油菜花粉抗前列腺增生与炎症的活性部位研究

目的筛选油菜花粉抗前列腺增生与炎症的活性部位。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀,鸡蛋清诱导的大鼠足跖肿胀,丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生模型,评价油菜花粉5个不同化学部位的生物活性。结果油菜花粉PN2部位,ig给药12.18mg/kg时,可显著抑制二甲苯致小鼠耳肿胀;ig给药7.31mg/kg时,可显著抑制鸡蛋清诱导的大鼠足跖肿胀和丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生。急性毒性试验结果表明,PN2部位的最大耐受量为成人临床日用剂量的600倍以上。结论油菜花粉活性部位PN2具有显著的抗前列腺增生与炎症活性,服用剂量小,安全性高。     

HPLC-ELSD测定油菜花粉抗前列腺增生活性部位中4种脂肪酸类化合物

目的 建立油菜花粉抗前列腺增生活性部位中亚麻酸酰胺、亚麻酸甘油酯、亚麻酸、棕榈酸4种脂肪酸类化合物的HPLC-ELSD分析测定方法.方法 采用YMC J'sphere ODS-H80 (250 mm×4.6 mm,4 μn)色谱柱,乙腈-水梯度洗脱,体积流量为1.00 mL/min,ELSD漂移管温度85℃,气体为空气,气体体积流量为3.0 L/min,柱温为35℃.结果 亚麻酸酰胺、亚麻酸甘油酯、亚麻酸、棕榈酸的线性范围分别为57.88～347.28、33.04～198.24、159.40～956.40、83.68～502.08 μg/mL,平均回收率分别为100.4％、101.9％、101.1％、100.4％,RSD分别为3.68％、2.45％、1.56％、3.71％.结论 该方法同时测定油菜花粉抗前列腺增生活性部位中亚麻酸酰胺、亚麻酸甘油酯、亚麻酸、棕榈酸4种脂肪酸类化合物,具有结果准确、重现性好、操作简便等优点.     

075锯齿棕治疗良性前列腺增生的研究

综述了锯齿棕治疗良性前列腺增生的化学成分、药理作用和临床研究.     

锯齿棕治疗良性前列腺增生的研究

综述了锯齿棕治疗良性前列腺增生的化学成分、药理作用和临床研究。]     

前列疏胶囊对实验性前列腺增生模型的影响

目的:观察中药复方前列疏胶囊对实验性前列腺增生动物模型的影响。方法:采用前列腺腹叶植入3个16 d胎龄胎鼠尿生殖窦组织致小鼠前列腺增生模型以及去势大鼠皮下注射丙酸睾丸素2.5 mg.kg-140 d致大鼠前列腺增生模型,给药30 d,观察前列腺重量、脏器指数、腺腔面积及病理组织学改变。结果:小鼠模型前列疏胶囊各组可明显降低前列腺重量和脏器指数(P<0.01),中、高剂量组能明显缩小前列腺腺腔面积(P<0.01,P<0.05);大鼠模型前列疏胶囊各剂量组前列腺重量明显下降(P<0.01)、脏器指数降低(P<0.01),前列腺腺腔面积明显缩小(P<0.05~0.01)。病理组织学检查显示,前列疏胶囊对两种前列腺增生模型病理组织学改变有减轻作用。结论:前列疏胶囊有较好的抗前列腺增生作用。     

前列疏胶囊对实验性前列腺增生的影响

目的:观察前列疏胶囊对实验性前列腺增生动物模型的影响。方法:1.小鼠尿生殖窦植入前列腺增生模型,前列腺腹叶植入3个16天胎龄胎鼠尿生殖窦组织,灌胃给药30天,观察前列腺重量、指数、腺腔面积及病理组织学改变。2.去势大鼠皮下注射丙酸睾丸素2.5mg/kg.d 40天引起大鼠前列腺增生模型,给药30天。3.大鼠代谢笼利尿法,给药7天。结果:1.前列疏胶囊可明显降低前列腺重量和指数,病理组织学检查显示能明显缩小前列腺腺腔面积。2.前列疏胶囊使前列腺重量明显下降、脏器指数降低、血清酸性磷酸酶(ACP)下降,病理组织学检查显示,前列腺腺腔面积明显缩小、增生程度减轻,对大鼠前列腺增生模型病理组织学改变有减轻作用。3.前列疏胶囊利尿作用强,同时尿Na 、K 、C-l离子排泄增加。结论:前列疏胶囊明显改善前列腺增生动物模型,利尿作用明显。     

花粉山药灵仙汤治疗前列腺增生29例

1998年以来,笔者运用自拟花粉山药灵仙汤治疗前列腺增生29例,每取良效,总结如下。1一般资料本组29例,年龄60岁以下18例,60~69岁7例,70~79岁4例;病程最长8 a,最短3月。排尿困难者24例,急性尿潴留者5例。B超提示:全部病例均有前列腺肿大,Ⅲ°肿大者6例,Ⅱ°者7例,Ⅰ°者16例,其中合并感染者10例。2治疗方法基本方组成:天花粉15 g,山药30 g,威灵仙15 g,白芍15 g。随症加减:肾气虚者加山茱萸10 g;脾气虚者加党参12 g,白术12 g,升麻6 g;湿热下注者,加滑石15 g,车前子30 g,黄芩12 g。日1剂,水煎服,一般服1~2月。3疗效标准及结果本组病例,经治疗后…     

尿通冲剂治疗前列腺增生疗效观察

前列腺增生是５０岁以上男性常见难治病之一,西医多用前列康、竹林安等药物治疗,虽能缓解部分症状,但效果不持久。我们应用尿通冲剂治疗１００例（治疗组）,取得了很好的效果,并与用前列康治疗３０例（对照组）对比,现报告如下。１　一般资料１１　一般情况　治疗组１００例中,年龄最小５６岁,最大８６岁,平均７１岁;对照组３０例中,年龄最小５５岁,最大８３岁,平均６９岁。１２　诊断标准　①症状：时欲小便,量少而不爽利,甚则小便点滴不出,气短,语声低微,神疲乏力,颜面萎黄无泽,食欲不振,小腹坠胀,舌质淡,脉虚…     

尿流率检查对诊治前列腺增生病的应用

尿流率(尿动力学)检查运用于54例前列腺增生病例。通过治疗前后的尿流率曲线图及尿流率检查各个参数的比较,能动态地观察疾病的进展;客观地检验疗效。本法不失为诊治前列腺增生病的方法之一。     

补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Ki-67 及凋亡小体的影响

目的：观察补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Ki-67、凋亡小体的影响。方法：72只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、保列治组、补肾活血通淋方低、中、高剂量组。除假手术组外,余组摘除大鼠双侧睾丸后连续注射丙酸睾丸酮（5mg·kg-1）30天建立模型,造模同时,给药组灌胃给药,给药剂量：保列治组（0.8mg·kg-1）、补肾活血通淋方低、中、高剂量组（7.5、15.0、22.5g·kg-1）,每天1次,连续30天。采用免疫组化法测定Ki-67的阳性平均灰度值,采用TUNEL法测定凋亡小体的表达率。结果：与模型组比较,各给药组Ki-67表达均降低（P<0.05）;与保列治组、补肾活血通淋方低剂量组比较,补肾活血通淋方高、中剂量组Ki-67表达降低（P<0.05）,与中剂量组比较,高剂量Ki-67表达降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组均能上调前列腺增生中凋亡小体的表达（P<0.05）。其中补肾活血通淋方高剂量组凋亡小体表达率高于中、低剂量组、保列治组（P<0.05）。结论：补肾活血通淋方可以降低良性前列腺增生症大鼠Ki-67的表达,提高细胞凋亡率,为临床治疗良性前列腺增生症提供了客观依据。     

前列腺增生对老年大鼠膀胱胶原沉积的影响

目的:观察老年大鼠膀胱形态学的改变以及BPH对其影响,探讨BPH对老年大鼠膀胱形态及胶原沉积的影响。材料与方法:材料:青年(3月龄)及老年(18月龄)雄性Wistar大鼠。除空白青年组及空白老年组外,其它大鼠手术去势加皮下注射睾酮法复制BPH模型。将模型大鼠按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年组+非那雄胺组、模型老年组+多沙唑嗪组。各组大鼠分别给予相应药物灌胃30天。免疫组织化学染色法观察膀胱组织胶原I及胶原Ⅲ含量。结果:老年大鼠膀胱逼尿肌细胞明显减少,排列稀疏,间质中胶原组织沉积尤为明显。BPH老年大鼠的膀胱逼尿肌细胞较正常青年、老年大鼠均明显增加,经多沙唑嗪和非那雄胺治疗后,BPH老年大鼠的膀胱逼尿肌细胞数量有所下降。空白老年组膀胱组织中胶原I阳性面积(18.16±3.89)比率高于空白青年组(9.74±1.54,P<0.01),低于模型老年(23.30±1.32,P<0.01)、多沙唑嗪(23.37±2.94,P<0.01)、非那雄胺(21.94±3.23,P<0.05)等各组。模型老年组膀胱组织中胶原Ⅲ阳性面积比率(40.11±2.03)明显高于空白老年组(26.49±3.12,P<0.01)、多沙唑嗪(30.88±4.73,P<0.01)和非那雄胺组(26.13±2.46,P<0.01)。空白老年组膀胱组织胶原Ⅲ/胶原I(0.68±0.10)明显低于空白青年组(1.30±0.28,P<0.01)。多沙唑嗪(0.78±0.18,P<0.05)、非那雄胺组(0.82±0.09,P<0.01)明显高于模型老年组(0.58±0.36),但与空白老年组相比没有显著性差异。结论:老年膀胱改变是老年前列腺增生大鼠膀胱改变的重要原因,单纯解除梗阻不能完全改善之。这一结果提示我们在临床上要充分考虑前列腺增生患者膀胱自身的衰老改变,及早保护膀胱功能以延缓其衰老改变的过程。     

聚酰胺树脂纯化油菜花粉黄酮部位工艺研究

目的研究聚酰胺树脂精制纯化油菜花粉抗前列腺增生黄酮部位工艺及参数。方法以总黄酮质量分数为考察指标,通过不同条件下聚酰胺树脂对油菜花粉黄酮静态和动态吸附与解吸特性的研究,确定聚酰胺树脂对油菜花粉抗前列腺增生黄酮部位的最佳精制工艺;采用优选的最佳精制工艺对油菜花粉黄酮粗提物进行多次精制,得到高质量分数的油菜花粉抗前列腺增生的黄酮部位。结果在室温和pH值为10.0,油菜花粉黄酮粗提物质量浓度为8 mg/mL时,以80%乙醇1.5 mL/min体积流量洗脱效果最佳。结论油菜花粉黄酮粗提物经过聚酰胺树脂精制纯化后黄酮的质量分数由粗品的24.65%提高到74.90%,提高了2.03倍,说明聚酰胺树脂精制纯化油菜花粉抗前列腺增生黄酮部位是可行的。     

前列安对良性前列腺增生症大鼠模型前列腺组织碱性成纤维生长因子的影响

目的: 探讨前列安治疗前列腺增生症的作用机制。 方法: 采用大鼠去势后注射丙酸睾酮致前列腺增生法造模。分5组,即正常组、模型组、前列安低剂量0.1 g ·kg^-1组、前列安高剂量0.2 g ·kg^-1组、癃闭舒0.2 g ·kg^-1组,ig给药30 d后处死。摘取大鼠前列腺并用电光分析天平称重,获取前列腺指数,同时制作光镜和免疫组化标本,对每张免疫组化片进行显微定性分析并观察光镜下前列腺细胞形态变化。 结果: 3个治疗组大鼠前列腺重、前列腺指数及碱性成纤维生长因子(bFGF)表达水平均明显低于模型组,其中尤以前列安高剂量组最为明显。模型组大鼠前列腺组织见明显的病理性改变,前列安低剂量组大鼠前列腺组织的病理性改变较模型组减轻,高剂量组和癃闭舒组大鼠前列腺组织的病理改善最为明显。 结论: 前列安可降低大鼠前列腺湿重,修复增生的病理损伤,其作用机制可能与前列安抑制前列腺组织中bFGF释放有关。     

克癃胶囊对前列腺增生大鼠模型及Nrf2/ARE信号通路的影响

目的:探讨克癃胶囊对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生模型的影响及抗氧化作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,克癃胶囊低、高剂量组(3.6,7.2 g·kg-1),核因子E2相关因子2(Nrf2)干预剂组,每组8只。除正常组外,其余各组均皮下注射丙酸睾酮建立前列腺增生的大鼠模型,同时给予药物灌服,连续4周。观察不同药物对前列腺湿重、前列腺指数的影响,苏木素-伊红(HE)观察病理组织形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清样品中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测前列腺组织中Nrf2/ARE信号通路抗氧化因子Nrf2,血细素单加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的前列腺湿重及前列腺指数升高,前列腺上皮皱褶增生,大鼠血清GSH含量明显降低,Nrf2,HO-1和NQO1 mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,克癃胶囊明显降低前列腺指数,改善前列腺上皮组织的增生,促进大鼠血清GSH的含量增加(P0.01);克癃胶囊能上调Nrf2,HO-1和NQO1的mRNA表达水平(P0.05,P0.01)。结论:克癃胶囊能明显抑制大鼠的前列腺增生,低剂量的克癃胶囊可激活Nrf2/ARE信号通路,提高机体抗氧化能力。     

仙甲汤对大鼠实验性前列腺增生的抑制作用研究

目的 :观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺指数及光镜下形态学的影响 ,探讨其抑制前列腺增生的作用机理 ,初步提示前列腺增生“肾虚血瘀”的科学内涵。方法 :采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,观察前列腺湿重、前列腺上皮细胞高度和光镜下前列腺形态学的变化。结果 :大鼠前列腺湿重与前列腺指数 ,模型组明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著高于癃闭舒组 (P <0 0 1)。大鼠前列腺上皮细胞高度 ,模型组显著高于正常组、仙甲汤中剂量组和高剂量组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著低于隆闭舒组 (P分别 <0 0 5、<0 0 1)。结论 :本实验成功复制了大鼠前列腺增生模型 ,仙甲汤能显著减轻模型大鼠前列腺重量及前列腺指数、降低前列腺腺体上皮细胞高度 ,从而发挥其抑制前列腺增生的作用。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织蛋白激酶表达的影响

目的观察大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.方法去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,原位杂交法检测各组大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.结果前列腺组织PKA mRNA阳性表达率正常组最高,模型组最低,与仙甲汤各剂量组比较有极显著性差异(P＜0.01);前列腺组织PKC mRNA阳性表达率则相反,正常组最低,模型组最高,与各治疗组比较有板显著性差异(P＜0.01).结论模型大鼠前列腺组织蛋白激酶调控失衡,仙甲汤可通过调控蛋白激酶信号因子抑制前列腺增生.     

基于网络药理学探究二至丸抑制良性前列腺增生的分子机制

目的:基于网络药理学预测二至丸治疗良性前列腺增生的作用靶点,探讨其多成分-多靶点-多通路的作用机制,对其治疗良性前列腺增生的分子机制进行科学阐释。方法:采用网络药理学软件生物反应路径分析(IPA)构建"化合物-靶点-疾病"的网络;对二至丸作用靶点构建蛋白互作网络(PPI),进行基因富集分析(GO)功能注释和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测二至丸治疗前列腺增生的作用机制。结果:二至丸总共有19个化合物在IPA中,并且芹菜素(Apigenin),木犀草素(Luteolin),熊果酸(Oleanolic acid)和槲皮苷(Quercitrin) 4个化合物是女贞子和墨旱莲共有化合物,是二至丸的主要物质基础;毒蕈碱型乙酰胆碱受体M3(CHRM3),毒蕈碱型乙酰胆碱受体M2(CHRM2),尿激酶型纤溶酶原激活物受体(PLAUR),激肽释放酶3(KLK3),钙黏蛋白1(CDH1),趋化因子3(CCL3)和金属蛋白酶1(MMP1)等二至丸治疗前列腺增生的关键靶点; PPI网络靶点蛋白有20条GO功能富集和5条主要的KEGG通路富集,并对相关靶点进行Docking验证。结论:二至丸通过激活MMP1和抑制KLK3以及CCL3蛋白表达,诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖,干预丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶(MAPK/ERK),核转录因子-κB(NF-κB)等信号通路发挥抑制前列腺增生的作用。     

补肾活血通淋方对良性前列腺增生症模型大鼠Caspase-3 的影响

目的：观察补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Caspase-3基因的影响。方法：72只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、保列治组、补肾活血通淋方低、中、高剂量组,除假手术组外,余组采用摘除大鼠双侧睾丸后连续注射丙酸睾丸酮30 天的方法建立模型。在造模的同时,治疗组每天灌胃给药1次,连续30天,采用免疫组化法测定前列腺组织Caspase-3蛋白阳性平均灰度值,采用RTPCR法测定Caspase-3 mRNA的表达。结果：与模型组比较,各治疗组Caspase-3蛋白阳性平均灰度及mRNA相对表达量均明显升高（P＜0.05）,其中补肾活血通淋方高剂量组高于保列治组和补肾活血通淋方低剂量组（P＜0.05）。结论：补肾活血通淋方可以上调大鼠良性前列腺增生症模型Caspase-3的表达,这可能是其治疗前列腺增生症的机制。