健脾益气清幽汤对慢性浅表性胃炎大鼠血清IL-2及胃组织IL-2mRNA的影响

目的探讨健脾益气清幽汤对慢性浅表性胃炎(CSG)大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)及胃组织IL-2mRNA的影响。方法将66只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、健脾益气清幽汤低、中、高剂量组及兰索拉唑组,用0.02%氨水给大鼠自由饮用,连续90 d,制备大鼠试验性CSG模型。用HE染色检测动物造模效果,用RT-PCR检测胃组织IL-2mRNA表达,放射免疫法检测血清IL-2含量。结果健脾益气清幽汤各剂量组大鼠胃组织IL-2mRNA表达明显增多,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);各剂量组大鼠血清IL-2含量明显升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论健脾益气清幽汤能明显提高胃组织IL-2mRNA表达及血清IL-2含量,这可能是健脾益气清幽汤有效治疗CSG的机制。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织PPARγ信号通路的影响

目的:探索二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白和mRNA表达的影响,以及血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量(40,20,10 g·kg~(-1)·d~(-1))组,消咳喘组(5 g·kg~(-1)·d~(-1)),二陈汤组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏与脂多糖(LPS)气管滴注并用的方法来制备大鼠COPD模型。成功后,治疗组灌胃给药,正常及模型组则灌等量的生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6,IL-10和TNF-α的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PPARγmRNA表达,免疫组化(IHC),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织PPARγ的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、肺组织匀浆液和BALF中IL-6,TNF-α水平显著升高(P0.01),IL-10水平显著降低(P0.01)。模型组大鼠肺组织PPARγmRNA水平显著降低(P0.01),蛋白表达也明显受抑制(P0.01)。与模型组比较,各治疗组血清、肺组织匀浆液及BALF中IL-6,TNF-α水平均不同程度的降低(P0.01),IL-10则不同程度升高,其中二陈汤加味中剂量组IL-10的兴奋和IL-6,TNF-α的抑制尤为显著。各治疗组大鼠肺组织PPARγmRNA和蛋白水平均有不同程度的升高(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过升高PPARγ的表达,并以此降低IL-6,TNF-α的含量,提升IL-10的含量,来对抗COPD大鼠的炎症反应,改善肺功能。     

安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性因子及胃黏膜核因子-κB表达的影响

目的:研究安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性细胞因子及胃黏膜核因子-κB p65 mRNA(NF-κB p65 mRNA)表达的影响.方法:采用ig60％乙醇,20 mmol·L -去氧胆酸钠ig,0.05％氨水自由饮用,12周复制大鼠慢性胃炎模型,将造模成功大鼠分为模型组、安胃丸低、中、高组.安胃丸低、中、高组分别以3.06,6.12,12.24 g·kg-1·d-1 ig给药,连续给药30 d,末次给药后禁食16h取血,运用ELISA法检测给药后大鼠血清白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化,用原位杂交法检测大鼠胃黏膜核因子-κB p65 mRNA的表达情况.结果:安胃丸组胃黏膜上皮细胞排列整齐,腺体无萎缩现象;安胃丸组大鼠血清IL-4和IL-2水平分别高于、低于模型组,TNF-α水平较模型组显著降低,高、中剂量组大鼠胃窦黏膜NF-κB p65 mRNA的表达低于模型组,接近正常对照组.结论:安胃丸具有保护胃黏膜、减轻黏膜炎症反应的作用,其作用可能与抑制NF-κB p65 mRNA表达,减少炎性因子产生及调节机体免疫功能,维持体液免疫和细胞免疫平衡状态有关.     

基于和法探讨黄连汤治疗慢性非萎缩性胃炎的机制

目的:基于和法调节寒热,以慢性非萎缩性胃炎(CNAG)模型大鼠为研究对象,探讨黄连汤治疗CNAG的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组10只和CNAG造模组50只。造模组采用化学刺激结合饥饱失常诱导CNAG大鼠模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组、荆花胃康丸治疗组、黄连汤高、中、低剂量组,每组8只。荆花胃康丸治疗组(0. 04 g·kg~(-1)),黄连汤高、中、低剂量组(11. 00,5. 48,2. 74 g·kg~(-1)),空白组及模型组给予同剂量生理盐水连续灌胃4周后收集样本。苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜组织形态改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-8(IL-8)含量,免疫组化(IHC)检测核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白受体(IκBα)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IκBα,NF-κB mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃组织黏膜受损,可见大量炎细胞浸润,血清炎性因子显著升高,胃组织IκBαmRNA及蛋白表达降低,NF-κB mRNA,蛋白表达升高(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜组织炎症均有不同程度的改善,血清炎性因子下降,胃组织IκBαmRNA表达上调,IκBα蛋白增高,NF-κB mRNA表达下调,NF-κB蛋白降低,其中以荆花胃康丸治疗组及黄连汤高剂量组改善最明显(P 0. 05,P 0. 01)。结论:基于和法调节寒热黄连汤能够有效改善CNAG大鼠胃黏膜损伤程度,降低血清炎性因子,其作用机制与上调IκBαmRNA,增加胃黏膜IκBα蛋白表达,下调NF-κB mRNA,降低NF-κB蛋白表达有关。     

大建中汤对慢性炎性内脏痛模型大鼠血清IL-6、TNF-α含量及结肠黏膜IRAK-4 mRNA表达的影响

目的探讨大建中汤对慢性炎性内脏痛大鼠的镇痛作用和可能作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对乙酰氨基酚组和大建中汤组各10只。除正常组外,其余各组均采用5%246-三硝基苯磺酸灌肠制备慢性炎性内脏痛大鼠模型。从造模结束后第2天开始大建中汤组给予大建中汤0.22 g/(kg·d)灌胃,对乙酰氨基酚组给予对乙酰氨基酚溶液0.002 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组灌胃生理盐水7 ml/(kg·d),各组均灌胃14天。记录各组大鼠一般情况及体重,实验结束后在20、40、60、80 mm Hg 4个扩张压力下进行大鼠腹壁撤回反射(AWR)评分,同时检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量以及结肠黏膜中白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK-4)mRNA表达,HE染色观察结肠黏膜病理学情况。结果与正常组比较,模型组大鼠体重下降,AWR评分在各个扩张压力下均显著升高(P0.01),结肠黏膜的病理损伤较明显,血清IL-6、TNF-α含量及结肠黏膜IRAK-4 mRNA表达升高(P0.01)。与模型组比较,对乙酰氨基酚组、大建中汤组大鼠体重升高,AWR评分在各个扩张压力下均降低(P0.05),结肠黏膜病理形态改善,血清IL-6、TNF-α含量及结肠黏膜IRAK-4 mRNA表达下降(P0.01)。结论大建中汤对慢性炎性内脏痛大鼠有明显的镇痛作用,其机制与降低大鼠血清IL-6、TNF-α含量和结肠黏膜IRAK-4mRNA表达有关。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

腹泻型肠易激综合征模型大鼠海马与结肠组织中细胞因子的含量变化及mRNA的表达

目的:探讨腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠海马与结肠组织中细胞因子白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化及其mRNA的表达,初步分析脑-肠轴中细胞因子在IBS-D中的发病机制。方法:取健康SD大鼠30只,分为正常组和模型组,正常组10只,模型组20只。模型组复制IBS-D模型,造模成功后取模型大鼠和正常大鼠的海马和结肠组织制成石蜡切片,采用免疫组化染色法分析组织中IL-1β,IL-2和TNF-α的表达,同时采用RTq PCR法检测其海马与结肠组织中IL-1β,IL-2和TNF-αmRNA的表达。结果:与正常组比较,IBS-D模型组海马和结肠组织中IL-1β,IL-2和TNF-α均明显增加,且海马与结肠组织中的IL-1β,IL-2和TNF-α呈一定程度的相关性;IL-1βmRNA在IBS-D组大鼠海马组织中表达量明显增加,TNF-αmRNA在海马和结肠组织中表达量均明显增加(P0.05),IL-2 mRNA的表达水平无显著变化。结论:IL-1β,IL-2和TNF-α作为致炎介质,在IBS-D脑海马和结肠组织均异常表达,提示其作用机制可能是通过影响神经-内分泌-免疫网络而实现脑-肠轴功能的结构基础改变,进而导致IBS-D的发生和发展。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

板党多糖对溃疡性结肠炎大鼠的防治作用及其分子机制研究

目的:观察板党多糖对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠溃疡性结肠炎的防治作用并研究其机制。方法:SD大鼠60只,分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,板党多糖低、中、高(0.25,0.50,1.00 g·kg~(-1))剂量组,固肠止泻丸组(1.08 g·kg~(-1))。各组按各剂量ig给药5 d后,以TNBS 60 mg·kg~(-1)灌肠造模,再继续ig给药3周,每天1次。造模后第1,2,3及21天进行疾病活动指数(DAI)评价,末次给药30 min后乙醚麻醉,断头处死大鼠。取大鼠的结肠组织先进行黏膜损伤指数评价(CMDI),然后一半组织进行组织病理学检查及评分,另一半采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)检测Toll样受体4(TLR4),白细胞介素-6(IL-6),核因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL~(-1)0)的mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠充血水肿,溃疡症状明显,组织病理学检查结果显示炎性细胞浸润较严重,CMDI评价及病理学组织评分明显升高,TLR4,IL-6,NF-κB,TNF-αmRNA表达明显升高,IL~(-1)0 mRNA表达明显降低(P0.01);与模型组比较,板党多糖组大鼠结肠充血水肿,溃疡症状得到改善,组织病理学检查结果显示炎性细胞浸润情况明显改善,CMDI评价及病理学组织评分明显降低,对TLR4,IL-6,NF-κB,TNF-αmRNA表达具有下调作用,对IL~(-1)0 mRNA表达具有上调作用(P0.05,P0.01)。结论:板党多糖对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎呈现出良好的预防性治疗作用,其机制可能与调节TLR4,IL-6,NF-κB,TNF-α及IL~(-1)0水平有关。     

枸杞总多糖对2型糖尿病大鼠细胞因子的影响

目的:探讨枸杞总多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对2型糖尿病(NIDDM)大鼠细胞因子的调节作用。方法:采用高脂高糖饮食联合小剂量注射链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备NIDDM大鼠模型,随机选取40只均分为5组:模型组,LBP低(100 mg·kg-1)、中(200 mg·kg-1)、高(400 mg·kg-1)剂量干预组,格列苯脲干预组(阳性药物组);同时设立基础饲料喂养的正常对照组。Western blot法检测LBP对NIDDM大鼠脾脏组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。结果:与正常对照组比较,NIDDM对照组大鼠脾脏组织中IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白的表达均显著增高;以不同剂量的LBP干预治疗糖尿病大鼠4周后,各治疗组大鼠脾脏组织中IL-1β,IL-6,TNF-α的表达均显著降低。结论:LBP对NIDDM大鼠的免疫功能的调节作用可能与其抑制IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白的表达有关。     

不同姜汁制黄连抑制胃黏膜损伤方面的机制分析

目的:探讨生姜汁和干姜汁炮制黄连对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用差异及其作用机制。方法:将大鼠随机分为7组,即空白组、模型组、生姜汁组、干姜汁组、生黄连组、生姜制黄连组、干姜制黄连组。采用乙醇致大鼠胃黏膜损伤,观察不同组大鼠胃黏膜损伤程度并计算胃黏膜损伤指数,取胃组织制成病理切片,光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,采用酶联免疫吸附测定法测定血浆中白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_(1α))的含量。结果:与模型组比较,生姜汁组、干姜汁组、生黄连组、生姜制黄连组、干姜制黄连组大鼠胃黏膜损伤指数均显著下降(P0.01)。与生黄连组比较,生姜制黄连组和干姜制黄连组大鼠胃黏膜损伤指数明显降低(P0.05),且生姜制黄连组损伤指数较干姜制黄连组更低。血浆中IL-8和TNF-α的含量模型组与空白组相比显著上升(P0.05),6-keto-PGF_(1α)的含量则显著下降(P0.05),给药后IL-8和TNF-α含量均下降,6-keto-PGF_(1α)的含量则有所上升,且姜制后作用更强。结论:黄连经过姜汁炮制后可增强其保护胃黏膜损伤的作用,作用机制可能是与抑制IL-8,TNF-α的产生和促进6-keto-PGF_(1α)的产生有关,生姜汁的炮制效果较干姜汁好。     

参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠心肌的保护作用

目的:探讨参附注射液治疗重症急性胰腺炎模型大鼠心肌的保护作用。方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为6组,分别为假手术组、模型组、乌司他丁组(2×104U·kg-1)和参附注射液高、中、低剂量组(3,1.5,0.75 g·kg-1)。实验采用逆行胆胰管灌注5%牛磺胆酸钠溶液复制重症急性胰腺炎大鼠模型,造模后3 h,分别给予尾静脉注射生理盐水、乌司他丁、不同剂量参附注射液。6 h后苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胰腺及心肌的病理变化,并检测大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达量。结果:与假手术组比较,模型组的大鼠胰腺、心肌损伤严重,病理评分明显升高(P0.05),心肌Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P0.05),TNF-α,IL-1βmRNA表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,乌司他丁组、参附注射液组的胰腺和心脏病理评分明显降低(P0.05),参附注射液组大鼠心肌Na+-K+-ATP酶活性明显增加(P0.05),TNF-α,IL-1βmRNA表达量明显降低(P0.05)。结论:参附注射液可能通过改善心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,减少心肌组织中TNF-α,IL-1β的表达,对心肌起保护作用。     

白及多糖对GU模型大鼠胃组织PI3K/Akt的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt) m RNA及蛋白,以及其介导细胞因子白细胞介素-2受体(IL-2R),白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁组和白及多糖高、中、低剂量组共5组,每组10只。空白组和GU模型组大鼠给予10 m L·kg~(-1)·d~(-1)蒸馏水灌胃,白及多糖高、中、低剂量组分别予0. 5,0. 25,0. 125 g·kg~(-1)·d~(-1)白及多糖灌胃,盐酸雷尼替丁组给予0. 3 g·kg~(-1)·d~(-1)盐酸雷尼替丁灌胃,治疗15 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清一氧化氮(NO)含量及胃组织胃蛋白酶活性及细胞因子IL-2R,IL-4含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt m RNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt蛋白表达水平。结果:与空白组比较,胃组织细胞因子IL-2R,IL-4含量及m RNA表达显著升高,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平显著升高(P 0. 01);与GU模型组比较,白及多糖高、中、低剂量组IL-2R,IL-4含量及m RNA表达均降低,以白及多糖高剂量组降低显著,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平均降低,以白及多糖高、中剂量组降低显著(P 0. 05,P 0. 01)。结论:白及多糖可通过下调PI3K及Akt m RNA和蛋白表达水平,抑制细胞因子IL-2R及IL-4异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

荜茇根对胆汁反流胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响

目的:探讨荜茇根提取物对胆汁反流性胃炎大鼠模型胃黏膜的保护作用及与血清胃泌素(GAS)和胃黏膜PGE2、TNF-α、IL-8含量的关系。方法:自制返流液给大鼠灌胃制作胆汁返流性胃炎大鼠模型;放射免疫法测定GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量。以多潘立酮为对照,观察荜茇根提取物对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显损伤,有大量炎细胞浸润,部分大鼠见不典型增生和粘膜肠上皮样化生,同时血清GAS、粘膜PGE2含量降低(P<0.01)和黏膜TNF-α、TL-8含量增高(P<0.01);与模型组比较,荜茇根提取物可明显减轻模型大鼠胃黏膜的炎症反应,并提升血清GAS、黏膜PGE2含量,降低黏膜TNF-α、TL-8的含量(均P<0.05或P<0.01)。结论:荜茇根提取物对模型大鼠胃黏膜有显著保护作用,作用的发生与升高血清GAS、胃黏膜PGE2,降低胃黏膜TNF-α、IL-8有关。     

柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠脾IL-6、TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡脾脏中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达的影响和可能疗效机制。方法:40只大鼠随机取10只作为空白组,其余30只按多因素复合模拟中医病因结合乙酸法建立模型,造模2周后,随机分为模型组、柴黄胃溃宁组和法莫替丁组,各10只,连续灌胃给药14天。用HE染色观察大鼠胃窦部溃疡的病理学改变,采用RT-PCR技术检测脾脏中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达水平。结果:模型组大鼠血清去甲肾上腺素水平较空白组升高,5-羟色胺、D-木糖、胃泌素水平较空白组下降(P0.05)。与正常组比较,模型组TNF-αmRNA升高(P0.01),IL-6 mRNA升高(P0.05)。与模型组比较,柴黄胃溃宁组TNF-αmRNA降低(P0.01),IL-6 mRNA升高;法莫替丁组TNF-αmRNA、IL-6 mRNA均降低(P0.01)。结论:柴黄胃溃宁通过下调TNF-αmRNA和升高IL-6mRNA水平调节肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠免疫功能。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

通莲汤对裸小鼠胃癌移植瘤组织形态学及外周血免疫因子的影响

目的:研究通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠组织形态学及对外周血免疫因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和IL-8的影响作用。方法:胃腺癌MGC803细胞接种于Balb/C裸小鼠右前肢皮下,建立荷瘤模型,随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),消癌平组(1.8 g·kg-1),通莲汤高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.37 g·kg-1),各组连续给药3周,再连续观察3周,6周后处死小鼠,分离瘤组织,HE染色,光镜观察组织形态结构;裸鼠眼球取血,分离血清,ELISA法检测血清中TNF-α,IL-6和IL-8含量。结果:高剂量通莲汤干预的裸鼠移植瘤瘤体微结构淡染,核分裂少见,中心出现大片坏死区;中、低剂量通莲汤干预的细胞组织形态学变化甚微。高剂量通莲汤可显著下调裸鼠外周血清TNF-α,IL-6和IL-8水平,分别为(33.82±14.43)ng·L-1,(45.49±15.61)ng·L-1和(132.09±29.51)ng·L-1,与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:较高剂量的通莲汤可促进裸鼠胃癌移植瘤组织坏死,其抑瘤机制与下调血清TNF-α,IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。     

炎调方对脓毒症大鼠血清炎症因子的调控作用

目的 探讨炎调方对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平的调控作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组.采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,分别于造模后2、8、12、24h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺脏损伤情况.结果 模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组;炎调方组与模型组相比,TNF-α水平明显降低,IL-6水平除24 h外均明显下降,IL-10水平各时间点均明显升高.病理切片显示炎调方组肺损伤轻于模型组.结论 炎调方能下调脓毒症大鼠TNF-α、IL-6水平,对IL-10有上调作用,并能减轻脓毒症肺损伤.