肺癌危险因素联合作用的人群归因危险度研究

目的：探讨肺癌危险因素,提高肺癌危险因素评价的实用价值。方法：利用2002年武汉市新发肺癌的病例对照调查资料,分析肺癌的主要危险因素,并在控制其他因素的基础上,分别估计各主要危险因素的调整人群归因危险度和总的联合作用的人群归因危险度以及两因素间交互作用的人群归因危险度。结果：武汉市肺癌主要危险因素为吸烟、人均月收入低、住地附近有污染源、精神压抑和慢性支气管炎病史,其调整的人群归因危险度分别为0．4908、0．1562、0．1559、0．1359和0．1308,五个因素总的人群归因危险度为0．7172;吸烟加精神压抑、吸烟加住地附近有污染源的协同作用表现最为显著,其交互作用指数分别为0．66和0．64;吸烟与精神压抑、住地附近有污染源、人均月收入低、慢性支气管炎病史的协同作用的人群归因危险度分别达到0．5819、0．4975、0．3845、0．2757,其中吸烟与慢性支气管炎病史表现为相加作用,吸烟与人均月收入低、住地附近有污染源及精神压抑之间均表现为相乘作用。结论：同时暴露于吸烟与其他危险因素,特别是吸烟与住地附近有污染源或精神压抑,可明显增加患肺癌的危险度。     

广州市空气污染与肺癌

自从1971年以来,广州市肺癌死亡率迅速增加,而且迅速增加的趋势仍在持续。对于肺癌有关的各种因素,如香烟销售量、生活用煤量、工业用煤量、汽油销售量、大气污染物浓度,以及人口密度进行分析,提示生活用煤占有最重要地位。为了进一步探讨致肺癌因素,进行了室内空气污染调查和病例配对研究。结果表明室内空气污染十分明显,妇女接受煤烟影响而患肺癌的相对危险度还略高于吸烟因素,但男性吸烟的相对危险度高达5.6。     

吸烟、职业、膳食与肺癌的前瞻性研究

在1965年～1968年间,7961名日籍美国男子接受了检查和访视,以他们为对列进行了肺癌研究。收集了他们的吸烟史,职业及膳食状况等材料。22年后,其中的227人被诊断为肺癌患者。吸烟明显增大了患肺癌的危险性、显著性,与从不吸烟的人相比,吸烟者患肺癌的相对危险度(用RR表示)曾吸烟者为3.1,而现吸烟者为11.4。我们按组织学类型将肺癌病例区分开,发现现吸烟者中患鳞状小细胞肺癌的相对危险度为16.0,而患腺癌的相对危险度是6.8。不熟练的手工业者患肺癌的相对危险度(RR=1.5;95％置信区间(95％CI)为1.1-2.2)比非手工业者要高。肺癌与人们每天膳食中摄入的总热量、蛋白质、脂肪、胆固醇、糖类及酒无关。但这一结果可能是24小时膳食回顾调查表的缺陷所致。     

AHH诱导力与肺癌易感性的研究

目的探讨芳烃羟化酶(AHH)诱导力与肺癌易感性的关系。方法采用AHH直接测定法,检测44例肺癌患者(肺癌组)、24例肺部良性病变患者(对照组)外周血淋巴细胞中AHH的诱导力。结果①肺癌组高诱导力者显著多于对照组(P<0.01),以AHH低诱导力者患肺癌的比值比(oddsratio,OR)为1.00,则中诱导力者OR为1.98(95%CI0.72～7.60),高诱导力者OR为7.00(95%CI1.34～27.25)。②AHH高诱导力的OR为3.40(95%CI1.49～7.76),与腺癌及其他组织学类型无明显的相关性。③吸烟能增加肺癌发病的相对危险度,并与AHH高诱导力型之间有协同作用;以AHH低诱导力非吸烟者患肺癌的OR为1.0,则AHH高诱导力吸烟者患肺癌的OR为9.00(95%CI1.07～75.90)。结论①AHH诱导力存在个体差异,与肺癌的相对危险度有关。②高诱导力型主要增加肺鳞癌发病的相对危险度,与吸烟有正协同作用。     

竞争风险模型在吸烟与缺血性脑卒中复发关系研究中的应用

目的 探讨吸烟与缺血性脑卒中患者复发的关系。方法 对首发卒中患者进行随访观察,采用竞争风险模型,分性别建模,探讨男性吸烟、女性被动吸烟与脑卒中复发的关系。结果 本研究最终共纳入初发缺血性脑卒中患者594例进行分析,男性361例（复发59例,竞争事件13例）,女性233例（均为非吸烟者,复发49例,竞争事件11例）。校正混杂因素后,相对于既无主动又无被动吸烟的男性而言,除无主动仅有被动吸烟的男性相对危险度对应 P值为0.050外(SHR=3.040),吸烟指数第二分组（100~200 支年）相对危险度为0.947外,虽然其余各对比组SHR均大于1,但差异均无统计学意义。本研究也未发现吸烟指数等级和累积吸烟量与缺血性脑卒中复发有关。相对于无被动吸烟的女性而言,基线有而随访时无被动吸烟组危险比为1.4,其余各对比组相对危险度均小于1,无统计学意义。结论 本次研究尚未发现吸烟与缺血性脑卒中复发有关系,尚需更大样本的研究进行验证。     

吸烟和肺癌

作者进行了吸烟和原发性肺癌关系的病例对照研究。分析是用Mantel-Haenszel法及1∶2条件Logistic回归模型进行多因素分析的方法。研究结果表明:开始吸烟年龄20岁以下,吸烟年限15年以上,每日吸烟是20支以上患肺癌相对危险性较高。同时也阐明了吸烟、精神创伤史和慢性气管炎病史是锦州地区男性肺癌发病的高危因素;吸烟、精神创伤史和室内煤烟污染是该区女性肺癌发病的主要因素。     

福州市肺癌的发病因素（125例肺癌配对病例—对照研究）

通过对福州市区１２５例原发性支气管肺癌进行以医院为基础的１：１配对病例－对照研究，应用多因素条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，结果表明福州市肺癌的主要危险因素有室内燃烧气污染，吸烟，慢性支气管炎，家庭肿瘤史等因素，其中室内燃煤空气污染是最主要危险因素，其相对危险度为６．０。     

女性肺癌的相关因素及预防

<正>近半年来,刘女士经常咳嗽、咳痰,起初以为是支气管炎,没当回事。谁知咳嗽越来越严重,并出现胸闷气急症状,最近1周甚至出现了痰中带血丝,赶紧去医院检查,结果确诊为肺癌。看到"肺癌"的诊断报告,刘女士顿觉眼前一黑:"肺癌不是抽烟的男性才会得的吗?我不吸烟为什么也会得呢?"为什么很多不吸烟者还会患肺癌呢?最近一项研究证实,从未成年开始被动吸烟者,成年后患肺癌危险度增加3.6倍。当然,其他因素,如厨房油烟、遗传因素的作用也不容忽视。     

慢性支气管炎发病因素的初步探讨

为了探讨慢性支气管炎的发病因素,我们于1989年6在江西宜春市城区完成了68对慢性支气管炎病例对照研究。研究结果表明,男性吸烟、饮酒、慢性支气管炎家史与慢性支气管炎有关,其OR值分别是2.68、5.86、3.05;进一步分析指出:每日吸烟量、吸烟年数和饮酒量、饮酒年数与慢性支气管炎有剂量反应关系的趋势;发砷、慢性疾病史与慢支气管炎的关系未发现。     

慢性支气管炎合并肺癌易误诊原因分析

慢性支气管炎合并肺癌有时极易误诊 ,这在医学文献上都曾有多次报道 ,归纳起来大概有以下原因 :1　临床症状 :慢性支气管炎主要症状是长期咳嗽、咯痰、偶尔痰中带有血丝 ,而肺癌早期缺乏特异性临床表现 ,也往往表现为干咳及痰中带血丝 ,因此 ,临床上很容易将肺癌的症状误认为慢性支气管炎表现 ,且慢性支气管炎发病率远远高于肺癌。2　年龄、性别及吸烟史 :二者都易见于有长期吸烟史的男性 ,以中、老年人发病率为高 ,男性发病率明显高于女性。3　Ｘ线表现 :肺癌 (主要指中央型肺癌 ) ,早期肺不张是不完全的 ,通常表现为较粗大的索条状阴影和…     

吸烟与肺癌基因突变的关系

吸烟是导致肺癌的高危因素已被人们广泛认知，肺癌发病率与烟草消耗量之间有明显的相关性。各种理化致癌因素所致的原癌基因突变、重组，抑癌基因失活、功能缺失与肺癌的发生、发展有极其密切的关系，其中吸烟是较为明确的相关因素。有关调查显示：80％-90％的男性肺癌与吸烟有关，女性则为19．3％～40％。     

吸烟与胃癌关系的Meta-分析

目的探讨吸烟与胃癌的关系。方法运用Meta分析技术进行综合定量分析,并按研究类型(病例对照和队列研究)和性别(男、女)分层进行合并分析。根据资料一致性检验,采用随机效应模型(D-L法)计算合并相对危险度(RR)及其95%的可信区间(95%CI)。结果吸烟与胃癌之间总合并RR为2.14(95%CI:1.12～4.06),男性吸烟与胃癌之间总合并RR为1.70(95%CI:1.34～2.14),女性吸烟与胃癌之间总合并RR为1.83(95%CI:0.10～33.09)。结论吸烟是胃癌发病的危险因素之一,男性吸烟可能增加患胃癌的危险性,女性吸烟与胃癌的关系还需进一步研究。     

原发性肺癌危险因素的分析

本文使用病例对照研究方法,按照同性别、年龄相差2岁以内的匹配条件,调查了原发性肺癌的新病例、其它恶性肿瘤及非肿瘤病例各100例。分析方法:1、用Mantel-Haenszel法。2、用1:1条件Logistic回归分析法。3、用1:2条件Logistic回归分析方法。三种分析方法处理结果是存在着差异的。用Mantel-Haenszel结果有显著意义的因素男性有吸烟、做饭、慢性气管炎病史和精神创伤史。女性为吸烟、慢性气管炎病史、精神创伤史和生活用煤。肺癌与其它癌的1:1条件Logistic回归结果有显著意义的因素男性是吸烟,女性有吸烟和生活用煤。肺癌与非肿瘤的1:1条件Logistic回归结果有显著意义因素男性有吸烟、做饭和精神创伤史,女性有慢性气管炎病史。用1:2条件Logistic回归结果有显著意义的因素男性有吸烟、精神创伤史和慢性气管炎病史,女性有生活用煤、吸烟和精神创伤史上述几种方法的结果应以1:2条件Logistic回归分析结果为依据。     

慢性阻塞性肺疾病与肺癌发生的关系研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）与肺癌的临床相关性。 方法 收集肺癌患者180例、非肺癌对照组200例的临床资料〔包括病史、临床检查及1 s用力呼气容积（FEV1）〕,比较分析肺癌发生的相关危险因素。 结果 有慢性支气管炎、肺气肿、COPD或肺结核病家族史的患者,肺癌发生的风险增高（P<0.05)。现患COPD者比无COPD者发生肺癌的风险高2.78倍 (OR=2.78);当FEV1<80%时,肺癌发生的风险增高（P<0.05)。排除吸烟这一混杂因素后,现患COPD、低FEV1仍与肺癌发生有关。 结论 现患COPD及有COPD家族史均与肺癌发生有关。     

广州市居民肺癌死者的职业分析

根据1982年广州市全人口肺癌死者个案调查及人口普查资料,分析了职业因素对广州市居民肺癌死亡率的影响,结果表明:产业工人的标化死亡比(SMR)高于脑力劳动者;接触有害物质的工种,可使男性鳞癌的 SMR 增加,但对女性则未见到接触有害物质使鳞癌 SMR 高于腺癌 SMR 的倾向。吸烟与否对男性肺癌的职业 SMR 有所影响,然而对女性的影响却不明显。全人群中家务劳动者与干部的肺癌人群特异危险度(PAR)高于其他职业,可能与他们在全人口中所占比例较大有关。     

南京市男女性肺腺癌危险因素分析——161例肺腺癌配对病例对照研究

本文对南京市城区161例原发性肺腺癌。其中男86例,女75例。分别进行了配对病例对照研究,条件Logistic回归摸型拟合表明,烹调油烟、肿瘤家族史、慢性支气管炎史是男女肺腺癌共同的危险因素。其相对危险度(人群归因危险度)分别为男2.5130(39.21％);4.0605(17.63％);2.0327(17.72％)。女2.9715(49.54％)4.273(19.40％);3.1917(15.57％)。除以上三因素外。男性肺腺癌的危险因素还有吸烟。女性侧为冬季煤炉采暖,其相对危险度(人群归因危险度分别为1.0185(41.75％);0.0895(19.46％)。男女性四因素的综合人群归因危险度分别为73.68％和69.84％。     

肺癌36例临床首发症状及漏误诊分析

资料与方法 1999年5月-2009年5月收治肺癌患者36例，男性23例，女性13例；年龄42—81岁，平均58岁。既往患慢性支气管炎10例，冠心病6例，吸烟35年以上者17例占47．2％。检查方法为胸片、胸部CT、锁骨上淋巴结活检，痰脱落细胞检查、胸腔积液细胞学检查、纤维支气管镜检查等，最后诊断均依据病理检查证实，其中鳞癌21例，腺癌10例，小细胞肺癌5例。     

肺癌患者外周血白细胞端粒DNA相对长度检测

目的:探讨外周血白细胞端粒DNA相对长度与肺癌的关系。方法:采用SYBRGreenⅠRealTimePCR方法检测54例肺癌患者(病例组)和77例健康对照(对照组)外周血白细胞端粒DNA的相对长度。结果:病例组外周血白细胞端粒DNA的相对长度为(3.43±0.87),短于对照组(3.86±1.46),差异有统计学意义(t=2.093,P=0.038)。进一步应用logistic回归分析,把端粒长度按百分位数P33和P66从短到长依次分为T1、T2、T3三层,调整吸烟与年龄因素后,以T3层为参考水平,结果显示T2层患肺癌危险度为3.933(95%CI1.139～13.580),T1层患肺癌危险度为4.684(95%CI1.377～15.936),P<0.05。结论:端粒DNA相对长度缩短可能与肺癌的发生有关。     

150例肺癌的病因学分析

目的探讨肺癌与年龄、性别、吸烟、空气污染、慢性肺部疾病等之间的关系.方法150例肺癌患者经胸部X线、CT及痰、胸、水、纤维支气管镜刷检、淋巴结活检、开胸手术等病理和细胞学检查证实,并与临床资料进行回顾性分析.结果肺癌的发病随年龄的增长而升高,以60岁～69岁组上升最显著.肺癌中吸烟者占77.3%,吸烟指数≥400年支者肺癌发病率明显高于吸烟指数＜400年支者(P＜0.001).肺鳞癌、未分化癌和男性的肺腺癌吸烟率分别为97.3%、92.3%和85.7%,与吸烟关系密切.女性肺癌、尤其是肺腺癌与吸烟关系较小,男、女吸烟率相比差异显著(P＜0.001).肺癌患者中近半数合并有慢性肺部疾病,其中合并慢性阻塞性肺病,肺结核,支气管扩张,矽肺者分别为25.3%、12.7%、2.0%、2.0%.结论肺癌是一种多因素的疾病,吸烟是引起肺癌的主要病因之一.女性肺癌与吸烟关系较小,推测与室内煤烟,烹调油烟的长期接触有关.慢性肺部疾病,在不同程度上增加了肺癌发生的危险性.     

HPV感染及FHIT基因缺失与非吸烟女性肺癌的相关性研究

据相关统计表示,男性肺癌发病率和死亡率都占恶性肿瘤的第一位,这与男性吸烟有很大关系。然而,作为较少吸烟的女性人群,肺癌的死亡率和发病率在恶性肿瘤中竟然也排到了第二位,这表明除吸烟外,肺癌的发生也与其他方面的多种因素有关。本文将从HPV感染和FHIT基因缺失两方面出发,对其与非吸烟女性肺癌发生的相关性进行研究。