不同饲养条件对鸡新纹状体神经细胞树突棘的影响

①目的研究不同饲养环境对鸡新纹状体（ＭＮＨ）神经细胞树突棘的影响。②方法选择刚孵出的ＷｈｉｔｅＬｅｇｈｏｒｎ鸡２０只，随机分为两组，对照组同笼群养，实验组隔离饲养，７ｄ后，其脑神经细胞发育基本成熟，将其处死并灌注固定，采用５％ＬｕｃｉｆｅｒＹｅｌｏｗ对ＭＮＨ神经细胞进行细胞内染色，并用共聚焦激光扫描显微镜进行扫描观察，对神经细胞树突棘进行分类、测量和统计分析。③结果实验组中各种树突棘的茎径平均值较对照组大（ｔ＝５．９５６，Ｐ＜０．００１）；且实验组中Ｓ型和Ｍ型树突棘茎径与对照组比较，差异均有极显著性（ｔ＝４．２５，５．１１，Ｐ＜０．０１），Ｔ型树突棘长度也较对照组大（ｔ＝４．２６，Ｐ＜０．０１）。④结论社会接触和相互学习能影响脑ＭＮＨ神经细胞初期的发育成长，提高其兴奋性突触后电位，提高突触间的传递效率，并能促使Ｍ型、Ｓ型树突棘向Ｔ型转化     

Pannexin 1通道对缺血缺氧神经元树突棘的作用

目的：探讨 pannexin 1通道在缺血缺氧损伤中对神经元树突棘的作用。方法：体外培养 SD 大鼠海马神经元,实验分为3组：对照组、缺血缺氧组和 pannexin 1阻断剂 CBX 预处理组。在干预24 h 后对培养神经元进行 DiI 染色,图像分析树突棘长度和密度。结果：对照组：树突棘以蘑菇状或纤足形态出现;缺血缺氧组：树突棘主要类型是纤足,而缺少蘑菇状;CBX 预处理组树突棘以蘑菇状为主。与对照组相比,缺血缺氧组的树突棘密度与树突棘长度均有所降低（P〈0.001）;与缺血缺氧组相比,CBX 预处理组的树突棘密度有所增加（P〈0.001）,但树突棘长度更短（P〈0.001）。结论：pannexin 1通道增加树突棘缺血缺氧损伤,应用 pannexin 1通道阻断剂对树突棘起到保护作用,同时促进树突棘的再生。     

巨细胞旁(网状)外侧核神经元的Golgi法研究

应用改良的Golgi银浸法对大鼠巨细胞旁外侧核的细胞构筑学进行了研究。结果表明,大鼠巨细胞旁外侧核的神经元,根据其轴突是否伸至核外或进入邻近神经网丛分成长、短轴突两种。长轴突神经元根据树突有无棘,又分有棘长轴突、无棘长轴突神经元两种。短轴突神经元则分成:有棘短轴突;树突缺乏明显的棘但树突局部有明显膨大;树轴突区分不明显和树突或轴突末端形成网丛状分枝几种。     

孕前要补充哪些营养素

近年来,优生学家与脑营养家研究认为,计划怀孕的女性应在孕前注重多种益智营养素的摄入,以做好足量储备,一旦受孕即可充分满足胚胎大脑发育对多种营养素的需求。孕前补碘孕前补碘比怀孕期补充碘营养对下一代脑发育的促进作用更显著。碘堪称智力营养素,是人体合成甲状腺素不可缺少的原料。而甲状腺素可参与脑发育期大脑细胞的增殖与分化、对促进“捕捉信息”的神经细胞树突分枝及神经细胞间“手脚”相联结的突触发育和神经网络的建立,是不可缺少的决定性的营养成分。脑科学研究认为,人的智能活动及心理行为能力与神经细胞树突、树突棘及突触…     

全身麻醉药对树突棘发育的影响

树突棘是中枢神经系统神经元树突上的微小突起,是形成突触的部位,其接受外界刺激,将信号传入胞体,是突触可塑性的形态学基础。树突棘的形态和功能密切相关,其形态受很多因素的影响。老年人和小儿使用全身麻醉药后出现行为学和认知障碍的比例较高,因此很有必要了解全麻药的突触作用机制。文章就树突棘的基本结构和全麻药对其影响作一综述。     

全身麻醉药对树突棘发育的影响

树突棘是中枢神经系统神经元树突上的微小突起,是形成突触的部位,其接受外界刺激,将信号传入胞体,是突触可塑性的形态学基础.树突棘的形态和功能密切相关,其形态受很多因素的影响.老年人和小儿使用全身麻醉药后出现行为学和认知障碍的比例较高,因此很有必要了解全麻药的突触作用机制.文章就树突棘的基本结构和全麻药对其影响作一综述.     

大鼠马桑内酯点燃效应癫痫模型大脑运动皮质结构的定量研究

在光镜和电镜下，用图像分析和体现学技术定量研究马桑内酯点燃效应癫痫大鼠运动皮质第Ｖ层的结构。结果显示：神经细胞数量、锥体细胞体上的扣结密度和扣结覆盖胞体周长的长度百分数均无显著变化；神经毡中突触（或突触前终末）数减少，但终末的面积分数无变化；树突和无髓纤维的面积分数明显减少；有髓纤维面积分数增加；胶质细胞数增多，其突起在神经毡中的面积分数也增加。结果表明：马桑内酯所致点燃效应癫痫运动皮质第Ｖ层，除与其他癫痫长期发作一样有胶质增生外，其主要形态变化为锥体细胞的树突成分，特别是树突棘减少，及由浅层神经元来的轴突及其终末的数量减少。     

DISTRIBUTION OF GABAERGIC SYNAPSES ONDENDRITIC BRANCHING POINTS AND STEMS OF DENDRITIC SPINES OF CA1 PYRAMIDAL NEURONS IN RAT HIPPOCAMPUS

目的：树突树的分支程度及其构筑对神经元的“计算”特性发挥着重要作用。为探讨树突计算的形态基础，本文研究γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）能突触在海马ＣＡ１区锥体细胞树突分支点和树突棘颈的分布。方法：实验用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，灌注固定取脑，按免疫电镜程序制备ＧＡＢＡ免疫电镜切片，电镜观察和拍照。结果：在大鼠海马ＣＡ１锥体细胞的大多数树突分支（６６７％）和树突棘棘颈处（６８３％）有ＧＡＢＡ能突触存在。它们位于树突分支发出处的下方和附近，带有抑制性突触的形态特征。在非分支处的树突干上很少见到ＧＡＢＡ突触。结论：海马ＣＡ１锥体细胞的树突分支和棘颈（也可视为分支处）有着高频度的ＧＡＢＡ能突触，这一特征可能是树突“计算”特性的形态学基础。分支处的ＧＡＢＡ突触不仅可以控制来自树突远端的突触电位向胞体的扩布，也可以控制发生在胞体的动作电位返回扩布到树突。     

滋补脾阴方药对大鼠树突棘保护作用的机制

目的探讨滋补脾阴方药的神经保护作用与树突棘形态调节之间的相关分子机制。方法荧光显微镜和免疫荧光细胞化学方法观察滋补脾阴方药含药血清预处理与谷氨酸处理前后大鼠树突棘的形态结构变化及树突棘内树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)、血清诱导激酶(SNK)的表达变化情况。结果2%浓度的滋补脾阴方药含药血清预处理对于谷氨酸引起的原代海马神经元树突棘的损伤有明显的保护作用。结论滋补脾阴方药的神经保护作用与维持树突棘正常的形态和结构有关。     

酒精暴露与中枢神经系统的损伤

急性酒精中毒可引起中枢神经系统广泛的抑制,甚至造成休克。慢性酒精中毒可造成中枢神经系统损伤,Wernicke,s综合征和Korsakoff‘s是其常见表现。妊娠期酒精暴露可产生胎儿酒精系列紊乱。中枢损伤表现为大脑皮质和海马神经细胞丧失和神经细胞凋亡,大脑皮质和海马树突棘数量减少,树突棘变长;突触数量明显减少,突触的超微结构也发生改变,突触小泡数量减少,突触间隙变窄,甚至模糊不清。氧化应激相关蛋白表达增多,胰岛素抵抗指数增加。视网膜损害尤为突出,可致神经干细胞增殖、细胞凋亡,视网膜片层化结构紊乱等。酒精中毒机制复杂,有受体途径、离子通道途径、氧化应激途径等。最近,神经酰胺通路参与了酒精的毒理学机制引起了广泛关注,神经酰胺可能作为第二信使调节酒精诱导的细胞凋亡、增殖和氧化应激反应。     

国人胎儿脑Broca斜角带神经元的发育研究

我们利用快速Golgi染色观察了胎儿脑Broca斜角带神经元的发育。3～4个月出现单极、双极和三极神经元,树突和轴突较短,树突分支和棘较少。5～6个月出现四极和五极神经元,树突增长,树突分支增多。7～8个月出现六极神经元,树突棘明显增多。9～10个月,轴突明显增长,树突分支和棘进一步增多。     

mGluR5拮抗剂对FMR1基因敲除小鼠树突棘的影响及其机制探讨

目的:探讨代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂2-甲基-6-苯基乙炔嘧啶(MPEP)对脆性X综合征树突棘发育的影响及其机制.方法:新生FMR1基因敲除(KO)小鼠腹腔注射MPEP 1次、1周,以同龄KO鼠和野生鼠(WT)注射生理盐水对照.免疫印迹法检测微管相关蛋白1B(MAP1B)含量改变,并以单片Golgi染色方法观察皮质感觉区第Ⅴ层锥体神经元树突棘长度和密度.结果:KO小鼠树突棘长度和密度都显著高于WT小鼠,MAP1B含量也明显增高. MPEP干预1周MAP1B表达显著减少,树突棘长度、密度明显降低. MPEP 1次干预明显减少MAP1B,对树突棘无影响.结论:脆性X综合征树突棘的发育异常与mGluR5信号的过度激活有关,MAP1B的过表达可能是主要环节.     

μ-和δ-阿片受体对神经元树突棘可塑性调节的动态观察

目的探讨μ阿片（MOR）和δ阿片受体（DOR）在海马神经元树突棘可塑性调节中的功能角色。方法用磷酸钙共沉淀法将编码绿色荧光蛋白EGFP的质粒转染到5-9D IV原代培养海马神经元,EGFP标记的神经元发育到2周时,随机挑选形态健康的神经元作为观察目标,使用倒置荧光显微镜对同一视野活细胞定时定位观察MOR受体促进剂吗啡和DOR受体促进剂DPDPE给药前及给药后3 h、24 h、72h树突棘形态大小及密度变化。结果1.吗啡组和吗啡＋DPDPE组,从形态学观察,部分树突棘在给药后24-72h内逐渐变小,甚至消失;2.吗啡组加药后3 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）,24 h后降低了28%,72 h后降低了37%（P〈0.01）;吗啡＋DPDPE组加药后3 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）,24h后降低了27%（P〈0.05）,72 h后降低了38%（P〈0.01）;DPDPE组和对照组在给药后3-72 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）;而DPDPE单独给药组和对照组神经元树突棘形态大小、密度在各时间点均无明显变化。结论本实验表明阿片MOR受体参与了神经元树突棘可塑性的调节,动摇了树突棘的稳定性,而DOR受体无显著作用,同时MOR和DOR受体在对神经元可塑性调节方面也无协同作用。     

神经元树突棘病理学改变的研究进展

树突棘为分布于人脑的大多数神经元树突上覆盖的一些小突起,它是构成神经元之间突触连接的主要部位.树突棘的结构、形态和密度等在患有神经系统智力障碍性疾病时都会发生相应的改变.我们选取部分与之相关的文献进行综述,以期为相关方面研究提供思路.     

Drebrin与认知功能障碍

树突棘和突触的病理改变在认知功能障碍发病机制中具有十分重要的作用,研究表明大脑发育调节蛋白(development regulation brain protein,Drebrin)能够调节树突棘和突触的形态和重塑。Drebrin的减少可能通过树突棘内细胞骨架变化,使树突棘的形态结构受到影响,导致突触功能和结构的变化。但目前阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)脑内突触病理变化的具体机制及Drebrin和突触之间的关系仍不明确。探讨Drebrin与认知功能的关系及其机制,对临床上早期干预认知功能障碍、寻找AD的有效诊断治疗措施具有重要意义。     

μ-和δ-阿片受体对神经元树突棘可塑性调节的动态观察

目的 探讨μ阿片受体(MOR)和δ阿片受体(DOR)在海马神经元树突棘可塑性调节中的功能角色.方法 用磷酸钙共沉淀法将编码绿色荧光蛋白EGFP的质粒转染到5-9DIV原代培养海马神经元,EGFP标记的神经元发育到2周时,随机挑选形态健康的神经元作为观察目标,使用倒置荧光显微镜对同一视野活细胞定时定位观察MOR受体促进剂吗啡和DOR受体促进剂DPDPE给药前及给药后3 h、24 h、72 h树突棘形态大小及密度变化.结果 1.吗啡组和吗啡+DPDPE组,从形态学观察,部分树突棘在给药后24～72h内逐渐变小,甚至消失;2.吗啡组加药后3h树突棘的密度无明显变化(P＞0.05),24h后降低了28%,72h后降低了37%(P＜0.01);吗啡+DPDPE组加药后3 h树突棘的密度无明显变化(P＞0.05),24h后降低了27%(P＜0.05),72h后降低了38%(P＜0.01);DPDPE组和对照组在给药后3～72h树突棘的密度无明显变化(P＞0.05);而DPDPE单独给药组和对照组神经元树突棘形态大小、密度在各时间点均无明显变化.结论 本实验表明阿片MOR受体参与了神经元树突棘可塑性的调节,动摇了树突棘的稳定性,而DOR受体无显著作用,同时MOR和DOR受体在对神经元可塑性调节方面也无协同作用.     

异丙酚对发育期小鼠大脑皮质锥体细胞成熟和树突发育的影响

目的 探讨异丙酚对小鼠大脑皮质发育阶段神经元成熟和树突发育的影响.方法 选用同窝的发育期小鼠按随机数字表法分为3组:1％脂肪乳剂注射对照组,30 mg异丙酚注射组,60 mg异丙酚注射组.于出生后第7天(P7)经腹腔注射.采用免疫荧光方法检测异丙酚注射注射对P7小鼠大脑皮质内胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫反应阳性的星形胶质细胞及NeuN免疫反应阳性的成熟神经元的变化,MAP2B免疫组化检测锥体细胞形态与数量的变化.运用高尔基染色观察异丙酚对P14小鼠大脑皮质内锥体细胞树突棘总数及亚型数量的变化.结果 不同剂量异丙酚对P7小鼠大脑皮质星形胶质细胞和成熟神经元细胞数量均无显著影响,MAP2B免疫组化显示60 mg异丙酚注射显著减低P7小鼠大脑皮质内锥体细胞的数量与树突总数,而30 mg异丙酚注射则无显著改变.高尔基染色结果进一步证实:与对照组比较,60 mg异丙酚注射显著减少P14小鼠大脑皮质锥体细胞树突棘总数(P＜0.05)及蘑菇样树突棘数量(P ＜0.05);30 mg异丙酚注射亦显著减少蘑菇样树突棘数量(P＜0.05),而对树突棘总数的影响未达到统计学差异.结论 异丙酚单次注射对发育期小鼠大脑皮质成熟神经元及星形胶质细胞数量影响不明显,但高剂量注射对皮质锥体细胞树突的发育与树突棘的成熟有显著抑制作用.     

妊娠酒精暴露致仔鼠畸形眼球病理学研究

目的:探讨妊娠酒精暴露对仔鼠眼球和视皮质发育的影响。方法:妊娠母鼠经酒精灌胃法制作胎儿酒精综合征模型,检查新生仔鼠发育情况,并对1例双侧畸形眼球行HE和Nissl染色,观察眼球的组织学改变,同时用DiI散射标记视皮质锥体细胞,分析椎体细胞侧树突表面的树突棘改变。结果:畸形眼球变小,眼裂消失,角膜、晶状体和玻璃体完全缺失;视网膜片层状构筑紊乱,细胞增殖,增殖的细胞侵入眼球内腔,几乎占据整个眼球腔位置;视皮质锥体细胞树突棘变短,变稀疏。结论:妊娠酒精暴露可致眼球畸形,其原因可能是酒精毒性造成的基因突变引发的。由于发育缺陷的眼球对光反应减弱,造成视皮质锥体细胞树突棘的萎缩。     

脊髓双投射神经元的形态学观察

通过逆行刺激颈背侧索和背外侧索鉴定猫腰骶膨大部双投射神经元并用辣根过氧化物酶(HRP)进行细胞内染色。胞体、树突及其侧棘和该细胞的局部轴突侧支得到充分显示。胞体位于Ⅲ—Ⅴ板层内,所有树突几乎也都位于Ⅲ—Ⅴ板层。树突在吻尾、内外、背腹方向长度比为4.5:1:2.8。轴突在Ⅲ—Ⅴ板层内广泛分支并发出曲张样的终末支,轴突侧支分布在树突树所在范围内和它们的附近以及胞体的腹侧。应用2001型数字图象处理仪分析测量胞体和树突棘,胞体长径和宽径分别为58.52μm 和51.04μm;树突侧棘的长、宽径分别为1.15～4.97μm(平均2.62μm)和0.78～3.27μm(平均1.93μm);长宽径比为1.51±0.26。树突棘茎长度为0.49～10.87μm(平均2.56μm)。     

快速老化小鼠认知功能减退与海马 CA1区锥体细胞树突棘变化的相关性

目的：：探讨快速老化小鼠认知功能减退与海马 CA1区锥体细胞树突棘变化的关系。方法：选用6月龄雄性 SAM-P8和 SAM-R1小鼠各8只,分别作为实验组和对照组,通过 Morris 水迷宫实验检测小鼠认知状况,通过 Golgi 染色观察海马 CA1区树突棘的变化。结果：与 SAM-R1小鼠比较,SAM-P8小鼠逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少,海马 CA1区树突棘密度明显减少,差异均具有统计学意义(P <0.01);Morris 水迷宫实验中第5天逃避潜伏期及跨越平台次数与海马 CA1区树突棘密度分别呈负、正相关(P <0.01)。结论：SAM-P8小鼠海马 CA1区树突棘密度的减少导致小鼠认知功能减退,可能与突触功能障碍和突触丢失相关。