异常机械负荷加重大鼠颞下颌关节骨关节炎的组织病理学研究

目的 研究异常机械负荷在大鼠颞下颌关节软骨退变中的作用。方法 36只8周龄雌性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组（control group,Con组）、Ⅱ型胶原蛋白酶组（collagenase type Ⅱ group,CⅡ组）、大张嘴组（wide mouth opening group,MS组）和Ⅱ型胶原酶+大张嘴组（collagenase type Ⅱ+wide mouth opening group,CⅡ+MS组）。HE染色、番红O-固绿染色观测软骨组织病理学变化,免疫组化实验检测炎性因子基质金属蛋白酶3（matrix metalloproteinase 3,MMP3）和聚蛋白多糖酶5（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 5,ADAMTS5）的表达。结果 与Con组相比,CⅡ、MS和CⅡ+MS组大鼠颞下颌关节软骨后区总厚度、钙化层厚度和番红O阳性面积比均显著降低（均P<0.05）,CⅡ、MS和CⅡ+MS组中MMP3和ADAMTS5的阳性表达均显著增高（均P=0.000）;与CⅡ和MS组相比,CⅡ+MS组软骨钙化层厚度显著降低（均P=0.000）,ADAMTS5表达显著增高（均P=0.000）;MS和CⅡ+MS组软骨后区潮线呈波浪状。结论 异常机械负荷促使髁突软骨后区退变及改建,这将有助于异常负荷致颞下颌关节骨关节炎的机制研究。     

正常关节和骨关节炎软骨细胞凋亡和超微结构的研究

目的 探讨正常关节和骨关节炎（OA）软骨细胞凋亡和超微结构的变化,以及正常关节和OA关节软骨细胞体外培养的凋亡来分析骨关节炎可能的发病机制。方法 胡氏造模法制作新西兰大白兔OA模型,3周后切取关节软骨,末端原位标记染色法分析正常关节软骨,骨关节炎软骨的细胞凋亡。分离关节软骨细胞体外培养,然后通过钙黄绿素和双FITC-AI双染色,分析软骨细胞的活力和凋亡情况,同时切取关节软骨细胞行透射电镜分析软骨细胞中一些超微结构的变化。结果 发现OA组软骨中凋亡细胞（14.32±3.17）比正常组（4.54±1.17）明显增多,两组间比较差异有统计学意义（t''=15.85,P<0.05）;而体外培养的软骨细胞中,OA组分离的软骨细胞存在大量凋亡细胞（83.63±20.11）和正常组（91.45±4.70）比较,差异有统计学意义（t''=2.07,P<0.05）。OA组部分软骨细胞的活力明显增强,OA组为79.45±3.60,正常组为75.60±5.33（t=3.28,P<0.01）。在超微结构的研究中,发现大量软骨细胞内的超微结构,有明显的变化,特别是线粒体在正常组为7.3±2.3,而OA为3.4±1.7,明显减少,比较差异有统计学意义。OA组染色质边缘化,空泡化和分布异常也非常明显。结论 在OA模型中,存在软骨细胞大量凋亡现象,通过超微结构现象分析凋亡细胞增多同时存在染色质的减少和分布异常,以及一些细胞小体的减少,可能和软骨细胞能量过度代谢和线粒体的减少等有密切的关系。     

绝经期和生育期雌激素缺乏小鼠细胞因子模式的研究

目的 观察雌激素（E₂）缺乏状态下年轻与老龄化C57BL/6N小鼠脾脏IL-2、6、10和TNF-α水平的变化。方法 清洁级健康雌性C57BL/6小鼠80只,分为手术去卵巢组、药物去卵巢组、自然绝经组及发情间期组（对照组）,经Con-A刺激后RT-PCR技术检测4组小鼠脾脏IL-2、6、10和TNF-α水平,ELISA检测血清E₂水平证实分组可靠性。结果 3组实验组血清E₂水平均明显低于对照组（P<0.01）,而E₂水平在3组实验组内比较差异无统计学意义。小鼠脾脏表达IL-2、IL-6和TNF-α水平在自然绝经组升高,与其他3组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;而3组实验组IL-10水平略低于对照组,差异无统计学意义（P>0.05）;然而,年轻组别中（发情间期组、手术去卵巢组、药物去卵巢组）未发现有IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α mRNA表达的差异。结论 Con-A刺激后E₂缺乏状态下年轻与老龄化C57BL/6N小鼠之间细胞因子模式是不同的,E₂缺乏对IL-6、IL-2和TNF-α水平影响作用有限。     

3种小分子拮抗剂对骨关节炎软骨细胞的作用

目的 探讨3种小分子拮抗剂（TN14003、T140、AMD3100）阻断SDF-1/CXCR4信号通路对骨关节炎（OA）软骨细胞表达的影响,为寻找一种高效的OA治疗药物奠定实验基础。方法 OA软骨细胞随机分成4组,A组、B组、C组分别加入TN14003、T140及AMD3100,D组为对照组。第2天、第4天时,qRT-PCR检测各组软骨细胞Ⅱ型胶原（ColⅡ）mRNA相对表达量,Western blotting检测各组软骨细胞ColⅡ蛋白相对表达量。第10天时,免疫组织化学染色观察各组软骨细胞ColⅡ表达。结果 培养第2天、第4天时,4组软骨细胞ColⅡ mRNA和蛋白相对表达量比较：①不同时间点软骨细胞ColⅡ mRNA和蛋白相对表达量有差异（P <0.05）;②4组软骨细胞ColⅡ mRNA和蛋白相对表达量有差异（P <0.05）;③4组软骨细胞ColⅡ mRNA和蛋白相对表达量变化趋势有差异（P <0.05）。进一步行两两比较,结果提示第2天、第4天时A组软骨细胞ColⅡ mRNA和蛋白相对表达量均高于其他3组（P <0.05）。第10天时,免疫组织化学染色发现A组软骨细胞ColⅡ染色最深,B组、C组、D组依次变浅。结论 TN14003较T140、AMD3100能明显缓解OA软骨关节退变,有望成为一种高效的抗OA治疗药物。     

eNOS/NO途径在单侧输尿管梗阻小鼠肾间质微血管病变中的作用与机制

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和一氧化氮(nitric oxide, NO)在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)肾间质纤维化小鼠微血管病变中的作用及机制。方法 64只KM小鼠随机分为两组:假手术组n=32只;单侧输尿管梗阻UUO组n=32只。观察4周,每周检测各组小鼠血BUN、Scr及一氧化氮,流式细胞计数外周血CD133⁺/VEGFR⁺内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)、Masson染色观察肾组织形态学变化,免疫组化法检测肾间质CD34⁺表达计数微血管密度,实时定量PCR检测肾皮质eNOS、VEGF mRNA表达。结果 UUO组血一氧化氮、内皮祖细胞计数、肾间质微血管密度、eNOS、VEGF mRNA表达水平持续下降,在第2、3、4周与对照组差异有统计学意义。一氧化氮水平与肾间质微血管密度呈正相关(r=0.715,P<0.05);eNOS mRNA表达水平与肾间质微血管密度(r=0.624,P<0.05)、内皮祖细胞计数(r=0.375,P<0.05)、VEGF mRNA(r=0.351,P<0.05)呈正相关。结论 eNOS/NO途径参与了UUO小鼠肾间质微血管的调节,其调节涉及对血管舒张功能影响、介导促血管肾脏因子VEGF mRNA表达及动员内皮祖细胞等机制。     

力学刺激对软骨细胞细胞骨架的影响

目的 探讨不同应力刺激下软骨细胞细胞骨架的荧光强度和形态分布的变化。方法 取新西兰兔关节软骨细胞,分离传代增殖然后将第3代软骨细胞分别给以3组不同的动态（1Hz,500με 1000με 1500με）和静态（0Hz,500με 1000με 1500με）力学刺激分组培养,然后行细胞骨架肌动蛋白（actin）、中间丝波形蛋白（vimentin）、微管（tubulin）的免疫荧光染色,吸光法对标本进行测定,分析荧光强度和细胞骨架分布的变化。结果 软骨细胞在未受到应力刺激时其分布相对分散并显示比较均匀,在力学刺激后,细胞骨架发生的排列和强度均发生了变化。vimentin在动态的力学刺激下荧光强度逐渐增强,Actin先减弱后逐步增强,而Tublin是先增强在减弱再增强。vimentin、actin和tublin的荧光强度在静态的力学刺激下有明显的一致性的变化,随压力的增加其强度明显的下降,其排列疏松变化明显。结论 在力学刺激下,细胞骨架发生的明显的变化,而在各种变化中,其变化和力学刺激的大小和时间和刺激的方式有关系。     

血管紧张素Ⅱ诱导的新生小鼠心肌细胞肥大模型

目的 探索新生小鼠心肌细胞的原代培养方法,建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心肌细胞肥大模型。方法 使用0.03%的胰酶+0.04%的2型胶原酶多次消化分离心肌细胞,差时贴壁法纯化心肌细胞。1μmol/L AngⅡ刺激心肌细胞肥大,α-actinin染色进行心肌细胞纯度鉴定及面积检测,实时定量RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物的表达,Western blot法检测蛋白质磷酸化水平。结果 培养得到的小鼠心肌细胞具有较高纯度及存活力;AngⅡ刺激后心肌细胞面积增大、蛋白合成增加,ANP、BNP、β-MHC等心肌细胞肥大标志物的mRNA表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而α-MHC表达则下降(P<0.05);此外,AngⅡ刺激组ERK、JNK与p38的磷酸化水平较对照组明显上调(P<0.05)。结论 使用改良的新生小鼠心肌细胞原代培养方法,成功培养了具有较高纯度及存活力的小鼠心肌细胞,并建立了AngⅡ诱导的小鼠心肌细胞肥大模型。     

TLR2和NOD2在金黄色葡萄球菌肺炎小鼠中的表达

目的 观察小鼠肺部感染金黄色葡萄球菌后肺组织模式识别受体TLR2及NOD2的表达, 探讨其在金黄色葡萄球菌肺炎中的作用。方法 30只C57BL/6J小鼠, 随机分为两组, 对照组小鼠滴鼻接种无菌磷酸缓冲盐溶液, 金黄色葡萄球菌肺炎组小鼠滴鼻接种5×10⁸ CFU/50μl。滴鼻接种72h后, 获取肺组织标本, HE染色观察病理形态学改变, 免疫组化和Western blot法检测TLR2及NOD2蛋白的表达变化, QRT-PCR法检测TLR2和NOD2 mRNA的表达。结果 金黄色葡萄球菌滴鼻接种72h后, 小鼠肺组织TLR2和NOD2蛋白表达水平显著升高(P<0.05), 并且上调TLR2和NOD2 mRNA表达(P<0.01)。结论 金黄色葡萄球菌感染能上调小鼠肺组织TLR2和NOD2的mRNA及蛋白表达。     

机械应力联合维拉帕米对骨关节炎软骨细胞-琼脂糖三维模型蛋白聚糖代谢的作用

 目的  通过对骨关节炎软骨细胞-琼脂糖施压模型机械施压及联合维拉帕米干预,研究软骨细胞聚集蛋白聚糖(aggrecan,AGC)代谢的变化。方法 选取膝关节炎患者关节置换术后胫骨平台软骨,分离软骨细胞,制作软骨细胞-琼脂糖三维模型,设置空白对照组、施压组和施压联合维拉帕米组。采用Flexcell FX-5000TM细胞加力仪施压(24 kPa,0.33 Hz,2 h),维拉帕米干预浓度设定为40 μmol/L。采用RT-PCR法和ELISA法分别检测AGC、ADAMTS-4、ADAMTS-5 mRNA和蛋白质水平。结果 与空白对照组比较,施压组AGC mRNA水平显著升高(P=0.000),ADAMTS-5 mRNA水平显著降低(P=0.000),施压联合维拉帕米组AGC mRNA水平显著升高(P=0.012),ADAMTS-4和ADAMTS-5 mRNA水平均显著降低(P=0.000)。与空白对照组比较,施压组AGC mRNA水平显著增高(P=0.000)、ADAMTS-5水平显著降低(P=0.000);与施压组比较,施压联合维拉帕米组AGC水平显著增高(P=0.008),ADAMTS-4 和ADAMTS-5 水平均显著降低(P=0.000)。结论 机械应力可促进骨关节炎软骨细胞AGC合成,维拉帕米可以加强机械应力的作用。     

伸筋易骨法调控软骨细胞内钙离子浓度干预细胞代谢的机制研究

[目的]分析伸筋易骨法对L型钙通道活性及软骨细胞内钙离子浓度影响探讨伸筋易骨法防治膝骨性关节炎（KOA）的力学-生物转导机制。[方法]将50只日本大耳白兔编号并随机分成5组,观察组、对照组、模型组、空白组、假手术组各10只,采用改良的Hulth造模法模拟应力失常诱导的KOA模型,观察组以伸筋易骨法治疗,对照组给予关节腔注射玻璃酸钠注射液治疗。通过激光共聚焦显微镜检测各组原代软骨细胞内钙离子浓度,运用膜片钳技术检测各组软骨细胞L型钙通道电流密度。[结果]观察组、对照组原代软骨细胞内钙离子浓度均高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组、对照组软骨细胞内L型钙通道电流密度均高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论]伸筋易骨法上调细胞表面L型钙通道活性,增加软骨细胞内钙离子浓度,进而发挥促软骨细胞合成代谢的作用,该机制可能是推拿手法或同类物理治疗发挥作用的重要原因之一。     

金利胶囊对膝骨关节炎兔骨骼肌收缩蛋白基因与软骨基质蛋白多糖表达的影响

[目的]通过观察免膝骨关节炎（KOA）骨骼肌蛋白与软骨基质蛋白多糖（PGs）表达,探讨柔肝中药金利胶囊治疗KOA的作用及机理.[方法]42只新西兰大白兔分为空白对照组（K组）,模型对照组（MD组）,金利干预组（R组）;MD组与R组动物以改良Hulth法造模,R组造模并给药;取膝关节行番红/固绿染色、Mankin评分;RT-PCR检测肌肉α-肌动蛋白（a-actin）、重链肌球蛋白亚型（MHC Ⅰ,MHCⅡa,MHCⅡd/x,MHCⅡb）、Aggrecan与ADAMTS5 mRNA表达,检测关节软骨糖胺聚糖（GAG）水平.[结果]与模型组比较,R组Mankin评分降低,α-actin与多种MHC亚型mRNA表达水平上调（P＜0.05）;Aggrecan mRNA呈高表达,ADAMTS5 mRNA低表达（P＜0.05）.[结论]金利胶囊能够延缓OA软骨退变,促进骨骼肌收缩蛋白基因表达,改善软骨基质蛋白多糖代谢.     

LR-90对骨关节炎模型兔关节软骨的保护效应

目的体内外观察LR-90对骨关节炎模型兔关节软骨的保护作用,并探讨其作用机制。方法体外培养的兔软骨细胞分别用IL-1β(对照组)和IL-1β+LR-90(LR-90组)处理,采用实时定量PCR方法检测各组细胞中MMP-13、ADAMTS-5、Aggrecan和CollagenⅡ的基因表达情况。另取20只雄性新西兰大白兔行双侧前交叉韧带切断术造模,术后4周根据随机原则于每只兔一侧膝关节腔内注射50mg/LLR-90(LR-90组)溶液0.3mL,另一侧关节腔内注射相同剂量的生理盐水作为对照组,每周1次,共注射5周。术后9周取膝关节标本行大体形态及组织病理学评分,用实时定量PCR方法检测各组关节软骨中上述靶基因的表达情况。结果大体组织学评分和组织病理学Mankin评分显示,LR-90组软骨病变程度轻于对照组(均 P<0.05)。LR-90组软骨细胞MMP-13、ADAMTS-5的mRNA表达低于IL-1β组,而Aggrecan、CollagenⅡ的mRNA表达显著高于对照组(均 P<0.01)。体内实验结果与体外实验相符:与对照组比较,关节腔内注射IL-90可下调软骨组织中IL-1β、MMP-13、ADAMTS-5的表达(均 P<0.01),减少Aggrecan、CollagenⅡ的丢失(均 P<0.01)。 结论LR-90对骨关节炎模型兔关节软骨具有保护作用,可延缓其骨关节炎的进展。下调IL-1β、MMP-13及ADAMTS-5的表达水平,阻止Aggrecan及CollagenⅡ的丢失可能是LR-90对抗骨关节炎骨关节炎,进而保护关节软骨的机制。     

不同食物负荷对大鼠生长期髁状突软骨基质金属蛋白酶-13表达的影响

目的：研究在髁状突软骨早期生长阶段改变食物负荷对基质金属蛋白酶-13（MMP-13）表达变化的影响,探讨其在髁状突软骨发育中的意义。方法：100只14d龄雌性大鼠同时哺乳与喂食粉末样食物,在21d龄断奶后,随机分为2组,实验组改为极硬块状食物,对照组仍然喂粉末样食物,大鼠分别于食物改变后第6、12、24、48小时以及第9天被处死,取完整髁状突软骨组织,用免疫组化方法分析MMP-13表达的变化。结果：MMP-13主要表达在髁状突软骨增殖层和上层肥大层的软骨细胞。半定量分析表明,在开始实验后,整个髁状突软骨MMP-13的表达在软、硬食物组6h点上差异有统计学意义（P〈0.05）,软食物组的表达高于硬食物组。但是在随后的时间点无明显差异（P〉0.05）。MMP-13的表达在软食物组6h与9d、12h与9d、24h与9d、48h与9d的时间点上差异均有统计学意义（P〈0.01）;在硬食物组,MMP-13的表达在6h与9d、12h与9d、24h与9d、48h与9d以及6h与12h、6h与24h、6h与48h的时间点上差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：在改变食物负荷后极早期MMP-13表达变化的时间和负荷呈依赖性,提示MMP-13表达差异是一种在生理范围内的,对负荷改变的一种敏感、暂时、适应性的软骨代谢改变。     

骨关节炎软骨中血管内皮生长因子mRNA表达

目的:检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)在骨关节炎(OA)软骨中的mRNA表达.方法:16只大耳白兔随机分为实验组和对照组,实验组行单膝前交叉韧带切断术,对照组不做处理,术后9周处死动物,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR方法检测软骨中VEGF的mRNA表达.结果:实验组软骨中VEGF的mR...     

低聚半乳糖对应激大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究肠道补充低聚半乳糖（galacto-oligosaccharides,GOS）对冷束缚应激（cold restrain stress, CRS）大鼠肠黏膜紧密连接和屏障功能的影响。 方法 40只Wistar大鼠随机分成正常对照组、GOS组、CRS组和CRS+GOS组,每组10只,正常对照组仅给予基础饮食,GOS组每天给予GOS（4 g/kg）喂养,共10 d;CRS组大鼠于普通喂养第10天,被束缚固定后置于4℃冰箱3 h,制备CRS模型;CRS+GOS组在每天给予GOS（4 g/kg）喂养的第10天制备CRS模型。建模成功后,各组大鼠经心脏采血,检测血浆二胺氧化酶（diamine oxidas,DAO）浓度;处死大鼠,取回肠组织行病理检查及电镜检查,再采用免疫组化法检测细胞紧密连接蛋白occludin的表达,并以实时定量PCR法检测其在mRNA水平的表达。 结果 与正常对照组相比,CRS组及CRS+GOS组大鼠血浆DAO浓度均明显增高（P<0.01）;CRS组血浆DAO浓度又明显高于CRS+GOS组（P<0.01）;CRS组及CRS+GOS组大鼠肠黏膜occludin在蛋白和mRNA水平的表达均较正常对照组显著降低（P<0.01）;CRS组上述指标又明显低于CRS+GOS组（P<0.01）,正常对照组与GOS组间上述指标的差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 添加GOS喂养可以降低大鼠血浆DAO浓度,增加回肠occludin 在mRNA和蛋白水平的表达,提示GOS可能具有改善紧密连接和维护肠屏障功能的作用。     

(牙合)夹板对颞下颌关节影响的实验研究

目的;研究Ｈｅ夹板对颞下颌关节的影响,为颞下颌关节的基础研究与临床治疗提供模型与理论依据。方法：实验用小型猎８头,随机分为戴Ｈｅ夹板组与正常对照组,６周,１２周后,采用光镜,电镜,螺旋ＣＴ扫描等方法观察。结果：小型猪的双侧颞下颌关节对称;戴入Ｈｅ夹板后,髁状突均向下,向前移动。关节盘,髁状突软骨与骨质,均未见病理性改变。     

Aggrecan Northern探针的构建及其在组织工程研究中的应用

目的：构建猪aggrecan探针，用于对组织工程化软骨及软骨细胞中aggrecan mRNA表达水平的Northern检测。方法：取猪软骨细胞，RT—PCR扩增aggrecan球间区域(IGD)片段。将纯化的RT—PCR产物克隆入pUCm—T载体，酶切、测序鉴定。32P标记aggrecan探针，Northern杂交法检测组织工程化软骨和软骨细胞中aggrecan mRNA的表达状况。结果：构建产物经鉴定，证实其包含了猪aggrecan IGD的基因序列。Northern结果显示，该探针可用于对组织和细胞中aggrecan mRNA表达水平的柃测。结论：在组织工程化软骨的研究中，利用Northern杂交法对样品中aggrecan mRNA的水平进行检测，具有良好的灵敏度、可信度和特异性。     

聚蛋白多糖酶和基质金属蛋白酶在骨关节炎不同时期关节液中的表达

目的 观察比较聚蛋白多糖酶和基质金属蛋白酶MMP-1、3在骨关节炎(OA)不同时期关节液中的表达及作用。方法 选择144例膝关节OA患者,软骨退变根据MRI Recht分级标准和关节镜下Outerbridge分级标准进行分级,并根据分级结果分为早、中、晚期3组。采用酶联免疫吸附法及蛋白免疫印迹法分别对3组关节液ADAMTS-4、5和MMP-1、3及其降解产物ARGxx、FFGxx的表达水平进行测定及比较。结果 ADAMTS-4、5在早期和晚期OA关节液中表达明显升高,且ADAMTS-4在早期OA组表达显著高于晚期OA组(P<0.01);与中期OA组相比,MMP-1在晚期OA关节液中高表达,而MMP-3在早期OA关节液中高表达(P<0.05);ARGxx在早期OA关节液中显著高表达(P<0.01),而FFGxx则主要表现在晚期OA关节液中(P<0.01);3组OA关节液中ADAMTS-5、MMP-3、ARGxx的表达水平均分别高于相应各组关节液中ADAMTS-4、MMP-1、FFGxx的表达(P<0.01)。ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达均与ARGxx呈正相关(P<0.01),但ADAMTS 4与ARGxx的相关性(r＝0.530)高于ADAMTS-5(r＝0.258)。蛋白免疫印迹分析结果显示,ADAMTS-4在早期OA组高表达(P<0.05),ADAMTS-5在早期和晚期OA组高表达(P<0.05);MMP-1及FFGxx在晚期OA组高表达(P<0.05);MMP-3在早期OA组的表达量高于中期OA组(P<0.05);ARGxx在早、晚期OA组的表达量显著高于中期OA组(P<0.05)。结论 聚蛋白多糖酶在骨关节炎早期和晚期软骨破坏中均起作用,而基质金属蛋白酶主要在晚期起作用。     

高脂肪饮食对鼠脂联素mRNA表达的影响

目的　探讨高脂肪饮食对胰岛素水平及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响。方法　成年小鼠随机分 2组 ,一组 (n =2 5 )予普通饮食 ,另一组 (n =2 5 )予高脂肪饮食 ,12周后取血测血浆胰岛素和血糖浓度 ,取皮下脂肪组织 ,提取脂肪组织总RNA ,RTPCR检测脂联素mRNA的表达。结果　高脂饲养组鼠体重量、血糖未增加 ,脂肪量和血胰岛素水平均较普通饲养组升高 (P <0 0 1)。脂联素mRNA表达量在高脂饲养组减少 (P <0 0 5 ) ,与胰岛素水平呈负相关 (r =- 0 771,P <0 0 1)。结论　高脂饮食升高胰岛素水平 ,并减少脂联素mRNA的表达。