外源性神经节苷脂GM3对Ca^2^＋—ATP酶及红细胞浆Ca^2^＋—浓度…

研究神经节苷脂ＧＭ３（简称ＧＭ３）对部分纯化的人红细胞膜Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰ酶的作用和对完整兔红细胞浆［Ｃａ＾２＾＋］的影响。结果表明：外源性ＧＭ３对Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰ酶的作用呈浓度依赖性双相调节，即浓度为１－６．５μｍｏｌ／Ｌ时抑制酶活性，浓度大于６．５μｍｏｌ／Ｌ时激活酶活性，ＧＭ３不影响钙调素（ＣａＭ）对酶的激活；ＧＭ３对兔红细胞浆［Ｃａ＾２＾＋］也呈浓度依赖性双相调节即在ＧＭ３浓度低于６     

小檗碱衍生物CPU—86017与小檗碱的抑制血管收缩活性的比较

本文通过抑制离体血管平滑肌的收缩,比较ＣＰＵ－８６０１７与小檗碱对抗胞内钙动员与外钙内流的活性。观察对３类血管收缩的抑制强度,以苄普地尔为阳性对照。⑴大鼠主动脉环在含钙Ｋ－Ｈ液中加１００ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１ＫＣｌ的收缩;⑵大鼠主动脉环在无钙Ｋ－Ｈ液中ＫＣｌ１００ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１的收缩;⑶在无钙Ｋ－Ｈ液中再加２．５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１ＣａＣｌ２的收缩。ＣＰＵ－８６０１７３０,１００,３００μｍｏｌ．Ｌ＾－１剂量依赖性抑制含钙Ｋ－Ｈ液中高钾引起的收缩,而小檗碱较弱。在无钙Ｋ－Ｈ液中、ＣＰＵ－８６０１７剂量依赖性地抑制血管收缩,而小檗碱直到３００μｍｏｌ．Ｌ＾－１才显示抑制作用。小檗碱中度抑制由胞内钙动员和外钙内流的血管收缩。与之相比,ＣＰＵ－８６０１７明显增强抑制外钙内流。     

海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升…

应用＾４５Ｃａ＾２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ＾２＋内流还是胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％，但对Ａ２３１８７引起的胞内（Ｃａ＾２＋）升高无显著抑制作用。结果表明，海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流的Ｃａ＾     

外源性神经节苷脂GM_3对Ca~（2＋）－ATP酶及红细胞胞浆Ca~（2＋）－浓度的影响

研究神经节苷脂ＧＭ３（简称ＧＭ３）对部分纯化的人红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的作用和对完整兔红细胞浆［Ｃａ２＋］的影响。结果表明：外源性ＧＭ３对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的作用呈浓度依赖性双相调节即浓度为１～６．５μｍｏｌ／Ｌ时抑制酶活性，浓度大于６．５μｍｏｌ／Ｌ时激活酶活性；ＧＭ３不影响钙调素（ＣａＭ）对酶的激活；ＣＭ３对兔红细胞浆［Ｃａ２＋］也呈浓度依赖性双相调节即在ＧＭ３浓度低于６９μｍｏｌ／Ｌ时［Ｃａ２＋］有不同程度升高，浓度大于６０μｍｏｌ／Ｌ时则降低［Ｃａ２＋］。     

黄连素片对钙离子通道的拮抗作用

本研究以药理学的方法检测了黄连素片对Ｃａ＾２＋通道的拮抗作用。结果表明黄连素片的水溶液能明显抑制Ｃａ＾２＋的内流，拮抗Ｌ型钙通道促进剂Ｂａｙ ｋ８６４４对钙通道的激活，从而降低ＳＤ大鼠胸主动脉的收缩性，４０μｇ／ｍｌ浓度的黄连素片对Ｃａ＾２＋通道的抑制作用与１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ浓度的尼群地平相似。同时用Ｂａｙ ｋ ８６４４使ＳＤ大鼠胸主动脉收缩后，黄连素片能以剂量依赖方式引发收缩动脉的自发性舒张。     

多巴胺对大鼠海马和新纹状体脑片Ca^2＋／CaM PKⅡ活性的影响

目的 研究多巴胺（ＤＡ）对Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性的影响。方法 采用大鼠海马、新纹状体脑片体外培养模型，以＾３２Ｐ掺入法测定Ｃａ＾２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性。结果（１）单纯外源性ＤＡ引起Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性显著下降；海马、新纹状体脑片引起最大抑制作用的ＤＡ浓度分别是５００、１０μｍｏｌ／Ｌ。（２）酶活性随ＤＡ作用时间的延长逐渐下降；海马脑片１００μｍｏｌ／Ｌ ＤＡ作用２０ｍｉｎ酶活性方     

对氯苄基四氢小檗碱对正常及甲状腺功能亢进大鼠离体主动脉环的作用

研究对氯苄基四氢小檗碱（ＣＰＵ８６０１７）对去氧肾上腺素（Ｐｈｅ）所致大鼠主动脉环收缩的影响。作正常大鼠主动脉环在有钙或无钙ＫＨ液,及左甲状腺素所致甲亢大鼠主动脉环在无钙ＫＨ液中Ｐｈｅ累积浓度收缩曲线,ＣＰＵ８６０１７对上述条件下的主动脉环收缩均有抑制,使量效曲线右移,最大收缩力降低,ｐＤ′２分别为４－１２,６－０８和４－３３。结果提示ＣＰＵ８６０１７对受体操纵性Ｃａ２＋通道的阻滞作用强于对电压依赖性Ｃａ２＋通道的阻滞作用,甲亢使细胞内Ｃａ２＋释放增多,ＣＰＵ８６０１７作用因此减弱…     

钙指示剂Fura－2／AM对血小板功能及细胞内游离钙测定结果的影响

本实验结果表明，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载家兔洗脱血小板，当Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的浓度低于２μｍｏｌ／Ｌ时，３μｍｏｌ／Ｌ和１０μｍｏｌ／Ｌ花生四稀酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集（透光度增加：７２．５±７．８４％）及释放反应（ＡＴＰ释放：１．１２±０．２１μｍｏｌ／４×１０５血小板）不受影响，但随Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度增加，ＡＡ的聚集和释放反应明显减弱（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度对单一血小板内钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的静息水平无影响，但Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为２μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＡ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ动员最明显。另外，标本中血小板的数量也明显影响［Ｃａ２＋］ｉ的测定结果（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度过高，很可能导致过多的钙离子被螯合，降低了血小板的功能，同时，细胞内游离钙与Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的结合过程存在着饱和性。     

HEK—293细胞α1B—肾上腺素受体引起的Ca^2＋依赖性K^＋电流 …

目的：研究ＨＥＫ－２９３细胞上α１Ｂ－肾上腺素受体亚型引起向外Ｋ＾＝电流和Ｃａ＾２＋内汉的特性。方法：细胞贴附式单通道记录Ｋ＾＋通道的Ｆｕｒａ－２荧光测定胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度。结果：肾上腺素或苯肾上腺素可引发一电导为１６０ｐ;Ｓ的外向Ｋ＾＋电流。该电流可被５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１氯乙醛可乐定（ＣＥＣ）,５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１依他本酸（ＥＧＴＡ）或２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１四乙铵抑制。     

乙氧异黄酮二酸钠对豚鼠单个心室肌细胞钙电流的影响

应用全细胞膜片钳技术，研究乙氧异黄酮二酸钠（ｅｔｈｏｘｙ－ｉｓｏｆｌａｖｏｎｅ２－ｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｃｉｄ，ＥＩＣＡ）对豚鼠心室肌细胞上慢钙电流（Ｉｃａ）的影响。结果发现ＥＩＣＡ能使心室肌细胞Ｉｃａ呈剂量依赖性降低，阈浓度为１０－８ｍｏｌ／Ｌ，最大有效浓度为３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ；１０－６ｍｏｌ／ＬＥＩＣＡ可明显阻断异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ，Ｉｓｏ）和钙通道激动剂ＢａｙＫ８６４４所致的Ｉｃａ增加（Ｐ＜０．０１）。ＥＩＣＡ能增加外向电流（Ｌｏｕｔ），并被四乙基胺（Ｔｅｔｒａｅｔｈｙｌａｍｍｏｎｉｕｍ，ＴＥＡ，１０－６ｍｏｌ／Ｌ）所拮抗。结果提示：ＥＩＣＡ的降压、减慢心率、抗心律失常作用机制主要与阻断Ｃａ２＋通道（Ｌ型）有关。     

蜂毒素对豚鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的测定蜂毒素引起的豚鼠心肌细胞内游离钙浓度变化。方法分离成年豚鼠心肌细胞，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光试剂，测定蜂毒素引起的心肌细胞内钙浓度变化。结果蜂毒素３．５×１０－１３ｍｏｌ／Ｌ，使心肌细胞内钙浓度增加，维拉帕米（１０－６ｍｏｌ／Ｌ作用５ｍｉｎ），未明显拮抗蜂毒素引起的细胞内钙增加。结论蜂毒素可促进细胞内钙浓度增加，可能与维拉帕米所阻断的钙通道无关。     

低分子肝素联合黄体酮治疗不明原因复发性自然流产临床分析

目的：探讨应用低分子肝素联合黄体酮支持治疗不明原因复发性自然流产（ URSA）的安全性和有效性。方法选择2012年6月～2014年4月在潍坊市人民医院生殖医学科就诊的60例URSA患者,确定妊娠后按照自愿原则,签署知情同意书后随机分为实验组和对照组两组,每组30例,实验组给予低分子肝素联合黄体酮治疗,对照组给予黄体酮治疗。结果接受低分子肝素联合黄体酮治疗成功率为76．7％（23／30）,接受黄体酮治疗成功率为26．7％（8／30）。两者比较差异有显著性（P＜0．05）。结论以低分子肝素联合黄体酮治疗UR-SA临床疗效满意,优于单纯黄体酮治疗。     

钙通道拮抗剂与微生态活菌制剂联合治疗肠易激综合征

为研究选择性胃肠道钙通道拮抗剂与肠道菌群调节剂对肠易激综合征（IBS）的疗效,从1998年1月至1999年10月对84例IBS患者分两组进行了观察。联合治疗组（联合组）采用钙通道拮抗剂匹维溴铵与微生态活菌制剂米雅-BM联合治疗,对照组单用匹维溴铵。联合组的腹痛及腹泻有效率分别为95.9%（47/49）和93.3%（28/30）,明显高于对照组的81.2%（26/32）和69.6%（16/23）并均有显著性差异（P<0.05）,但便秘及便秘腹泻交替等症状的疗效两组无明显差异。提示IBS腹泻型的部分患者可能确有肠道菌群失调,对这部分患者采用匹维溴铵加调节肠道群菌的药物治疗可取得更好的疗效。     

丁酸氯维地平成品中杂质的合成与结构鉴定

摘 要: 目的 研究丁酸氯维地平主要杂质的结构和产生的原因。方法 以3-羟基丙腈为起始原料,经过酯化、缩合、水解、取代反应制备目标化合物。用液-质联用法推导该杂质结构。结果 按照设计路线,合成出丁酸氯维地平主要杂质。结论 经1H-NMR确证目标化合物结构为4-(2,3-二氯苯基)-1-4-二氢-2-6-二甲基-3,5-吡啶二羧酸双(1-氧代丁氧基)甲酯。     

脓毒症大鼠通过降低肌浆网钙摄取和SERCA1表达损害膈肌舒张功能

目的 探讨脓毒症急性期大鼠膈肌舒张功能障碍的机制.方法 雄性清洁级SD大鼠36只.随机数字表法分为:假手术组(S组)12只、造模组(CLP组)24只.对造模组行盲肠结扎穿孔手术复制脓毒症模型,造模成功后随机分为脓毒症CLP-6 h组和脓毒症CLP-12 h组,各12只,分别于术后6 h和12 h测定单刺激肌颤搐(Pt)、最大强直收缩力(Po)、半舒张时间(1/2RT)、收缩时间(TPT)、最大收缩期上升速率(+dF/dt)和最大舒张期下降速率(-dF/dt);运用Fura-2法测定膈肌肌浆网钙最大摄取率和释放率,Western blotting法检测肌浆网SERCA1、SERCA2和RyR表达.结果 造模后6 h和12 h组大鼠较S组半舒张时间显著延长,-dF/dt显著下降(P<0.01),而仅仅在12 h组大鼠膈肌+dF/dt、Pt、Po和肌浆网钙的峰值释放率较S组显著降低(P<0.01),6 h组大鼠未见明显变化(P>0.05);造模后12 h组大鼠膈肌SERCA1和RyR表达显著下降(P<0.01),SERCA2和Ca2+-ATP酶活性无明显改变(P>0.05).结论 脓毒症大鼠急性期12 h内膈肌收缩和舒张功能显著受损,舒张功能障碍可能与肌浆网钙摄取功能下降及SERCA1低表达有关,肌浆网释放和摄取功能及RyR表达下降共同导致了收缩功能的下降.     

急性分离大鼠心房肌细胞方法的改进及对钾、钠、钙电流的记录

目的:介绍1种改进的成年SD大鼠心房肌细胞分离方法.方法:SD大鼠麻醉后,快速取出心脏,将主动脉结扎在Langendorff灌流装置上,无钙台式液灌流5 min后换用酶液灌流10～12 min,剪取心耳组织于KB液中剪碎并吹打,200目细胞筛网过滤,将细胞滤液500 r离心2 min,梯度复钙后将细胞悬液置于4℃冰箱中...     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。