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1.
目的:短期观察苯那普利对临床糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白排泄和肾功能的影响。方法:16例临床DN患者在原抗糖尿病的基础上加用苯那普利。结果:观察10 ̄12周后,24h尿总蛋白,尿白蛋白及IgG排泄明显降低(P〈0.05),结论:苯对普利对临床DN有较好的保护作用。 相似文献
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近年来,以血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭日益受到重视,并且在心力衰竭中的治疗价值已基本明确。苯那普利(benazepri)是继依那普利后,又一抗高血压及治疗心功能不全的典管紧张素转换酶抑制剂。本文用苯那普利治疗30例冠心病患者,服药前后均用脉冲多普勒超声仪 相似文献
3.
目的:验证苯那普利(洛丁新)预防2型糖尿病无高血压病及糖尿病肾病(DN)患者肾脏并发症的作用。方法:159例2型糖尿病患者随机分为苯那普利治疗组82例,对照组77例,治疗组在常规治疗的基础上加苯那普利10mg/d,观察19个月。结果:治疗组患者尿白蛋白治疗前无明显变化,而对照组患者试验结束时尿白蛋白明显升高,与治疗前相比P<0.001。结论:早期应用苯那普利对2型糖尿病患者肾脏有保护作用。 相似文献
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(1)目的:研究苯那普利对2型糖尿病X综合征患左室功能的影响。(2)方法:对14例患使用苯那利治疗,观察其治疗前后左室功能的变化。(3)结果:苯那普利治疗后左室肥厚逆转,左室收缩功能增强,舒张功能改善。(4)结论:苯那普利可使2型糖尿病X综合征患左室肥厚逆转,改善心室舒张功能,保护心肌。 相似文献
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苯那普利对糖尿病大鼠心肌CTGF基因表达的影响及作用机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究苯那普利对结缔组织生长因子(CTGF)mRNA在糖尿病(DM)大鼠心肌中表达的影响及相关机制。
方法:用24只Wistar大鼠建立DM模型后,随机分为苯那普利治疗组及DM未治疗组,处理12周末检测血糖、血脂,应用放免法检测心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,应用RT-PCR检测心肌CTGF mRNA表达,并与正常组对照。
结果:DM未治疗组血糖、血脂明显增高,心肌AngⅡ含量及CTGR mRNA表达明显高于正常组和苯那普利治疗组(P<0.01)。结论:持续血糖增高能导致大鼠心肌AngⅡ含量增加和心肌CTGF mRNA表达增加,苯那普利能在一定程度上抑制大鼠心肌CTGF mRNA表达,其机制可能与其减少心肌AngⅡ含量有关。 相似文献
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杜德君 《齐齐哈尔医学院学报》1999,20(5):440-441
高血压病(E)是一种常见的心血管病,其患病率高达10%~20%,它的主要并发症一左室肥厚地VH),以往认为是一种适应性的良性代供过程,用以对抗增高的压力负荷,以维持正常的系功能,但现有大量的流行病学研究证明,LVH不是有益的代偿机制,而是增加心衰、心肌梗塞、心律失常及摔死等心血管并发症及死亡率的一种独立的危险因素门I]。因此寻找及研究高血压病左室肥厚的原因及逆转LVH对降低心血管并发症及死亡率药物,对提高病人生活质量,减轻社会负担有重要意义。其中血管紧张素转换酶抑制(ACEI)优异的抗高血压作用及对LVH逆转… 相似文献
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苯那普利治疗老年性高血压合并心功能不全陈德宣新型血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利,具有肯定的降压效应,可以平稳长效地降低血压,不影响心率,改善左心室舒张功能,同时能改善糖代谢。目前已广泛应用于临床(1)。我们用北京诺华制药有限公司生产的苯那普利治疗老年... 相似文献
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目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂-苯那普利对急性心肌梗塞早期患者左心室重构及心功能的影响。方法:选择Q波型急性心肌梗塞患者60例,于发病后72h行彩色超声心动检测左室重构发生率及舒缩功能。随机分为苯那普利组及对照组,30d后再次检测上述指标。结果:苯那普利组明显改善,但对收缩功能改善不明显。苯那普利组收缩压及舒张压较对照组低(P〈0.05),但对心率影响不明显(P〈0.05)。结论:苯那普利是预防 相似文献
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目的 观察糖尿病大鼠不同病程中心脏结构和功能的改变,并探讨两者之间的关系.方法 45只雄性SD大鼠随机分组,其中腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)诱导糖尿病模型,病程4周(A1组)、8周(A2组)和12周(A3组),各10只;注射柠檬酸盐液冲服的大鼠为对照组,4周(B1组)、8周(B2组)和12周(B3组)各5只.用心脏实时三维超声诊断仪评估大鼠的心功能,Masson染色观察大鼠心脏纤维化程度并计算心肌胶原容积分数.结果 A1组左室质量指数、心肌胶原容积分数及心功能指标与B1组相比,差异无统计学意义(P>0.05).A2和A3组左室质量指数、左室收缩内径和心肌胶原容积分数均较同期对照组显著增高(P<0.05).与B2组比较,A2组左室短轴缩短率和左室射血分数稍下降,但差异无统计学意义(P>0.05);A3组左室短轴缩短率和左心室射血分数均低于同期对照组(P<0.05).相关分析显示,心肌胶原容积分数与左室质量指数呈显著正相关(r=0.915,P<0.05),与左室短轴缩短率及左室射血分数呈负相关(r1=-0.903,P<0.01;r2=-0.872,P<0.05).结论 STZ诱导的糖尿病大鼠在病程的早期即可出现心脏结构和功能的改变,随着病程的延长,心脏病变加重. 相似文献
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目的:研究充血性心力衰竭(CHF)患者血清甲状腺激素水平的变化及苯那普利治疗对其的影响.方法:将106例充血性心力衰竭患者随机分成治疗组(n=56例)和对照组(n=50),治疗组采用基础治疗加苯那普利5mg~10mg/d;而对照组采用基础治疗加用安慰剂.两组疗程均为4周.观察治疗前后血清T3、T4、FT3、FT4、rT3、TSH等指标和临床疗效、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、X线心胸比、6分钟步行试验、心率等的变化.结果:充血性心力衰竭患者血清T3、FT3及T3/rT3明显下降,rT3明显升高而T4、FT4、TSH无明显变化;随着抗心衰治疗后心功能好转,两组患者临床症状改善、血中原已下降的T3、FT3明显回升而rT3明显下降,T3/rT3升高,对照组有改变(P<0.05),治疗组明显改善(P<0.01).结论:苯那普利能有效治疗CHF及改善其血清甲状腺激素水平状况. 相似文献
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目的:研究丹参多酚酸盐对糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法将40只雄性 SD 大鼠随机分为模型组(30只)和空白对照组(10只)。模型组用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建模,将建模成功的大鼠随机分为高剂量丹参多酚酸盐组(10只)、低剂量丹参多酚酸盐组(10只)及对照组(9只),各组均采用腹腔注射给药,持续8周,实验10周后麻醉处死,心脏超声测定大鼠的心脏形态和功能指标,HE 染色观察心肌的病理形态学变化,免疫组化法观察心肌中转化生长因子(TGF -β1)的表达情况。结果与空白对照组相比,模型组大鼠心脏超声各指标明显降低,心肌纤维紊乱,心肌组织中 TGF -β1表达增加。与模型对照组相比,丹参多酚酸盐用药组心脏超声指标及心脏病理情况明显改善,心肌组织中 TGF -β1的表达降低;高剂量组较低剂量组作用更加明显,差异有统计学意义(P ﹤0.05)。结论丹参多酚酸盐对糖尿病大鼠具有明显的心肌保护作用,作用机制可能与降低心肌中 TGF -β1的表达有关。 相似文献
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为观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)苯那普利对改善糖尿病肾病 (DN)患者肾脏病变的疗效 ,选择 1998年 1月至 1999年 12月 5 4例 型糖尿病伴肾脏病变患者 ,随机分为 A、B两组 ,均坚持饮食控制和降糖治疗 ,停服 ACEI两周后 ,A组给予苯那普利 10 mg/d晨间口服 6个月 ,B组不服 ACEI。检测两组实验初及 6个月时空腹血糖 (FBG)、血尿素 (BU N)、血肌酐 (Scr)、糖化血红蛋白 (Hb A1c)、尿白蛋白排泄量 (UAE)、血清 型胶原 (C )和层粘蛋白(L N)并比较。结果表明 ,苯那普利治疗后 U AE、C 、L N均较治疗前以及未予治疗组明显降低 ,UAE减少与 C 、L N水平降低呈显著正相关关系。说明苯那普利对治疗 DN、延缓肾病进展及改善肾功能有较好疗效 相似文献
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目的:观察贝那普利和全反式维甲酸对早期糖尿病肾病大鼠的血生化和肾组织的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠,分为对照组(NC)、DN模型组(DN)、DN+贝那普利组(ACEI)和DN+ATRA组(ATRA)。ACEI组给予贝那普利灌胃,ARTA组给予ATRA灌胃,NC和DN组以等量蒸馏水灌胃。饲养4周后观察大鼠生理生化指标的变化及肾脏组织病理学变化。结果:DN组、ACEI组和ATRA组大鼠体重增长缓慢,DN组、ACEI组和ATRA组大鼠血糖较NC显著升高(P0.01),DN组肾重、肾脏肥大指数及尿UAlb/UCr均显著高于DM组,ACEI组和ATRA组较DN组则明显下降(P0.01),差异均有统计学意义,而ACEI组和ATRA组上述指标无明显差异。肾脏病理显示DN组肾小球体积明显增大,细胞肥大,系膜基质轻度增生,基底膜略增厚,ACEI组和ATRA组上述改变较DN组为轻,肾小球体积有所缩小,系膜基质增生不明显,而ACEI组和ATRA组则无明显差异。结论:贝那普利和ATRA对早期糖尿病肾病均有治疗作用,为DN的早期防治提供线索和依据。但二者之间的比较暂无明显差异。 相似文献
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钒酸盐对实验性糖尿病大鼠肾脏的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察钒酸盐(Va)对链脲霉素诱导的糖尿病(DM)大鼠肾脏功能和结构的影响。方法 正常大鼠和糖尿病大鼠自由饮用钒酸钠水12周后,包括内生肌酐清除率、脲蛋白排泄量(UPE),并取肾脏作光镜和电镜检查,测定肾小球平均面积(MGPA)和肾小球平均体积(MGV)。结果DM大鼠12周时存在肾功能改变,Ccr和UPE增加,MGPA和MGV增大,并有肾脏超微结构受损,而钒酸盐治疗能明显改善DM大鼠的上述改变 相似文献
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大鼠全脑暂时性脑缺血模型的复制 总被引:5,自引:0,他引:5
大鼠全脑暂时性脑缺血模型系进行四动脉结扎(4-VO),其中两条推动脉(VA)进行电凝针灼烧成永久性血管闭塞,两条颈总动脉(CCA)用显微动脉夹暂时性的阻断血流至实验所需要的适当时间,该期间大鼠的全脑完全缺血,用脑电图(EEG)验证。然后松开动脉夹,让CCA重新流动,使大鼠的全脑再灌注(re-perfusion)。由于脑缺血会造成脑组织一定的损伤,而且再灌注还会使受损伤的程度进一步加深。本实验证明该模型的复制动物本身必须有较高的级别、较弱的体质。在缺血和再灌注过程中,由于DNA的损伤,一些转录因子和蛋白质的表达发生改变,因此可以依此来研究人类脑缺血的发病机制和治疗机理。 相似文献
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目的观察复方苦荞麦对糖尿病大鼠症状、血糖、胰岛功能的影响,以阐明其降糖效果及机制。方法雄性Wistar大鼠56只,随机选取10只作为正常对照组,余46只造模,造模成功后再随机分为复方苦荞麦高剂量组、复方苦荞麦低剂量组、消渴丸组、病理对照组4组,连续治疗4周,治疗期满测空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(Insulin)、胰高糖素(Glucagon),并做胰腺病理形态观察。结果复方苦荞麦能明显改善糖尿病大鼠症状,降低糖尿病大鼠血糖,提高糖尿病大鼠血浆胰岛素水平,降低血浆胰高糖素水平,并能在一定程度上修复损伤的β细胞,抑制α细胞异常增殖。其降糖效果呈剂量依赖性。结论复方苦荞麦能显著改善糖尿病大鼠症状,有效降糖,其机制可能是保护胰岛β细胞,促进其分泌胰岛素并抑制α细胞异常增殖及过度分泌胰高糖素。 相似文献
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目的研究仙人掌粉对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖的影响及其机制。方法用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射造成2型糖尿病模型,然后将大鼠分成6组:正常对照组(N)喂普通饲料,糖尿病对照组(A)、苯乙双胍组(B)喂高糖高脂饲料,仙人掌大(C)、中(D)、小(E)剂量组喂仙人掌粉(9g/d只、6g/d只、3g/d只)和高糖高脂饲料,4周后测空腹血糖。结果C、D、E各组血糖值都有所降低(9.21±0.85、11.35±0.91、14.40±1.30),与实验前比较C、D组差异均有显著性(P〈0.01),与A组比较差异显著(P〈0.01),与B组比较差异不显著(P〉0.05)。结论仙人掌粉能够降低2型糖尿病大鼠血糖值,作为药食两用的野生植物具有极大的开发和利用价值。 相似文献