凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达

目的：探讨凋亡调节基因Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法：SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果：异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组，增生期和分泌期，异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化，Bcl-2增生期强于分泌期，Bax分泌期强于增生期，异位内膜组失去周期性变化；增生期3组Bcl-2表达均强于Bax，在位内膜组、异位内膜组差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；而分泌期对照组和在位内膜组Bax强于Bcl-2，异位内膜组Bax表达较Bcl-2弱，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用。     

5-脂氧合酶在子宫内膜异位症中的表达及与血管生成的关系

目的探讨5-脂氧合酶（5-LOX）在子宫内膜异位症（EMs）组织中的表达情况，分析5-LOX与EMs血管生成的关系。方法采用免疫组织SABC法检测32例EMs患者在位内膜和异位内膜组织中5-LOX、VEGF的表达和MVD值，并与25例正常子宫内膜进行比较。结果5-LOX、VEGF的表达及MVD值在异位内膜组高于在位内膜组和对照组（P〈0．05），三者在在位内膜组高于对照组（P〈0．05）。在异位内膜组中，5-LOX、VEGF的表达和MVD值在Ⅲ/Ⅳ期均高于Ⅰ/Ⅱ期（P〈0．05）；5-LOX、VEGF的表达及MVD值与病情严重程度呈正相关（P〈0．05）。在异位内膜组和在位内膜组中，5-LOX与VEGF的表达、MVD值均呈正相关（P〈0．05）。结论5-LOX在EMs组织中的高表达可能与EMs的发病有关，并可通过上调VEGF的表达促进EMs的新生血管的形成。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症中的的表达和意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本138例。其中盆腔外子宫内膜异位症20例，卵巢子宫内膜异位症34例，在位内膜56例；正常子宫内膜28例。应用免疫组化检测VEGF在盆腔外异位灶、卵巢子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜的表达。结果VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。盆腔外异住病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜（P〈0．05），与正常子宫内膜相比差异有极显著性（P〈0．05）；卵巢异住内膜VEGF表达与同期在位内膜相比增高（P〈0．05），且明显高于正常内膜（P〈0．05）；在位内膜与正常子宫内膜相比，VEGF表达差异无显著性（P〉0．05）。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异住症的异位内膜中存在VEGF的高表达，可能导致了细胞外基质的降解、血管生成，利于种植及生长；VEGF过度表达，提示更易发生远处部位的种植转移；在位内膜并不是VEGF的主要来源。     

EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）、明胶酶-A（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-2）在子宫内膜异位症（EMs）的表达和意义。方法应用免疫组化二步法检测36例EMs患者的异位内膜、在位内膜及20例非EMs患者的对照正常内膜中的EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2的表达情况，并对它们的EMM—PRIN、MMP-2、TIMP-2蛋白表达水平进行相关性分析。结果异位内膜组EMMPRIN、MMP-2阳性表达率明显高于在位内膜组和对照正常内膜组（P〈0．05）；异位内膜组TIMP-2阳性表达率明显低于在位内膜组和对照正常内膜组（P〈0．05）。在异位内膜组中，EMMPRIN和MMP-2呈正相关性（P〈0．01）；MMP-2和TIMP～2呈负相关，但一致性较差（P〉9．05）。结论EMMPRIN、MMP-2和TIMP-2共同参与了子宫内膜异位症的发生；MMP-2在异位内膜的高表达使异位内膜具有更高的侵袭性．在子宫内膜异位痒的病程发展讲程中寺己着重要作用．     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体对子宫内膜异位症发生发展及临床分期的作用研究

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物受体（urokinase plasminogen activator receptor，uPAR）对子宫内膜异位症（endometriosis，EMT）发生发展的作用。方法应用免疫组化方法检测uPAR蛋白在40例EMT患者异位内膜及在位内膜，30例正常子宫内膜的表达。结果uPAR蛋白主要定位于细胞浆，在异位内膜、在位内膜、对照组内膜腺上皮细胞及间质细胞均表达，且在血管内皮细胞呈阳性表达。uPAR蛋白在异位内膜、在位内膜及对照组内膜表达腺上皮细胞高于间质细胞（P〈0．05），在腺上皮细胞表达异位内膜高于在位内膜及对照组内膜（P〈0．05）。uPAR蛋白在异位内膜Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期的表达比较无统计学意义（P〉0．05）。结论uPAR在异位内膜腺上皮细胞高表达可能促使其转移、粘附、侵袭、生长，导致EMT的发生发展；uPAR的作用研究对EMT的临床治疗有一定的指导意义。     

神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在子宫内膜异位症患者在位与异位内膜组织中的表达

目的检测神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在正常子宫内膜、子宫内膜异位症（内异症）患者在位和异位内膜组织中的表达,评价TrkB在内异症发病中的作用。方法选择卵巢异位内膜、盆腔腹膜异位内膜和深部浸润结节异位内膜组织（异位内膜组,17例）及子宫在位内膜（在位内膜组,9例,其中4例为增殖期内膜、5例为分泌期内膜）;对照组（9例）为因卵巢良性肿瘤、宫颈病变或浆膜下肌瘤等接受手术治疗的子宫内膜,其中增殖期内膜4例,分泌期内膜5例。RT—PCR技术检测TrkBmRNA的表达量,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测TrkB蛋白的表达量。结果（1）对照组内膜组织（增殖期和分泌期）以及在位内膜组（增殖期）不存在TrkBmRNA的表达;在位内膜组（分泌期）和异位内膜组TrkBmRNA的表达分别为（23．51±0．51）％、（35．29±O．67）％,差异有统计学意义（P〈O．05）。（2）免疫组化结果显示,TrkB蛋白的阳性染色主要定位于在位内膜组（分泌期）腺上皮细胞的细胞质（TrkB前体蛋白）、异位内膜组腺上皮细胞的细胞质和部分细胞膜（全长TrkB蛋白）;蛋白免疫印迹结果显示,在位内膜组（分泌期）和异位内膜组TrkB蛋白的表达分别为（0．12±0．02）％和（0．37±0．01）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在对照组子宫内膜组织中不表达,于在位内膜组（分泌期）和异位内膜组中的表达呈递增趋势。结论神经营养酪氨酸激酶受体TrkB的表达与内异症的发病有关。     

转化生长因子-β1与基质金属蛋白酶-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在子宫腺肌病异位内膜中的表达情况,研究子宫腺肌病的发病机制。方法采用免疫组织化学方法检测30例子宫腺肌痛异位内膜和30例正常子宫内膜中TGF-β1与MMP-2的表达。结果TGF-β1在子宫腺肌病异位内膜中及正常子宫内膜中的表达分别是（65．79±0．13）辉度、（63．22±0．65）辉度,差异有统计学意义（P〈0．05）,MMP-2在子宫腺肌痛异位内膜中及正常子宫内膜中表达分别为（53．98±0．64）辉度、（52．76±0．86）辉度,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TGF-β1与MMP-2在子宫腺肌病中的表达明显增高可能促进子宫内膜在子宫肌层内异位种植和生长。     

TSP—1在子宫内膜腺癌中的表达及与VEGF、CD105的关系

目的探讨TSP—1在子宫内膜腺癌组织中的表达状态及与VEGF、CD105的关系。方法 免疫组化法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中TSP—1、VEGF及CD105的表达,图像分析平均光密度值进行分析。结果在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中TSP-1表达逐渐减少（P〈0．05）,VEGF、CD105表达则逐渐增强（P〈0．05）。TSP-1、VEGF与临床病理特征无关（P〉0．05）,CD105与浸润肌层深度、手术-病理分期有关（P〈0．05）。在子宫内膜癌中,TSP-1表达与VEGF无相关（r=-0．239,P〉0．05）;在VEGF低表达组TSP—1表达与MVD呈负相关（r=-0．388。P=0．01）。TSP—1与生存时间无关。结论TSP-1低表达、VEGF高表达可能参与了子宫内膜腺癌血管生成过程,两者表达水平的失衡,可能与子宫内膜腺癌的发生发展有关。     

子宫内膜异位症中Survivin的表达及临床意义

目的观察凋亡抑制基因Survivin在子宫内膜异位症中的表达,探讨其表达的意义。方法采用免疫组化法检测异位内膜组（40例）、在位内膜组（40例）及正常内膜组（20例）中Survivin蛋白的表达水平。结果 Survivin的阳性表达位于腺上皮细胞的细胞核或细胞浆,异位内膜组阳性表达分别高于在位内膜组、正常内膜组（P〈0.05）,在位内膜组阳性表达高于正常内膜组（P〈0.05）。结论 Survivin在子宫内膜异位组表达明显增高,Survivin可能与子宫内膜异位症的发生密切相关。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM对照组、SF治疗组,制备链脲佐菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型,SF治疗组灌胃给予SF110mg／（kg·d）,治疗8周。分别测定各组大鼠肾重／体重、肌酐清除率（Ccr）、24h尿蛋白定量,观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾脏TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达。结果与正常对照组相比,DM组大鼠肾重／体重、Ccr及24h尿蛋白均显著升高（P〈0．05）;肾小球体积显著增大,系膜区增宽（PAS红染区扩大）,且TGF—β1和Ⅳ型胶原表达明显增高（P〈0．05）。SF治疗组上述指标的异常改变均有显著改善（P〈0．05）。结论SF对DM大鼠的肾脏损害具有一定的保护作用,有效的抑制DM大鼠肾脏TGF—β1和Ⅳ型胶原的高表达是其可能的机制。     

骨桥蛋白和整合素在子宫内膜异位症中的表达

目的研究骨桥蛋白（OPN）和整合素αv亚基、β3亚基在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜的表达。方法采用免疫组化方法检测22例子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中OPN、整合紊αv亚基、β3亚基的表达，正常月经周期子宫内膜OPN、整合素αv亚基、β3亚基的表达作为对照。结果异位内膜组织只能简单地分为增生期与分泌期，68．2％与在位内膜一致。OPN在正常子宫内膜分布于腺上皮及腔上皮细胞内，腺腔表面表达明显，分泌期强于增生期，间质几无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜OPN的表达规律与正常子宫内膜相似。异位内膜OPN的表达失去周期性。异位内膜OPN的表达高于在位内膜，差异有统计学意义（P〈0．05）。主要分布于腺上皮的细胞膜上，增生期均强表达。分泌期腺体之间表达差异有统计学意义。子宫内膜异位症患者在位内膜与异位内膜整合素αv亚基表达差异无统计学意义。正常子宫内膜中整合素β3亚基主要表达于分泌中期、晚期腺上皮细胞的胞浆内及血管内皮，增生期无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜增生期整合素β3亚基也有弱表达，分泌期的表达下调。异位内膜整合素β3亚基显著高于在位内膜。结论子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜OPN、整合素β3亚基显著高表达，提示整合索αv、β3及配体OPN在子宫内膜异位症的发生发展中起一定的作用。     

子宫腺肌病中同源框基因10和整合素β3的表达与不孕的关系

目的：观察同源框基因10（HOXA10）及整合素β3（Intβ3）在子宫腺肌病（AM）患者在位内膜、子宫内膜-肌层交界面以及异位病灶中的表达情况,探讨子宫腺肌病不孕原因。方法：以2014年2~8月在本院住院因子宫腺肌病行子宫全切术者31例为观察组,其中增殖期内膜15例,分泌期内膜16例;因宫颈上皮内瘤变Ⅲ级（CINⅢ级）或宫颈肌瘤行子宫全切术者33例为对照组,其中增殖期内膜15例,分泌期内膜18例。通过免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接（SP）法,测定并分析子宫腺肌病患者在位内膜、内膜-肌层交界面以及异位病灶中HOXA10与Intβ3的表达情况,并用双盲法评分进行分析比较。结果：1无论在增殖期还是分泌期,观察组结合带HOXA10和Intβ3的表达均低于对照组（P〈0.05）。2增殖期HOXA10观察组异位内膜表达弱于对照组正常内膜,而与在位内膜未发现有差异（P〉0.05）;Intβ3表达强度由高到低依次为对照组正常内膜、观察组异位内膜、观察组在位内膜（P〈0.05）。3观察组在位内膜和对照组正常内膜增殖期HOXA10及Intβ3的表达均低于各自分泌期（P〈0.05）。4观察组在位内膜增殖期和分泌期HOXA10及Intβ3的表达分别低于同期对照组正常内膜（P〈0.05）。结论：子宫腺肌病患者在位子宫内膜、结合带Intβ3及HOXA10的表达下降,异位病灶处Intβ3表达增强,分泌期该两种因子均低表达,可能是导致不孕的重要原因之一。     

多囊卵巢综合征患者增生期子宫内膜ER、PR含量变化的研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者增生期子宫内膜ER、PR含量的变化,为治疗提供理论依据。方法选择PCOS不孕患者32例为实验组,选同期输卵管性不孕患者20例为对照组,在宫腔镜下取子宫内膜标本,行病理学检查,分析免疫组化检测子宫内膜增生早、中、晚期雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）在子宫内膜腺体和间质细胞的细胞核内的表达变化。结果PCOS组中腺体细胞和间质细胞ER和PR的表达在增生早、中、晚期组的免疫组化积分3组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。对照组中腺体细胞和间质细胞ER和PR的表达随月经周期子宫内膜增生而逐渐增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。增生早期,ER、PR在腺体细胞和间质细胞表达的免疫组化积分比较,2组差异均无统计学意义（P〉0．05）。但增生中期,ER在腺体细胞和间质细胞表达的免疫组化积分PCOS组均较对照组减少（P〈0．05）;增生晚期,ER、PR在腺体细胞和间质细胞表达的免疫组化积分PCOS组均较对照组减少（P〈0．05）。结论PCOS患者的ER、PR缺乏周期性改变;子宫内膜增生中期ER和增生晚期ER、PR含量减少。     

盆腹膜子宫内膜异位症孕激素亚受体A、B的表达

目的研究孕激素受体亚型A（PRA）和孕激素受体亚型B（PRB）mRNA在盆腹膜子宫内膜异住症异位病灶中的表达，探讨其在子宫内膜异位症发病中的作用。方法采用RT—PCR技术检测22例盆腹膜子宫内膜异位症异位病灶（异位症组）及35例在位内膜和35例正常对照组子宫内膜组织孕激素受体（PR）、孕激素亚受体A、B（PRA，PRB）mRNA的表达。结果①盆腹膜异位灶PRA、PRB、PR（A＋B）mRNA表达少于正常（P〈0．01），而盆腹膜异位灶PRB／PR（A＋B）显著低于正常（P〈0．001）；②异位内膜组织PRA、PRB、PR（A＋B）mRNA均无周期性改变。结论异位子宫内膜存在局部孕激素亚受体数量和比值改变．可能是子宫内膜异位症孕激素抵抗现象的主要分子机制，在其发病中起到重要的作用。     

产妇血及胎盘组织转化生长因子β1异常表达与预测胎儿生长受限的研究

目的探讨产妇血及胎盘组织转化生长因子β1（TGF—β1）表达与胎儿生长受限（FGR）的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组织化学方法检测33例FGR孕妇和120例正常孕妇血及胎盘组织TGF-β1水平,比较两组孕妇血及胎盘组织TGF-β1水平变化及阳性和强阳性表达。结果TGF—β1阳性颗粒主要表达于绒毛中的合体滋养层细胞中的胞浆,细胞滋养层细胞和绒毛间质细胞未见TGF-β1表达,而蜕膜细胞呈弱阳性表达。FGR组孕妇血清中TGF-β1水平（76．5±33．4）高于对照组（47．6±24．2,t’=4．65,P〈0．05）。TGF-β1在两组孕妇绒毛组织合体滋养层细胞表达阳性率为100％,但合体滋养层细胞中TGF-β1强阳性率（81．82％）高于正常妊娠组（5．83％,P〈0．01）,两组孕妇蜕膜细胞中TGF-β1阳性率均为100％（P〉0．05）。结论胎儿生长受限与TGF-β1水平高低有关,动态监产妇血TGF-β1水平有利预测胎儿生长受限,对临床防治具有指导意义。     

E-cadherin,CD44变异体6在子宫腺肌病发病机制的研究

目的检测与分析上皮细胞钙粘蛋白（上皮钙粘附素，E—cadherin），CD44变异体6（CD44 varient 6，CD44 v6）在子宫腺肌病（adenomyosis，AM）在位内膜及异位内膜细胞中的表达情况及相关性，探讨其在AM发病中的作用。方法采用免疫组化Envision法检测正常子宫内膜，AM的在位内膜、异位内膜组织中E—cadherin，CD44v6的表达，采用SPSS13．0统计软件对实验数据进行统计学分析。结果E—cadherin在AM在位内膜和异位内膜的表达，较正常子宫内膜弱。差异有显著意义（P〈0．05）；CD44 v6在AM在位内膜和异位内膜的表达，较正常子宫内膜强，差异有显著意义（P〈0．05）。AM异位内膜和在位内膜中，E—cadherin和CD44 v6的表达，呈负相关（P〈0．05）；正常内膜中，Ecadherin和CD44 v6的表达无明显相关性（P〉0．05）。结论E—cadherin，CD44 v6在AM在位内膜及异位内膜细胞中表达异常，提示其可能在AM的发生发展中起重要作用；E—cadherin，CD44 v6在AM在位内膜及异位内膜细胞中表达有相关性，提示二者在AM的发生发展中有协同作用。     

藏、汉族妇女子宫内膜异位症相关血管内皮生长因子受体表达差异研究

目的 探讨血管内皮生长因子受体（VEGFR）、胎肝激酶受体（KDR／flk-1）在藏、汉族妇女子宫内膜异位症（EM）患者的异位、在位子宫内膜及正常子宫内膜组织中的表达差异。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法，随机选取30例藏族EM患者的子宫内膜组织、卵巢子宫内膜囊肿、盆底内膜异位组织（研究组），检测VEGFR-2的阳性表达率。同期选择30例汉族EM患者的子宫内膜组织、卵巢子宫内膜囊肿、盆底内膜异位组织作为对照（对照组），检测VEGFR-2的阳性表达率，对两组进行对照分析。结果藏、汉族妇女EM患者的在位内膜、异位内膜中，KDRmRNA明显表达，差异有显著意义（P〈0．05）；藏、汉两组患者KDRmRNA的阳性表达率比较，差异无显著意义（P〉0．05）。结论KDRmRNA在EM在位内膜和异位内膜中，有明显表达，可能与VEGFR参与EM血管生成，促使异位病灶远处转移、种植、浸润相关；KDRmRNA在藏、汉族EM患者中的阳性表达率比较，差异无显著意义。可见，EM的发病机制可能与种族无关。     

趋化因子RANTES在子宫内膜异位症患者异位和在位子宫内膜中的表达

目的研究趋化因子RANTES（regulated on activation,norm alT cellexpressed and secreted）在子宫内膜异位症（内异症）患者的异位和在位子宫内膜中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法分别检测50例内异症患者（内异症组）的异位和在位内膜及35例子宫肌瘤患者（对照组）的增殖期和分泌期内膜中RANTES的表达水平。结果在整个月经周期,内异症组患者在位内膜中RANTES的表达水平显著高于对照组内膜（P〈0.01）;异位内膜中RANTES表达水平明显高于在位内膜,差异具有统计学意义（P〈0.01）;RANTES在不同期别的异位内膜之间和在位内膜之间的表达水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）,在中重度内异症同一期别中,RANTES在异位内膜中的表达水平明显高于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 RANTES在内异症患者异位和在位内膜中表达明显增强,推测RANTES可能与内异症的发生、发展有着密切关系。     

来曲唑对体外培养子宫内膜异位细胞增殖的影响

目的探讨来曲唑对体外培养的子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的增殖影响。方法MTF比色法检测来曲唑对位内膜细胞（EE）／正常内膜（NE）抑制情况,并采用蛋白印迹法与RT—PCR方法检测芳香化酶及其转录调节因子SF-1的蛋白与mRNA表达情况。结果NE细胞用药组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;EE细胞在来曲唑作用下呈现较强的抑制增殖效应,其抑制作用随浓度增加而加强,细胞增殖活力明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,不同浓度的来曲唑均可明显抑制细胞内芳香化酶及其转录调节因子SF-1的蛋白与mRNA表达,且呈剂量依赖性,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论芳香化酶抑制剂-来曲唑对内异症在位内膜细胞具有抑制其增殖作用,明显抑制EE细胞内芳香化酶及其转录调节因子SF-1的蛋白与mRNA表达。     

子宫内膜异位症患者血清、腹腔液、在位/异位内膜组织中RANTES的表达及意义

目的探讨子宫内膜异位症患者血清、腹腔液、在位/异位内膜组织中RANTES的表达及意义,为临床上子宫内膜异位症的治疗提供依据。方法以本院2011年10月—2013年10月接收的行腹腔镜手术、经腹腔镜及病理确诊为子宫内膜异位症的34例患者为观察组;同期因其他原因行腹腔镜手术的、非子宫内膜异位症且盆腔结构正常的40例患者为对照组。采用酶联免疫吸附方法（ELISA）检测两组患者血清、腹腔液、在位/异位内膜组织中RANTES,对比观察组、对照组间各项结果,同时对观察组不同分期患者之间血清、腹腔液、在位/异位内膜组织中RANTES的表达进行对比分析。结果观察组血清、腹腔液中RANTES的表达量分别为671.3±125.7ρ/（ng·L-1）、20.4±2.9ρ/（ng·L-1）,对照组血清、腹腔液中RANTES的表达量分别为557.6±102.9ρ/（ng·L-1）、11.6±3.2ρ/（ng·L-1）,观察组显著高于对照组,差异均具有统计学意义（t1=37.84,P1=0.000;t2=26.13,P2=0.000）,且不同分期子宫内膜异位症患者的RANTES的表达量差异具有统计学意义（t1=29.57,P1=0.000;t2=7.64,P2=0.011）,其中Ⅲ、Ⅳ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期（P〈0.05）。正常内膜、在位内膜、异位内膜中RANTES的表达水平比较差异具有统计学意义（t=11.25,P=0.003）,其中异位内膜、在位内膜显著高于正常内膜（P〈0.05）;轻度（Ⅰ~Ⅱ）子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜中RANTES的表达水平显著低于重度患者（Ⅲ~Ⅳ）,差异均具有统计学意义（t1=8.65,P1=0.009;t2=9.22,P2=0.007）。结论子宫内膜异位症患者血清、腹腔液、在位/异位内膜中RANTES的表达量显著高于非子宫内膜异位症患者,且其表达量与临床分期有关,表示RANTES可能参与子宫内膜异位症的发生和发展。