维拉帕米对人血PMN细胞呼吸暴发和氧自由基的抑制作用

用化学发光法测定：人血ＰＭＮ细胞受ＰＭＡ刺激发生呼吸暴发产生的活性氧；黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶体系产生的Ｏ；Ｖｉｔｃ－ＣＵ２＋－酵母多糖产生的·ＯＨ及Ｈ２Ｏ２的释放，同时也观察了维拉帕米对上述体系产生的自由基的影响。结果提示，维拉帕米对ＰＭＮ细胞的呼吸暴发有显著的抑制作用；对Ｏ、Ｈ２Ｏ２有清除作用，呈剂量依赖性，其ＩＣ５０分别为２８．１，２２．３ｎｍｏｌ·Ｌ－１；对·ＯＨ则无作用。     

落葵多糖体外抗氧化活性

目的探讨落葵多糖体外抗氧化活性作用。方法采用AP-TEMED体系和邻二氮菲-Fe~(2+)比色法测定落葵多糖对超氧阴离子自由基(O_2~-·)和羟自由基(·OH)的清除能力;采用比色法和TBA法测定落葵多糖生物活性对过氧化氢(H_2O_2)诱导红细胞溶血的抑制效应以及对小鼠肝组织自发性氧化的影响。结果落葵多糖具有显著清除O_2~-·和·OH作用,能抑制H_2O_2诱导的小鼠红细胞溶血,减少小鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛的产生(均P<0.01)。结论落葵多糖具有较强的抗氧化活性。     

几种香茶菜属二萜类化合物的抗氧化作用

目的　了解香茶菜属二萜类化合物冬凌草乙素(Pon)、香茶菜醛 (Ame)、毛叶香茶菜醇 (Iso)是否具有抗氧化作用。方法　用分光光度法测定Fenton反应体系中细胞色素C(Ⅱ )的含量 ,了解清除·OH的能力 ;用紫外分光光度法测定N-2 的含量 ,了解清除O-·2 的能力 ,用DTNB法测定GSH的含量。结果　Orid、Pon、Ame、Iso ,5 0、10 0、2 0 0 μmol·L-1可清除H2 O2 Fe2 + 反应体系中产生的·OH ,且呈剂量依赖关系。Orid、Pon、Ame、Iso ,4 0 0、80 0 μmol·L-1可清除黄嘌呤 -黄嘌呤氧化酶系统产生的NO-2 。Orid、Pon、Ame、Iso ,1、2 μmol·L-1可明显的减少LPS刺激巨噬细胞产生的NO-2 。Orid、Pon、Ame、Iso ,2、4 μmol·L-1可明显抑制CCl4造成的GSH含量降低 ,具有剂量依赖性。结论　Orid、Pon、Ame、Iso能有效地清除羟自由基和一氧化氮 ,抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用     

丹参的氧自由基清除作用

用黄嘌呤——黄嘌呤氧化酶体系产生超氧阴离子,用H_2O_2—Fe~(2+)体系产生羟自由基,利用电子顺磁共振和自旋捕集技术,研究了丹参注射液的氧自由基清除作用。结果表明,丹参注射液对H_2O_2—Fe~(2+)体系中的羟自由基的清除率为65%,对黄嘌呤——黄嘌呤氧化酶体系中超氧阴离子的清除率为100%,提示清除具有细胞毒性的氧自由基可能是丹参的重要药理机制之一。     

云南甘草总皂甙清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

云南甘草总皂甙(SGY)对Fenton反应生成的·OH具有较强的直接清除作用,其IC_(50)为29mg·L~(-1).且作用明显强于·OH特异性清除剂甘露醇(其IC_(50)为2.27×10~(-2)mol·L~(-1).即4315mg·L~(-1))。SGY对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生的O_2~+也有较强的清除作用·其IC_(50)为89mg·L~(-1)SGY对自由基发生系统(FRGS)诱导离体大鼠心肌匀浆组织产生的脂质过氧化(LPO)作用有明显的抑制效应.对FRGS诱导离体大鼠心肌线粒体膜LPO也有一定的抑制作用。结果提示SGY的抗脂质过氧化作用与其清除氧自由基作用有关。     

虎杖晶Ⅳ号对家兔血小板聚集的影响

阴阳莲又名虎杖,是蓼科植物,学名Polygonum cuspidatum Sieb et Zucc,药用部分为根茎。虎杖晶Ⅳ号(PD)是我校化学教研室从阳阴莲根茎中提取的3,4′,5-三羟基芪3-β-单-D-葡萄糖苷,分子式C_(20)H_(22)Q_8·2H_2O,为白色针状结晶,熔点89.5℃;219.5～22.5℃,[α]_D~(26)=-68.99(1.768,乙醇)。本品有镇咳、抑菌、扩张毛细血管改善微循环等作用。本文报道虎杖晶Ⅳ号对家兔血小板聚集的影响。     

甘草甜素的抗炎作用机制

为了阐明甘草甜素的作用机制,作者研究了它对中性白细胞趋化性、吞噬作用和活性氧基(ROS)产生的影响以及对无细胞系统中ROS形成的影响。实验结果表明,当甘草甜素浓度分别为0.05、0.5和5μg/ml时即能明显降低中性白细胞产生的O_2、H_2O_2、OH(P值分别小于0.05、0.05和0.01)并具有剂量依赖性。但它并不降低无细胞的黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统中产生的ROS,同时也不影响中性白细胞的趋化性和吞噬作用。因此证明甘草甜素并不是ROS的清除剂,而是通过抑制中性     

阿魏酸钠对人类白细胞呼吸爆发氧代谢的影响

目的　研究阿魏酸钠 (SF)对白细胞呼吸爆发期间氧消耗和过氧化物的影响。方法　采用电子自旋共振自旋捕集技术 ,自旋探针氧测定法和化学发光法检测白细胞呼吸爆发期间氧消耗和活性氧自由基。结果　SF( 1mmol·L-1)对白细胞呼吸爆发期间的氧消耗无影响 (P >0 0 5 ) ,但能抑制白细胞产生的化学发光反应 (P <0 0 1) ,清除白细胞释放的O·2 和·OH ,并在黄嘌呤 (Xan) /黄嘌呤氧化酶 (XO)体系和Fentons反应体系中证实 (P <0 0 1)。结论　SF不影响白细胞氧化代谢功能 ,能通过清除氧自由基防止激活白细胞对组织的损伤。     

黄芪总提物对佐剂性关节炎的抗氧化作用

目的研究黄芪总提物 (totalextractofastragalosides,TEA)对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的治疗作用与其抗氧化作用的关系。方法测量 (AA)大鼠非致炎侧足爪容积和滑膜细胞LPO ;测量兔滑膜成纤维细胞的增殖量 ;间接测量体外超氧阴离子自由基 (O2 ·)和羟自由基 (·OH)产生量。结果TEA对AA大鼠的阶段性治疗 (90mg·kg-1·d -1 ,d15～23 ,ig) ,不仅有抗关节炎作用 ,且可使AA鼠过高的滑膜细胞MDA水平降至正常 ;对低水平氧化应激诱导兔滑膜成纤维细胞的增殖反应 ,TEA(10～40μg·ml-1)有明显抑制作用。TEA(5～80μg·ml-1)对黄嘌呤 (X)_黄嘌呤氧化酶 (XO)体系以及非酶体系产生O2 · 有明显抑制作用 ,高浓度TEA(80μg·ml-1 以上 )对XO的活性还有抑制作用 ;TEA(0.05～160μg·ml-1)对Fenton反应 (Fe2 _H2O2)产生·OH引起苯甲酸羟化也有明显的浓度依赖性抑制作用。结论TEA对AA鼠的治疗作用可能与其抗氧化作用有关。     

超氧化物歧化酶的测定及其临床意义

超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD.EC 1·15·1·1)广泛存在于生物体内,其作用是催化超氧阴离子自由基(O(?))歧化反应的酶类。这种反应是自氧化还原反应。O(?)+O(?)+2H~+SOD→O_2+H_2O_2超氧阴离子自由基是具有不成对电子的原子,原子团或分子,是机体氧代谢过程中接受电子不足所形成,对机体有毒性作用,而体内的 SOD 能将氧化能力强的嘌呤变成氧化能力较弱的 H_2O_2,不仅及时消除了 O(?),也防止了(羟自由基)·OH的产生,保证细胞结构的完整性。人体内的 SOD     

依普罗醇的多晶型现象

依普罗醇(Epronzinol)的化学名称为1-[(2-甲氧基-2-苯基)乙基]-4-[(3-羟基-3-苯基)丙基]嗪哌二盐酸盐,是一较新的支气管扩张药,常用其片剂、栓剂和糖浆剂。采用不同的结晶条件可获得三种晶型:晶型Ⅰ(熔点283°)、晶型Ⅱ(转变点220°)、晶型Ⅲ(熔点225°)。三种溶剂化物为,SI(·1H_2O)、SⅡ(·2H_2O)、SⅢ(·1/2C_2H_5OH)及一种包合物(含H_2O 约2%)。作     

自由基与人类疾病

自由基生物学是近年来发展起来的一门新兴边缘学科。自由基在生物体系中的作用已成为许多学科感兴趣的研究课题,现就自由基生物学、自由基与疾病以及自由基清除剂作一简要介绍。一、自由基生物学自由基(free radical)又称游离基,具有未配对电子的原子或原子团,故未配对电子的离子、分子也是自由基。就氧自由基而论,人体氧代谢过程中会产生一些氧自由基,也称活性氧,包括超氧阴离子自由基(O_之~-)、羟自由基(·OH)、过氧化氢(H_2O_2)和单线态氧(·O_2)4种。首先形成的是O_之~-,     

哌嗪的对苯醌比色测定法

作者报告了哌嗪及其盐的简单直接测定方法:在室温下其水溶液于 pH 5.4时与醇制对苯醌液反应产生红色,其最大光吸收在波长516nm 处,当每 ml 含哌嗪(C_4H_(10)N_2)2～10、盐酸哌嗪(C_4H_(10)N_2·2HCl·H_2O)4～10,磷酸哌嗪(C_4H_(10)N_2·H_3PO_4·H_2O)4～20或构橼酸哌嗪(3C_4H_(10)N_2·2C_6H_8O_7·5(1/2)H_2O)5～25μg 时服从比耳定律。反应式为     

高糖增强过氧化氢诱导牛主动脉内皮细胞凋亡(英文)

目的:研究高糖对过氧化氢(H_2O_2)诱导牛主动脉内皮细胞(BAEC)凋亡作用。方法:BAEC培养并传代于正常葡萄糖(5.5 mmol·L~(-1))和高糖(25mmol·L~(-1))中,经H_2O_2处理24 h后,Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察形态学变化及凋亡细胞计数;琼脂糖凝胶电泳分析DNA降解,Western blot法检测磷酸化p38 CCDPK表达。结果:H_2O_2诱导BAEC产生典型的凋亡细胞形态学变化(核浓染,核碎裂)。在100-300 μmol·L~(-1)范围内,正常糖和高糖BAEC经H_2O_2处理后,浓度依赖性诱导细胞凋亡和磷酸化p38 CCDPK表达。高糖条件下诱导BAEC DNA降解浓度低于正常糖BAEC,细胞凋亡率和磷酸化p38 CCDPK表达均显著高于正常糖组(p<0.05)。结论:高糖促进H_2O_2诱导BAEC凋亡,可能与其增强磷酸化p38 CCDPK的表达相关。     

人红细胞保护蛋白对羟基自由基的清除作用

目的研究人红细胞保护蛋白 (HRPRP)在体外对羟基自由基 (·OH)的清除作用并探讨其抗氧化机制。方法可见光照射试管内N 羟基 2 硫代吡啶酮产生·OH ,用脱氧核糖作检测分子 ,分光光度法测定N 羟基 2 硫代吡啶酮随光照时间产生·OH的量。在反应体系中加入不同浓度的铜锌超氧化物歧化酶 (Cu ,Zn SOD)、HRPRP及二硫苏糖醇 (DTT)活化HRPRP ,观察它们对N 羟基 2 硫代吡啶酮产生的·OH的清除作用。结果Cu ,Zn SOD和HRPRP对·OH的清除率无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,DTT活化的HRPRP对·OH的清除率显著大于Cu ,Zn SOD(P <0 .0 1)及未活化HRPRP(P <0 .0 1)。结论证实HRPRP在巯基还原剂提供还原当量 ,暴露其自身活性位点时具有高效而特异的清除·OH的能力 ,提示HRPRP清除·OH可能是重要的抗氧化机制之一。     

p38和p42/p44 Ca~(2 )-钙调蛋白依赖性蛋白激酶信号在过氧化氢诱导牛主动脉内皮细胞凋亡中的作用

目的:研究p38和p42/p44 Ca~(2 ).钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CCDPK)信号通路对过氧化氢(H_2O_2)诱导牛主动脉内皮细胞(BAEC)凋亡的调节作用.方法:H_2O_2处理BAEC 24 h后,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数.MTT法测定细胞活性,琼脂糖凝胶电泳分析DNA降解,蛋白质印迹法检测磷酸化p38和p42/p44 CCDPK表达.结果:H_2O_2诱导BAEC产生典型的凋亡细胞形态学变化(核浓染,核碎裂)和DNA断片.H_2O_2(100-500μmol·L~(-1))浓度依赖性刺激磷酸化p42/p44和p38 CCDPK的表达.p42/p44 CCDPK抑制剂U0126显著增强H_2O_2致凋亡作用;然而p38 CCDPK抑制剂SB203580可增强H_2O_2诱导的磷酸化p42/p44 CCDPK的表达,但不影响BAEC的存活.结论:p42/p44 CCDPK对H_2O_2诱导的BAEC凋亡起保护作用,而p38 CCDPK不是介导H_2O_2所致细胞凋亡的主要信号通路.     

维生素A酸诱导分化的人早幼粒白血病细胞系HL-60的呼吸爆发功能

借助于自旋捕集剂DMPO,用电子自旋共振波谱仪直接定量检测了经维生素A酸(RA)诱导的人早幼粒白血病细胞HL—60受12—O—十四烷酰—佛波醇13—醋酸酯(TPA)刺激引起氧消耗爆发性增加(呼吸爆发)时主要产生的活性氧—羟基自由基(·OH).诱导分化的细胞产生·OH的量随刺激剂TPA在反应体系中量的增加(50～400 ng)而增高,并和RA诱导时间相关,在诱导d3达峰值,和硝基蓝四氮唑(NBT)还原反应及细胞生长曲线的时间过程一致.同时用自旋探针CTPO和TEMPOL及加宽剂Crox现察到RA诱导分化的HL—60细胞呼吸爆发过程中消耗细胞外介质中的氧.同样实验条件下,未经诱导的HL—60细胞不具有呼吸爆发功能,而人多形核白细胞(PMN)呼吸爆发时也消耗细胞外介质中的氧,检测到的活性氧自由基主要为超氧化物阴离子(O_2)。     

新型β—阻滞剂比索心安富马酸盐中间体的制备

<正> 比索心安富马酸盐的英文名称:(±)-1-[a-[(2-Isopropoxyethoxy)-p-tolyl]oxy]-3-isopropylamino-2-propanol Fumarate 结构式: 分子式:C_(18)H_(31)NO_4~(·2/1C_4H_4O_4) 本品通常为白色结晶,呈粉末状,溶于水。熔点98—100℃。本品由西德E·MERCK公司研制开发,八一年,在西德申请到合成专利,八六年四月在西德首次上市。目前,英国正     

长春瑞滨诱导人肺癌Calu-3细胞凋亡及机制

目的　观察长春瑞滨 (VRB)诱导人肺癌Calu 3细胞凋亡时Bcl 2和半胱天冬酶 3的表达有无变化。方法　以不同浓度的VRB( 2 0 ,40和 60 μmol·L-1)作用于体外培养的人肺癌Calu 3细胞 2 4h后 ,TUNEL法和吖啶橙染色法观察肺癌细胞凋亡形态学特征 ;流式细胞仪检测肺癌细胞凋亡率和肺癌细胞Bcl 2蛋白表达水平 ;以半胱天冬酶 3荧光分析检测试剂盒测定肺癌细胞半胱天冬酶 3活性。结果　VRB( 2 0 ,40和60 μmol·L-1)处理细胞 2 4h ,TUNEL法及吖啶橙染色均观察到典型的凋亡细胞形态学特征。流式细胞仪检测VRB处理的肺癌细胞凋亡率分别为 ( 3 .1±0 .6) % ,( 7.8± 1 .2 ) %和( 1 9.6± 4.3 ) % ,较对照组 (凋亡率为 0 )显著增高且呈剂量依赖性 (P <0 .0 1 ) ;Bcl 2蛋白阳性表达细胞率分别为 ( 3 7.6±6.9) % ,( 2 5 .4±6.2 ) %和( 8.4±2 .5 ) % ,较对照组 ( 4 8.3±7.1 ) %显著降低且呈剂量依赖性 (P <0 .0 5 ) ;肺癌细胞半胱天冬酶 3活性分别为 ( 3 3 2± 1 6) ,( 4 1 7± 1 1 )和 ( 63 1± 2 7)μmol·L-1·h-1,较对照组 ( 1 95±1 2 ) μmol·L-1·h-1显著增高且呈剂量依赖性(P <0 .0 1 )。结论　VRB可以诱导肺癌细胞凋亡 ,抑制Bcl 2表达及增强半胱天冬酶 3活性     

沙棘总黄酮对活性氧自由基的清除作用

用ESR自旋捕集技术研究了沙棘总黄酮(TFH)对活性氧自由基(AOR)的清除作用,并用化学发光(CL)法测定了该药对多形核白细胞(PMN)产生CL的影响。结果表明1.7mg/L TFH对PMA刺激PMN生成的AOR有明显清除作用;TFH(0.03～3mg/L)对黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统生成的O~(2·)有显著剂量依赖性的清除作用。该药对光照核黄素产生O~(2·)的清除作用较弱。TFH(3mg/L)对Fenton反应生成的OH·有明显清除作用。TFH(1mg/L)显著抑制PMN产生的CL。该药对O~(2·)的清除作用明显强于VitE。