准分子激光术后角膜郎格罕细胞变化的实验研究

目的 观察兔PRK术后角膜格罕细胞（Langerhans cells,LCs）的变化，以及眼局部应有皮质类固醇对LCs的影响。方法 应用ATP酶染色法和透射电子显微镜技术观察PRK术后不同时间角膜上皮各区域LCs的分布、密度及其超微结构的变化。结果 PRK术后第1～7天角膜中央区基质层有炎症细胞浸润。术后第5天双眼角膜中央区上皮有LCs出现，密度逐渐增加；角膜周边区和旁中央区上皮LCs密度也逐渐增加，直至术后第21天。局部应用0.1%地塞米松眼液后角膜上皮LCs的密度减少。结论 PRK术能引起角膜上皮LCs分布改变和密度增加。术后眼局部应用皮质类固醇可以降低角膜上皮各区域LCs的密度。     

PRK后丝状角膜病变的临床观察

目的：研究准分子激光角膜切削术（photorefractive keratectomy,PRK)术后丝状角膜病变（filamentary keratitis)的发病原因,临床特征及其预后,方法：对493例（958眼）进行PRK并随访1年,结果;发现丝状角膜病变患者19例（22眼）,不同屈光度组及男女性别组间发病率有显著差异,病变呈一过性表现,对视力及hazen 无明显影响,结论：PRK术后丝关角膜病变为角膜上皮修复过程中的一过性失控状态,其发生原因可能与角膜上皮基底膜,前弹力层和基质层被激光切削,长时间闭眼和泪液分泌增加等因素有关。     

多柔比星对兔眼准分子激光角膜切削术后角膜上皮下混浊（Haze)的影响

目的　通过动物实验初步观察应用多柔比星对准分子激光角膜切削术（photorefractive keratectomy,PRK）术后角膜上皮下混浊(Haze)的影响,评估其抑制PRK术后Haze的有效性和安全性,旨在探讨PRK术中多柔比星替代丝裂霉素C应用的可行性。方法　新西兰白兔10只（20眼）,其中右眼为多柔比星治疗的实验组,左眼为丝裂霉素C治疗的对照组,两组兔眼均行PRK激光切削校正-8.00 D后,分别用0.2 g·L^-1多柔比星或0.2 g·L^-1丝裂霉素C的棉片处理,分别于术后1 d、1周、2周、3周、4周在裂隙灯下观察角膜上皮愈合及Haze情况。结果　术后1周,两组所有兔眼角膜上皮均已完全愈合。实验组3眼术后1 d即出现角膜基质片状炎性浸润灶,其中2眼治疗后角膜基质炎性浸润灶消退,另1眼形成浅层斑翳;实验组其余7眼及对照组10眼均未见Haze。结论　多柔比星虽然可能引起角膜基质非感染性炎症反应,但在抑制PRK术后细胞增殖方面或具有与丝裂霉素C类似效果。     

不同切削深度对兔PRK和去瓣Epi—LASIK术后早期角膜愈合反应的观察

背景去瓣准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术（Epi—LASIK）术后上皮愈合快,创伤反应轻,受到眼科医师的关注。但去瓣Epi～LASIK术后上皮愈合的机制一直是目前研究的热点。目的研究兔准分子激光角膜切削术（PRK）和去瓣Epi—LASIK对不同屈光度眼切削术后早期角膜基质中炎性细胞、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、核转录因子（NF—KB）的表达,探讨两种手术方式在不同切削深度时角膜创伤愈合反应的机制。方法将16只新西兰大白兔按随机数字表法分为高度切削组（-10．00D）6只、低度切削组（-3．00D）6只和空白对照组2只。实验组取一侧眼行PRK,对侧眼行去瓣Epi—LASIK,术后每日裂隙灯下观察活体兔角膜愈合情况。术后7d空气栓塞法处死兔,角膜组织用苏木精一伊红染色和免疫组织化学法检测早期角膜上皮及基质中炎性细胞、bFGF和NF—κB的表达。结果裂隙灯检查表明,去瓣Epi-LASIK手术眼术后炎症反应轻于PRK眼。在低度切削组,2种术式间术后角膜炎性细胞的数量以及NF—κB和bFGF在角膜组织中表达的差异均无统计学意义（P〉0．05）,而在高度切削组,PRK手术眼角膜中炎性细胞数量为（12．25±1．22）个／400倍视野,明显高于去瓣Epi—LASIK手术眼的（6．67±0．31）个／400倍视野,差异有统计学意义（t=-8．87,P〈0．01）。角膜中PRK手术眼NF—KB的表达量（A）分别为6．11±1．36、41．82±8．71,较去瓣Epi—LASIK手术眼的3．01±0．81、11．59±4．55明显增加,而角膜中PRK手术眼bFGF的表达量（A）分别为33．59±6．98、123．68±18．81,较去瓣Epi—LASIK手术眼的69．20±8．85、123．68±18．81降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。去瓣Epi-LASIK上皮愈合速度快于PRK组,而随着切削深度的增加,愈合速度减慢。结论在低度切削时,去瓣Epi—LASIK手术眼角膜上皮的愈合速度与PRK手术眼无明显差别,但在高度切削时,去瓣Epi—LASIK术眼角膜上皮的愈合速度稍快于PRK术眼,炎症反应程度轻。     

小切口下角膜后弹力层剥除联合深板层内皮移植术的实验研究

目的 探讨小切口下角膜后弹力层剥除联合深板层内皮移植术(DSEK)的手术方法、疗效、并发症、内皮细胞的评价及组织学检查.方法 为实验研究.将24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只兔(8只眼),供体为新西兰大白兔16只眼.A组于角膜缘处行5 mm长隧道切口,剥去角膜中央直径10 mm的后弹力层,将等大的带有少量基质的后弹力层内皮细胞膜片植入受体眼;B组行单纯角膜后弹力层环形撕除术;C组在角膜后弹力层剥除后行去内皮细胞的带少许角膜基质和后弹力层膜片植入.术后观察1个月,比较3组兔角膜的透明性、植片贴附情况、角膜内皮细胞密度及并发症情况.结果 A组8只眼术前角膜内皮细胞密度平均值为(2728±108)个/mm2,术后角膜均恢复透明,内皮细胞密度平均为(2195±77)个/mm2,差异有统计学意义(t=12.455,P＜0.001);组织切片证实角膜内皮细胞植片与受体植床愈合良好,层间无瘢痕形成.B组8只眼术后均有严重的角膜水肿,持续1个月未恢复,组织学检查术后28 d时仅在后弹力层剥除的交界处有极少数的内皮细胞长入.C组8只眼术后1周内角膜植片均水肿,5只眼植片脱位;术后至观察1个月,角膜中央水肿仍较明显,伴有角膜新生血管长入,组织学检查植片部位未见内皮细胞长入.结论 角膜后弹力层剥除联合深板层内皮移植术具有安全、损伤小、术后恢复快及无层间瘢痕的优点,是治疗大泡性角膜疾病的优选术式.     

α-SMA在PRK和LASIK术后角膜成纤维细胞中的表达

目的通过检测角膜肌成纤维细胞(MFB)特征性标志α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,探讨PRK和LASIK后早期角膜细胞的增生情况以及对角膜透明度的影响。方法新西兰白兔24只,随机分为两组,每组12只:A组,右眼行PRK手术,左眼为正常对照;B组,右眼行LASIK手术,左眼为正常对照。分别于术后3、10、20、35d取兔眼角膜,部分行光镜和电镜观察;另一部分用于免疫组织化学研究,检测成纤维细胞骨架的特征性标志α-SMA的表达,并计数成纤维细胞活化数量。结果PRK组术眼上皮细胞增生明显,成纤维细胞数量增多,基质浅层胶原纤维排列紊乱,上皮下α-SMA表达明显,表达量与上皮增生数量有关。LASIK组术眼仅角膜瓣周边区域上皮增生,基质层胶原纤维排列无明显紊乱,少量活化的成纤维细胞,角膜瓣边缘可见α-SMA表达。两组中的非手术眼均未见α-SMA表达。结论PRK去除了角膜上皮及前弹力层,术后上皮及浅基质层细胞增生明显,成纤维细胞活化增殖,新生胶原排列不规则,是导致角膜透明度下降的原因。LASIK术后角膜结构的完整性保持较好,除角膜瓣边缘外,其余部位无明显上皮增生,成纤维细胞活化数量少,手术区界面组织增生轻微,术后角膜保持透明。     

微型角膜刀法准分子激光上皮下角膜磨镶术后兔角膜愈合的实验研究

目的探讨微型角膜刀法准分子激光上皮下角膜磨镶术（Epi-LASIK）术后角膜的愈合规律,并与准分子激光屈光性角膜切削术（PRK）比较。方法建立兔近视性Epi-LASIK及近视性改良PRK动物模型,用锥虫蓝-茜素红活性染色法观察Epi-LASIK术后角膜上皮细胞活性,裂隙灯显微镜下观察角膜瓣变化、上皮修复过程和上皮下雾状混浊（haze）形成情况,通过角膜组织病理学观察角膜上皮及基质的愈合反应。结果 Epi-LASIK术后角膜上皮愈合时间为（4.67±0.41）d,而PRK术后为（2.75±0.27）d,差异有统计学意义（t=9.550,P=0.000）。PRK术后即刻和3d、5d角膜上皮瓣细胞活性率分别为（85.83±2.07）%、（48.67±3.41）%、（91.33±3.10）%,差异有统计学意义（F=215.060,P=0.000）。Epi-LASIK术后角膜瓣逐渐融解并被新生上皮取代,上皮愈合过程较改良PRK缓慢。PRK术后haze分级高于Epi-LASIK,差异有统计学意义（Z=2.27,P=0.02）。角膜组织病理学检查显示,术后1个月时2组上皮均明显增厚,3个月时上皮细胞排列仍不规则,6个月时上皮细胞形态基本恢复正常,术后3～6个月时Epi-LASIK组角膜上皮厚度已基本接近正常,与PRK组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。术后3～6个月时Epi-LASIK组角膜前基质细胞数明显低于PRK组（P〈0.05）。结论 Epi-LASIK术后上皮瓣活性随时间的推移而降低,上皮修复较慢。与改良PRK比较,Epi-LASIK术后上皮细胞形态变化和上皮增厚程度较轻,角膜基质细胞恢复快,haze程度明显减轻。     

LASIK后严重角膜上皮植入并角膜瓣融解的处理

目的：探讨ＬＡＳＩＫ术后严重角膜上皮内生所致角膜瓣融解缺损的治疗方法。病例和方法：ＬＡＳＩＫ术后经本院确诊为角膜上皮内生合并角膜瓣融解的１２例１３眼,根据角膜瓣厚度及角膜瓣融解的程度,９眼接受翻开角膜瓣清除层间上皮的治疗,３眼行异体角膜磨镶术,１眼去除角膜瓣。结果：翻开角膜瓣清除膜上皮的９眼中,２眼复发,但再次治疗后正常愈全。异体角膜磨镶术组的３眼角膜瓣均正常愈合。去除角膜瓣的１眼角膜上皮正常,但     

人表层角膜镜片所致组织病理学改变

采用表层角膜镜片术治疗６只无晶体眼和近视眼，１－２３个月后将其去除。近视组包括一只以ＡｒＦ－准分子激光治疗远视的表层角膜镜片。去除镜片的原因为上皮损害，受眼角膜水肿和过矫。表层镜片的基质显示中心区的纤维结构正常，角质细胞稀少。电子显微镜检查显示胞浆中的细胞器和细胞核保存完整，未见淋巴细胞和其他单核细胞。６只镜片的前弹力层均正常，未见前弹力层破裂，仅有轻度波状弯曲，偶见局部有皱褶。角膜上皮有轻度异常     

异体角膜缘上皮细胞培养后移植的实验研究

目的观察含培养的角膜缘上皮细胞的羊膜片移植到角膜缘干细胞损伤的异体兔眼角膜上的效果。方法把羊膜为载体组织块培养的角膜缘上皮细胞移植到角膜缘干细胞损伤的异体兔眼角膜上,术后观察角膜混浊度、角膜新生血管、角膜上皮等情况,定期兔进行病理组织学检查。结果角膜缘上皮细胞在羊膜上培养16d形成3～4层,用含有培养的异体角膜上皮细胞的羊膜片移植的12只兔眼,术后第5天,损伤的角膜表面全部上皮化,第16天开始,12只兔眼逐渐出现排斥反应。结论含培养的角膜缘上皮细胞羊膜片异体移植术后早期角膜全部上皮化,晚期则出现排斥反应。     

白内障摘出术后角膜失代偿的病理形态学研究

目的探讨白内障摘出术后角膜失代偿的组织病理学改变。方法收集91例(91眼)白内障术后角膜失代偿行穿透性角膜移植的受体角膜标本,常规包埋切片,全部做HE染色,部分做PAS染色和胶性铁染色,光学显微镜观察。结果角膜上皮细胞水肿,细胞间隙增宽,上皮下大泡形成,表面不规则,部分病例角膜上皮内生。前弹力层肿胀,局部破坏消失。角膜基质层增厚水肿,基质纤维间隙增宽,部分病例有炎症细胞浸润,伴新生血管和纤维增生。后弹力层略增厚,板层样染色不均,部分形成双层后弹力层样外观。内皮细胞扩大、退变,稀疏甚至消失。部分病例角膜后膜形成。结论角膜内皮细胞大量减少、角膜上皮内生、角膜后膜形成是导致白内障术后角膜失代偿病理改变的原因。     

脱水保存角膜基质为载体培养角膜内皮细胞的实验研究

目的探讨以脱水保存角膜基质/后弹力层为载体培养角膜内皮细胞,构建组织工程化角膜内皮细胞移植膜的可行性及其机理。设计实验性研究。研究对象体外培养的兔角膜内皮细胞和脱水保存角膜基质/后弹力层。方法兔角膜经中性蛋白酶37°C孵育5min,去除内皮细胞保留后弹力层和角膜基质,无水氯化钙脱水后低温保存,使用前磷酸盐缓冲液复水。纯化的角膜内皮细胞接种于基质载体的后弹力层上进行体外培养,直至生长融合为细胞单层,倒置显微镜下观察细胞形态学变化。在不同时间点(1、2、4、6d)收集植片进行HE染色和电镜检测,分析组织结构的变化。主要指标角膜内皮细胞在脱水保存角膜基质/后弹力层载体上形成单层时间和生长特性,组织工程化角膜内皮细胞移植膜的三维结构和超微结构。结果角膜内皮细胞在载体上快速贴壁生长并增殖,体外培养6～7d即融合成单层,复合角膜内皮组织由基质/后弹力层和单层扁平内皮细胞组成,与生理状态下的角膜内皮组织相近。电镜下组织培养的兔角膜内皮细胞间连接紧密,细胞为多边形,胞核清晰,具有正常兔角膜内皮细胞的超微结构。结论角膜内皮细胞能够在干燥脱水保存基质/后弹力层载体上良好生长,并形成形态结构与正常角膜内皮组织相似的细胞单层,为角膜内皮细胞移植提供了新的载体选择。(眼科,2006,15:164-168)     

丝裂霉素抑制PRK后haze形成及屈光回退的研究

目的评价在高度近视的PRK手术中预防性使用丝裂霉素（MMC）抑制术后角膜上皮下混浊（haze）和屈光回退的效果，以寻求更佳的屈光手术方式。方法将不宜接受LASIK手术的高度近视患者（－6．0～－10．0D）按协议随机分为研究组40例（80眼）和对照组38例（76眼），研究组患者在PRK手术中使用0．02％丝裂霉素，对照组患者采用常规的PRK手术，术后两组用药方案一样，评价术后角膜上皮下混浊（haze）、角膜上皮修复、屈光状态、裸眼视力，矫正视力、角膜内皮细胞改变等情况。结果研究组未出现一眼2级或2级以上haze，无一眼出现术后最佳矫正视力下降，术后达到最佳矫正视力所需屈光改变小于－0．5D有70眼；对照组有26眼出现2级或2级以上haze，有14眼出现术后矫正视力下降，术后达到最佳矫正视力所需屈光改变小于－0．5D有37眼。研究组与对照组的差异有显著性。使用丝裂霉素未见明显毒副作用。结论PRK手术中预防性使用0．02％丝裂霉素，对术后减少角膜雾状混浊，防止屈光回退，改善裸眼视力和最佳矫正视力，是安全有效的。     

前节OCT在内眼术后角膜后弹力层脱离诊治中的应用

目的:探讨前节OCT(AS-OCT)在内眼术后角膜后弹力层脱离诊治中的临床应用价值。方法:回顾性分析2016-06/2019-04我院眼科行内眼术后发生角膜水肿的患者21例23眼,均采用AS-OCT检查观察角膜水肿程度及角膜后弹力层脱离情况。对于轻度及以上角膜后弹力层脱离者应用前房注气法复位,余角膜水肿者予以药物保守治疗,随访观察角膜水肿及后弹力层贴附情况。结果:本研究纳入患者21例23眼内眼术后均有不同程度角膜水肿,14眼角膜后弹力层脱离,其中11眼轻度及以上角膜后弹力层脱离予以前房注气后1d复查AS-OCT,10眼后弹力层贴附良好,1眼贴附欠佳,再次注气后贴附良好。随诊1mo,所有患者角膜均恢复透明,视力恢复良好。结论:AS-OCT能够及时、准确诊断和评估角膜后弹力层脱离及其治疗效果。     

角膜后弹力层剥除内皮移植术治疗大泡性角膜病变的初步疗效观察

目的 探讨角膜后弹力层剥除内皮移植手术的适应证、手术方法以及对大泡性角膜病变的疗效与并发症的处理.方法 非随机回顾性系列病例研究.选择2006年9月至2007年10月于中山大学中山眼科中心住院的8例(8只眼)大泡性角膜病变患者行角膜后弹力层剥除内皮移植术.术中剥除患眼角膜中央部直径7.75 mm的后弹力层和病变的内皮层,再将植床周边部基质表面刮粗糙,然后按常规角膜内皮移植术的方法植入内皮植片.术后观察植片与植床贴合和植片移位等情况.随访3～9个月,记录患者视力、植片透明度、角膜散光及内皮细胞密度.结果 8例患者术后植片与植床贴合良好,未出现植片移位.术后第1天,1例患者出现继发性闭角型青光眼,术后48 h后缓解.8例患者术后植片透明,术前存在眼痛的6例患者术后眼痛缓解.8例患者术后视力均提高,最好矫正视力为0.3～0.7,平均角膜散光度数为(1.90±0.70)D,平均内皮细胞密度为(2014±192)个/mm2.结论 与深板层角膜内皮移植术比较,角膜后弹力层剥除内皮移植术的操作较简单,对受体角膜和前房的创伤更小.术中将植床周边部基质表面刮粗糙,可有效预防术后植片移位.     

准分子激光屈光性角膜切削术后兔角膜基质细胞凋亡及其防治的研究

目的：探讨准分子激光屈光性角膜切削术（photorefractive keratectomy,PRK）后凋亡机制介导的角膜创伤愈合反应对屈光度数回退和角膜雾状混浊（haze）的影响,以及局部应用锌制剂的药物效果。方法：对90只新西兰白兔行双眼PRK,将左眼作为实验眼,手术前、后分别给予A组0．1％地塞米松眼液、B组0．5％硫酸锌眼液和C组0．04％丝裂霉素眼液滴眼;右眼作为对照眼。术后定期裂隙灯下观察haze的程度,测量角膜的厚度,进行光镜和透射电镜观察,采用脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法行凋亡细胞检测,并进行对比性分析。结果：（1）PRK术后角膜前基质细胞出现凋亡,实验眼B组凋亡细胞最少（P＜0．01）。（2）术后角膜厚度增加,前基质细胞增多,实验眼haze和增生程度眼B组凋亡细胞最少（P＜0．01）。（3）术后角膜上皮增生,实验眼B组角膜上皮厚度最小（P＜0．01）。结论：PRK术后屈光度数回退和haze的形成是凋亡机制介导的角膜创伤愈合过程,锌制剂可阻止角膜前基质细胞凋亡,最大限度减轻反应性过度增生,有望成为临床防治haze形成和屈光度数回退的理想药物。     

飞秒激光辅助角膜内皮移植术治疗大泡性角膜病变的疗效观察

目的：评估飞秒激光辅助的后弹力层撕除角膜内皮移植术治疗大泡性角膜病变的临床疗效及安全性。方法：回顾性分析2013－03／2014－02在我科住院治疗的大泡性角膜病变患者15例16眼,其中男7例7眼,女8例9眼,平均年龄66．3±18．4岁,采用飞秒激光制作薄层角膜内皮植片,进行后弹力层撕除角膜内皮移植术。术后随访12mo,观察角膜刺激症状消退、植片恢复和并发症等情况,观测指标包括最佳矫正视力、眼压、前节光学相干断层扫描及角膜内皮细胞计数。结果：所有患者手术顺利,无术中并发症发生;术后眼压正常,最佳矫正视力较术前不同程度提高。角膜刺激症状自术后1d 开始逐渐减轻,术后3wk 完全缓解。术后1眼（6％）发生内皮植片脱位,3眼（19％）植片与植床之间存在局灶性层间积液。术后1 mo角膜上皮变光滑,基质水肿消退,中央角膜厚度（638±86．51μm ）较术前（811±137．55μm）明显变薄。随访期间,发生植片急性排斥反应和植片内皮功能失代偿各1眼（6％）。末次随访,角膜内皮细胞计数为1687±507个／mm2。结论：应用飞秒激光辅助后弹力层撕除角膜内皮移植术治疗角膜内皮病变,可以个体化、精确、高效地制作内皮植片,手术安全性高,术后恢复快。     

兔角膜缘上皮细胞培养后自体移植修复

目的：运用培养角膜缘上皮细胞联合人羊膜行自体移植的方法，观察植片修复兔眼角膜上皮的疗效。方法：选用健康新西兰白兔20只，制成右眼角膜缘干细胞缺乏的兔眼模型，其中12只兔行角膜缘上皮细胞培养联合羊膜自体移植，另外8只兔只进行单纯羊膜移植。术后每周对眼表情况进行评分，术后1mo眼角膜进行苏木素-伊红(HE)染色和透射电镜观察。结果：移植了含有自体角膜上皮细胞的兔眼，术后早期都形成了角膜上皮化并明显抑制了新生血管的再生，HE染色和电镜观察表明培养并移植的角膜上皮与正常的角膜上皮无明显差异；而只接受羊膜移植的兔眼，术后又出现角膜混浊和明显的新生血管，表明角膜表面被结膜上皮覆盖。结论：该方法术后早期可以恢复角膜上皮化，重建正常眼表，疗效明显优于单纯羊膜移植。     

圆锥角膜的病理观察

用光镜和透射电镜观察了８例（９只眼）圆锥角膜的组织病理学改变，均系施行穿透性角膜移植术的晚期病例。角膜各层均发生了病理变化。角膜上皮变薄、水肿，部分基底细胞呈杯状变，细胞核染色质凝集；前弹力膜破坏并上皮长入，浅层散在高密度物质沉积；基质层变薄前突，散在高密度纤维，后基质层有淀粉样蛋白沉淀；后弹力膜断裂或皱褶；内皮细胞变薄，空泡形成，胞膜破碎，核脱落。角膜上皮、基底膜、内皮可见铁沉积。     

人脐静脉血管内皮细胞在体移植替代猴角膜内皮细胞的形态学分析

目的　使用去除后弹力层的恒河猴自体角膜为细胞载体,将培养的人脐静脉血管内皮细胞（ｈｕｍａｎｕｍｂｉｌｉｃａｌｖｅｉｎｅｎ-ｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＵＶＥＣ）种植到角膜内表面,观察ＨＵＶＥＣ替代恒河猴角膜内皮细胞的功能情况以及ＨＵＶＥＣ在恒河猴眼内生长的情况。方法　取恒河猴６只随机分为３组:实验组（３只）、实验对照组（２只）、空白对照组（１只）。实验组:用离心沉淀法将培养的ＨＵＶＥＣ移植到去除后弹力层的恒河猴自体角膜内表面,之后将自体角膜缝回植床;实验对照组:将撕除部分后弹力层的术眼角膜植片原位缝回植床;空白对照组:取下术眼角膜植片不做任何处理原位缝回植床。术后观察各组角膜植片透明情况;实验组及实验对照组于术后３０ｄ及６０ｄ、空白对照组于术后６０ｄ行术眼摘除,标本做病理切片、ＣＤ３４免疫组化及扫描电镜,观察房角结构及ＨＵＶＥＣ在角膜植片内表面形态分布。结果　实验组角膜植片维持了一定的厚度和透明性,而实验对照组角膜植片发生严重大泡性改变。病理切片示实验组角膜内表面可见一层细胞生长,ＣＤ３４染色阳性,提示为血管内皮细胞;实验对照组角膜内表面未见任何细胞生长;空白对照组角膜植片保留完整后弹力层及内皮细胞层。扫描电镜示实验组有ＨＵＶＥＣ单层在角膜内表面生长但有大量白细胞聚集及少量细胞碎片嵌顿于小梁网;实验对照组角膜内表面残留胶原纤维样物质,无细胞生长;空白对照组见完整六边形角膜内皮细胞层。结论　ＨＵＶＥＣ能够在撕除后弹力层的恒河猴角膜内表面生长并发挥一定的屏障作用,维持角膜的厚度和透明性,但会产生较重的排斥反应。