针刺对支气管哮喘大鼠VEGF表达的影响

目的探讨针刺对支气管哮喘大鼠VEGF表达的影响。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组和针刺干预组,每组10只。通过HE染色法、免疫组化法观察各组大鼠肺组织病理改变及VEGF表达情况,采用ELISA法检测各组大鼠血清及肺泡灌洗液VEGF的表达。结果针刺可以有效改善支气管哮喘大鼠肺组织病理改变,针刺干预组大鼠肺组织、血清及肺泡灌洗液VEGF的表达均较哮喘模型组降低(P=0.003,P=0.000,P=0.001)。结论针刺对支气管哮喘有良好的调节作用,而其作用机制可能与抑制VEGF表达有关。     

针刺对支气管哮喘大鼠气道重塑的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘气道重塑的影响及其作用机制。方法:将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组10只。通过HE及Masson染色法观察各组大鼠肺组织形态结构及气道重塑程度,采用ELISA法检测各组大鼠血清及肺泡灌洗液ColⅠ、FN的表达。结果:针刺组大鼠肺组织上皮下胶原沉积及平滑肌层增厚情况均较模型组有所好转(P=0.002,0.05;P=0.006,0.05),针刺组大鼠血清及肺泡灌洗液ColⅠ、FN的含量较哮喘组显著降低(P=0.011、P=0.002;P=0.026、P=0.026)。结论:针刺能有效缓解哮喘大鼠气道重塑程度,且其作用机制可能与抑制ColⅠ、FN的表达有关。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法将70只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(A组)、哮喘模型组(B组)、空白针刺对照组(C组)、哮喘模型针刺对照组(D组)、哮喘模型针刺组(E组)、哮喘模型假针刺组(F组)和空白针刺组(G组),每组10只。各组分别给予相应干预后,用免疫组化、Western blot法检测大鼠肺组织c-fos蛋白的表达。结果免疫组化示A、C、G、E组c-fos蛋白表达呈阴性,B、D、F组呈弱阳性;Western blot检测示B组c-fos蛋白表达较A、E组升高(P0.01);E组低于D、F组(P0.05,P0.01)。结论针刺可降低大鼠肺组织中c-fos蛋白表达以减轻炎症反应。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织P-AKT蛋白表达的调控

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中P-AKT蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组和哮喘模型雾化阻断剂组,每组10只。各组分别给予相应干预后,用HE染色观察大鼠肺组织形态学改变,Western Blot法和免疫组织化学法检测大鼠肺组织P-AKT蛋白的表达。结果:HE染色显示哮喘模型组大鼠气道周围有多种炎症细胞的浸润和聚集,支气管平滑肌痉挛,官腔狭窄;针刺组和雾化阻断剂组有少量炎症细胞,官腔狭窄管壁增厚程度较模型组减轻。Western Blot和免疫组化法检测示哮喘模型组P-AKT蛋白表达较空白组、针刺组、雾化阻断剂组升高(P0.05);针刺后P-AKT蛋白表达降低(P0.05),雾化阻断剂组与空白组无差异(P0.05)。结论:针刺可降低大鼠肺组织中P-AKT蛋白表达以减轻炎症反应和气道重塑。     

针刺对过敏性哮喘大鼠肺组织p-p38MAPK表达的影响

目的探讨针刺对过敏性哮喘大鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白表达的影响。方法将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组和哮喘模型阻断剂组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用免疫组织化学法、Western Blot法检测大鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白的表达。结果免疫组织化学法检测显示空白组、哮喘模型针刺组和哮喘模型阻断剂组的肺组织细胞核中p-p38MAPK蛋白表达呈阴性,而哮喘模型组的肺组织细胞核表达呈阳性;Western Blot检测示哮喘模型组p-p38MAPK蛋白表达较空白组、哮喘模型针刺组及哮喘模型阻断剂组升高(P0.05),而哮喘模型针刺组、哮喘模型阻断剂组与空白组无差异(P0.05)。结论针刺可降低大鼠肺组织中pp38MAPK蛋白表达以减轻炎症反应。     

三穴五针对哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的影响

目的:探讨三穴五针(大椎穴、双侧风门穴、双侧肺俞穴)对哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的影响。方法:将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和针刺干预组,每组各10只。各组分别给予相应干预后,采用生理记录仪连续记录气道阻力和肺顺应性,HE染色法观察大鼠肺组织的病理变化,免疫组化检测肺组织中Eotaxin、RANTES的表达。结果:哮喘模型组气道阻力较正常对照组明显升高(P 0. 05),针刺干预组气道阻力较哮喘模型组明显降低(P 0. 05);哮喘模型组肺顺应性较正常对照组明显降低(P 0. 05),针刺干预组肺顺应性较哮喘模型组明显升高(P 0. 05); HE染色后,与模型组大鼠比较,"三穴五针法"针刺干预能明显减轻哮喘大鼠肺组织病理改变及炎症反应;哮喘模型组Eotaxin、RANTES表达水平显著高于正常对照组(均P 0. 05),针刺干预组Eotaxin、RANTES表达水平较哮喘模型组显著降低(均P 0. 05)。结论:三穴五针可以减轻气道炎症反应,有效降低哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES的含量。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组、哮喘针刺对照组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用细胞计数、HE染色法观察大鼠肺组织中炎症程度及病理变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中c-fos蛋白的表达程度,免疫荧光染色法检测肺组织中TGF-β1的表达。结果:哮喘针刺组大鼠细胞计数中白细胞及嗜酸性粒细胞较哮喘模型组数量减少但较空白组多(P<0.05);哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组减轻但较空白组重;免疫组化及免疫荧光结果显示,哮喘针刺组大鼠肺组织c-fos蛋白表达(IOD值)低于哮喘模型组(P<0.05)。结论:针刺可明显改善支气管哮喘大鼠炎症反应,能明显抑制c-fos的蛋白表达,针刺可能通过抑制c-fos蛋白表达而达到减轻支气管哮喘症状的目的。说明原癌基因c-fos与支气管哮喘的发作有密切关系。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织AKT蛋白表达的调控

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和雾化阻断剂组,每组10只。模型组、针刺组、雾化阻断剂组分别用卵蛋白激发制备大鼠哮喘模型。自造模之日起,针刺组每次雾化激发前先进行针刺干预,穴取"大椎""肺俞""风门";雾化阻断剂组给予雾化阻断剂LY294002干预,均隔日1次,共7次。空白组和模型组不干预。采用HE染色观察各组大鼠肺组织形态学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织AKT蛋白的表达。结果:HE染色显示模型组大鼠气道周围有多种炎性细胞的浸润和聚集,支气管平滑肌痉挛,管腔狭窄;针刺组和阻断剂组有少量炎性细胞,管腔狭窄、管壁增厚程度较模型组轻。模型组AKT蛋白表达较空白组高(P0.05);与模型组比较,针刺组、雾化阻断剂组AKT蛋白表达较低(均P0.05);针刺组与空白组、雾化阻断剂组差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺可降低哮喘大鼠肺组织中AKT蛋白表达以减轻炎性反应和改善气道重塑。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织PI3K蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中PI3K蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、针刺组和阻断剂组各10只,各组分别给予相应干预后用生理记录仪检测大鼠肺功能的变化,用Western Blot法和免疫组织化学法检测大鼠肺组织PI3K蛋白的表达。结果:呼吸功能测定显示模型组大鼠肺顺应性降低,肺弹性阻力升高,较空白组、针刺组和阻断剂组改变明显;western Blot和免疫组化法检测示模型组PI3K蛋白表达较空白组、针刺组、阻断剂组升高;针刺后PI3K蛋白表达降低,阻断剂组与空白组比较差异无统计学意义。结论:针刺可降低大鼠肺组织中PI3K蛋白表达以减轻气道重塑,改善和恢复肺功能。     

针刺对哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的调控。方法:将24只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组,每组8只。各组分别给予相应干预后,采用HE染色法观察大鼠肺组织中病理变化,免疫荧光染色法检测肺组织中Eotaxin、RANTES的表达,ELISA检测大鼠BALF及血清中Eotaxin、RANTES表达的程度。结果:哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组明显减轻,与空白组差别不明显;哮喘模型组Eotaxin、RANTES蛋白表达高于哮喘模型针刺组(P<0.05);哮喘针刺组BALF及血清中Eotaxin、RANTES含量均低于哮喘模型组(P<0.05),但与空白组差异不明显(P>0.05)。结论:哮喘大鼠BALF及血清中Eotaxin、RANTES的表达水平明显增高;针刺治疗可以明显降低其表达水平,提示针刺可以通过调节Eotaxin、RANTES的表达来减轻气道炎症反应。     

升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及肺功能的影响

目的观察升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型气道炎症、气道重塑和肺功能的影响。方法50只SD雄性大鼠随机分为正常组、哮喘组、激素干预哮喘组、布地奈德组及升陷乌梅汤组,每组10只。采用卵蛋白致敏、雾化激发建立哮喘大鼠模型,并予正常组和哮喘组以外各组大鼠腹腔注射糖皮质激素干预,在此基础上予布地奈德组布地奈德混悬液[2 mL/(20 min·d)]雾化吸入,予升陷乌梅汤组升陷乌梅汤中药[0.81 g/(kg·d)]灌胃,均干预7周。运用动物肺功能分析系统检测分析0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)、0.3秒内平均流速(FEV 0.3/FVC%)、呼气峰流速(PEF)、每分钟通气量(MVV)的变化;HE染色观察肺组织病理改变,并使用Image-Pro Plus 6.0软件测定气道平滑肌细胞核计数(NCASMc)、气道壁面积(Wat)及其百分比(%TAt),ELISA法检测肺泡灌洗液中转化生长因子-β(TGF-β)浓度;Western Blot法检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白表达水平。结果与正常组比较,哮喘组FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC%及PEF显著下降(P0.05),NCASMc、Wat及%TAt显著升高(P0.05),TGF-β、CollagenⅠ及CollagenⅢ蛋白表达显著升高(P0.05)。与哮喘组比较,激素干预各组肺功能FEV0.3和FEV0.3/FVC%均升高(P0.05),NCASMc和%TAt均降低(P0.05),TGF-β、CollagenⅠ及CollagenⅢ蛋白表达均降低(P0.05)。与激素干预哮喘组比较,升陷乌梅汤组部分肺功能FEV 0.3和FEV 0.3/FVC%升高(P0.05),NCASMc及%TAt均有降低(P0.05),CollagenⅠ及CollagenⅢ蛋白表达均降低(P0.05)。结论糖皮质激素干预不能完全抑制哮喘大鼠气道炎症及气道重塑的发生,升陷乌梅汤可在激素干预基础上下调TGF-β等指标水平,进一步抑制气道炎症和气道重塑的发展,改善大鼠肺功能。     

活血化瘀通络方对5/6肾切除大鼠肾功能及肾组织p38MAPK信号转导途径的干预作用

目的 从p38MAPK信号转导途径观察5/6肾切除大鼠肾组织中P38MAPK表达及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)改变,以初步探讨活血化瘀通络方(抗纤灵方)延缓肾纤维化的作用机制.方法 将40只SD大鼠中10只为正常组,30只行5/6肾切除,造模成功后随机分为模型组、抗纤灵组、氯沙坦组,各10只,各组干预12周后检测各组肾功能(血清尿素氮、肌酐)以及Western Blot检测肾组织Collagen Ⅰ、p38MAPK、α-SMA.结果 干预12周后抗纤灵组、氯沙坦组较模型组肌酐、尿素氮有所下降,抗纤灵组、氯沙坦组p38MAPK、α-SMA、CollagenⅠ的分子表达较模型组明显减轻(P＜0.05),抗纤灵组较氯沙坦组p38MAPK、Collagen Ⅰ分子表达减少(P＜0.05).结论 抗纤灵方可明显改善5/6肾切除大鼠的肾功能,可能通过抑制p38MAPK信号转导通路,减少α-SMA、Collagen Ⅰ的表达,减轻肾组织的损害.     

“三穴五针法”对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白表达的影响

目的:探讨"三穴五针法"对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(C组)、哮喘模型组(M组)、哮喘模型针刺组(A组)及哮喘模型雾化阻断剂组(PD组)4组,每组10只,给予相应干预后,采用HE染色法、免疫组织化学法及Western Blot法观察各组大鼠肺组织病理学变化,检测大鼠肺组织中ERK1/2蛋白的表达程度。结果:A组及PD组大鼠肺组织病理改变较M组均减轻而较C组重,免疫组化法及Western Blot法均显示M组哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达高于C组(P<0.05),而A组及PD组大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达低于M组(P<0.05)。结论:"三穴五针法"可明显改善过敏性支气管哮喘大鼠炎症反应,抑制哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达,针刺可能通过抑制ERK1/2蛋白的表达而达到减轻过敏性支气管哮喘症状的目的。     

加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型肺通气功能及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的：观察加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型肺通气功能及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法：将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、哮喘组、激素组、阳性药组及中药组,除正常组以外,其余各组均采用卵蛋白致敏、雾化激发的方法建立哮喘大鼠模型;除正常组和哮喘组外其余各组均予地塞米松干预并逐步撤减,在此基础上阳性药组予普米克令舒雾化吸入,中药组予加减乌梅丸颗粒灌胃。用药7周后检测大鼠肺通气功能,HE染色观察大鼠肺组织病理形态学改变,Western blotting法检测大鼠肺组织CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白相对表达量,RT-qPCR法检测大鼠肺组织CollagenⅠmRNA、CollagenⅢmRNA相对表达量。结果：哮喘组大鼠用力肺活量（FVC）、0.2秒用力呼气容积（FEV0.2）、0.2秒内的平均流速（FEV0.2/FVC%）、用力最大呼气流速（PEF）、用力中期呼气流速（FEF25%～75%）均显著低于正常组（P<0.05）;激素组大鼠FVC、FEV0.2、FEV0.2/FVC%、PEF、FEF25%～75%与哮喘组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;中药...     

“邵氏五针法”对慢性哮喘大鼠GATA-3/T-bet表达的影响

目的:探讨"邵氏五针法"对慢性哮喘大鼠Thl/Th2细胞失衡相关因子的影响。方法:SD大鼠40只按随机数字表法分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,通过HE染色观察各组大鼠肺组织病理学变化,通过酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清白介素(IL)-5、γ干扰素(IFN-γ)含量,荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织中GATA结合蛋白3(GATA-3)、T盒子转录因子(T-bet)mRNA表达水平。结果:肺组织病理显示针刺组和艾灸组大鼠气道炎症较模型组明显减轻,针刺组和艾灸组大鼠血清中IL-5含量及肺组织中GATA-3mRNA表达明显低于模型组,血清IFN-γ含量及肺组织T-betmRNA表达明显高于模型组。结论:针刺和艾灸能降低哮喘大鼠气道炎症,抑制Th2特异性转录因子GATA-3的表达,促进Thl特异性转录因子T-bet的表达,可能通过纠正Th1/Th2失衡,调控哮喘大鼠免疫功能,从而降低哮喘大鼠的气道高反应性及慢性炎症,达到防治哮喘的作用。     

加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及转化生长因子-β1/Smad信号通路的影响

目的:观察加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路的影响。方法:选取30只雄性SD大鼠并随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组、布地奈德组及中药组,除正常组外其余组以卵蛋白致敏、雾化激发方法建立哮喘大鼠模型,除正常组和哮喘组外其余均予地塞米松干预并逐步撤减,布地奈德组予以普米克令舒雾化,中药组予以加减乌梅丸颗粒灌胃。光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学改变,测定气道壁面积百分比(Wat%)、气道平滑肌面积百分比(Wam%),免疫组织化学法比较各组Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)表达水平,蛋白质印迹法和荧光定量PCR法比较TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白及基因表达水平。结果:与正常组比较,哮喘组大鼠气道壁及平滑肌层明显增厚,管腔变窄,Wat%、Wam%升高,差异有统计学意义(P<0.05),CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及基因表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05),Smad7表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与哮喘组比较,地塞米松组Wat%降低,差异有统计学意义(P<0.05),CollagenⅠ、CollagenⅢ表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β1、Smad3蛋白及基因表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与地塞米松组比较,中药组Wat%降低,差异有统计学意义(P<0.05),CollagenⅠ、CollagenⅢ表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及基因表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加减乌梅丸颗粒可通过调控TGF-β1/Smad信号通路从而减少气道平滑肌增生以及CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白沉积,抑制气道壁增厚,延缓气道重塑的发展。     

芪苈强心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠肺结构重塑作用及机制

目的观察芪苈强心胶囊防治心肌梗死(心梗)后心力衰竭大鼠肺结构重塑的作用及机制。方法结扎大鼠冠脉左前降支,建立急性心梗模型,随机分为模型组(灌胃蒸馏水1 m L/100 g,n=13),芪苈强心组[中药组,灌胃芪苈强心胶囊药液1 g/(kg·d),n=9],另设假手术组(灌胃蒸馏水1 m L/100 g,n=10)。干预4周后,应用超声心动图检测大鼠的心功能;取肺组织采用HE染色、Masson染色方法观察肺的结构学变化;用Western blot方法、免疫组织化学法检测肺组织α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达情况。结果与假手术比较,模型组EF、FS降低(P0.05),LVIDd、LVIDs、EDV、ESV、α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、pSmad3蛋白表达升高(P0.05),模型组肌型血管比例及肺组织胶原面积升高(P0.05)。与模型组比较,中药组EF、FS升高(P0.05),LVIDs、ESV、肺α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达降低(P0.05),中药组肌型血管比例及肺组织胶原面积域降低(P0.05)。结论芪苈强心胶囊可改善心梗后心力衰竭大鼠肺结构重塑程度,其作用机制可能通过调控TGF-β1/Smad3信号通路实现。     

针刺对哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶及c-fos蛋白表达的影响

目的探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中p38MAPK、c-fos蛋白表达的影响。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组3组,每组10只。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型。采用HE染色法、免疫组化法,观察3组大鼠肺组织病理变化及p38MAPK、c-fos蛋白的表达程度。结果针刺组大鼠肺组织HE染色病理改变较哮喘模型组有所减轻,但较空白组重。免疫组化结果显示,针刺组大鼠肺组织p38MAPK、c-fos蛋白表达(AOD值)低于哮喘模型组(P<0.01)。结论针刺法具有良好的抗炎作用,能有效缓解大鼠哮喘发作。该法能明显抑制哮喘大鼠肺组织p38MAPK、c-fos的表达。其治疗作用机制:可能与MAPK接受细胞外针刺刺激发生反应,又参与细胞内的信息传递过程有关。     

针刺对哮喘大鼠肺与大肠SP-A mRNA表达的影响

目的:通过研究哮喘大鼠肺与大肠组织表面蛋白A(SP-A) mRNA表达改变及针刺对其的调节,初步揭示肺与大肠表里相关的生物学机制,为针灸调节脏腑相关的研究提供新的思路和方法.方法:将48只SD大鼠随机分成空白对照组、捆绑组、假手术组、哮喘模型组、原络配穴组、原穴组6组.采用腹腔注射卵蛋白致敏,2周后颈外静脉注射卵蛋白的方法激发哮喘发作.原络配穴组取穴太渊(双)、列缺(双),原穴组取穴太渊(双).检测各组大鼠大鼠肺与大肠组织SP-A mRNA的表达改变.结果:哮喘模型组大鼠肺组织SP-A mRNA表达较假手术组低,差别有统计学意义(P＜0.01);原络配穴组、原穴组大鼠肺组织SP-A mRNA表达均较哮喘模型组升高(P＜0.01,P＜0.05),且原络配穴组与原穴组相比,差别也有统计学意义(p＜0.05);捆绑和假手术组肺组织SP-A mRNA的表达较空白对照组升高(P＜0.05);原络配穴组、原穴组大鼠大肠组织SP-A mRNA表达与哮喘模型组对比,差别均有统计学意义,(P＜0.05),2组之间对比,差别无统计学意义(P＞0.05);假手术组、捆绑组大鼠大肠组织SP-A mRNA表达与空白对照组对比,差别亦有统计学意义(P＜0.05).结论:哮喘大鼠肺和大肠SP-AmRNA发生异常表达,肺与大肠存在生物学联系,针刺能够调节肺与大肠相关的失调,并且表里经原络配穴优于单纯原穴治疗.     

葡甘露聚糖凝胶对宫颈炎大鼠CollagenⅠ、CollagenⅢ表达的影响

目的：探讨葡甘露聚糖凝胶对宫颈炎大鼠宫颈组织中Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）、Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅢ）的调节作用。方法：采用苯酚胶浆进行阴道内注射建立宫颈炎模型,造模结束后进行局部给药治疗,将18只雌性SD大鼠造模后分为模型组、葡甘露聚糖凝胶高、中、低剂量组（1.2 g·kg-1、0.6 g·kg-1、0.3 g·kg-1）、复方甲硝唑阴道栓组（0.4 g·kg-1）、凝胶基质组各3只,另外3只作为空白组。阴道内灌注给药7天后,RT-PCR和Western blot法检测大鼠宫颈组织中CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA及蛋白的表达。结果：RT-PCR法结果显示与空白组比较,模型组大鼠宫颈组织中CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA的表达均明显降低（P﹤0.01）;与模型组比较,葡甘露聚糖凝胶给药组大鼠宫颈组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达有不同程度的提高（P﹤0.01或P﹤0.05）。Western blotting法检测宫颈组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白的表达：与空白组比较,模型组大鼠宫颈组织中CollagenⅠ、C...