终导致失明.