针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓细胞中Notch信号通路差异基因jag1、notch2的影响

目的采用荷瘤小鼠为研究对象,以Notch信号通路为切入点,通过观察针刺与艾灸干预后环磷酰胺(CTX)模型荷瘤小鼠骨髓细胞中Notch信号通路差异基因jag1、notch2的表达、蛋白量以及mRNA转录情况,探讨针灸改善荷瘤小鼠骨髓抑制的相关作用机制及途径,为临床中针灸减轻肿瘤化疗患者骨髓抑制、提高生存质量及改善造血机能方面提供实验室依据及治疗思路。方法将40只昆明种雄性、清洁级小鼠自由饲养3 d后,在温度20~25℃,湿度60%左右的无菌条件下进行移植瘤模型制备,植瘤7 d后,对40只带瘤小鼠进行尾静脉采血,查其白细胞(WBC)总数并选取WBC数目接近正常范围,瘤体生长良好的荷瘤小鼠32只。将选取的荷瘤小鼠,随机分4组,每组8只,即空白组(A),模型组(B),针疗组(C),灸疗组(D)。B、C、D组均一次性腹腔注射环磷酰胺(CTX)150 mg/kg,A组给予相同体积的生理盐水。C、D组选取"大椎""膈俞""肾俞""足三里"穴位分别施以针刺、艾灸,A、B组每日陪同固定,不治疗。在课题组前期初步筛选的相关差异基因jag1、notch2的基础上,进一步运用免疫组化法、Real-time PCR法、Western Blot法全面深入地测定荷瘤小鼠骨髓细胞中Notch信号通路jag1、notch2基因的变化。结果(1)与空白组比,模型组中jag1和notch2基因蛋白表达升高,具有统计学意义(P<0.05);与模型组比,针疗组与灸疗组中jag1和notch2基因蛋白表达下降,具有统计学意义(P<0.05);(2)与空白组比,模型组中jag1、notch2基因mRNA表达升高;与模型组比,针疗组与灸疗组中jag1、notch2基因mRNA表达降低,但均无统计学意义;(3)与空白组比,模型组中jag1、notch2基因蛋白含量升高且具有统计学意义(P<0.05);与模型组比,针疗组、灸疗组jag1、notch2基因蛋白含量均降低,且具有统计学意义(P<0.05)。结论对Notch信号通路进行靶向调控,下调荷瘤小鼠骨髓细胞Notch信号通路中关键基因jag1、notch2的蛋白表达、mRNA表达、表达含量,是针灸减轻骨髓抑制、调控造血功能、改善造血微环境的重要途径之一。为了更贴近临床恶性肿瘤患者,本次研究选用带瘤体质的小鼠,以期为临床提供新的实验室依据及新的治疗途径。     

针灸对环磷酰胺化疗小鼠骨髓细胞Notch信号通路差异基因蛋白表达的影响

目的:通过观察针灸对环磷酰胺(CTX)化疗小鼠骨髓细胞notch信号通路中差异基因蛋白表达的影响,探讨针灸改善化疗后小鼠骨髓抑制的分子生物学机制。方法:选用雄性昆明种清洁小鼠40只,体质量(18±2)g,自由喂养3 d后,随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,每组10只,检查基础白细胞计数后,将两极小鼠剔除,每组仅保留8只用于实验的小鼠。针刺组、艾灸组、模型组按照100 mg/(kg·d)用药量腹腔注射环磷酰胺注射液,空白组小鼠按体质量0.02 mL/g的用药量注射生理盐水,连续3 d,第3天造模4 h后模型成功,按照小鼠造模的顺序进行治疗。针刺组和艾灸组选取"大椎""膈俞""肾俞""足三里"分别进行针刺和艾灸,1次/d,连续5 d;空白组、模型组只抓取、固定,不治疗。第6天小鼠脱颈处死,在干冰上取一侧的肱骨和股骨,剔净骨头后,用生理盐水冲洗,在75%乙醇中浸泡2 min后,再用生理盐水冲洗,并立即放入-80℃低温冰箱保存,运用Western-blot法检测。结果:针刺和艾灸可使CTX小鼠外周血白细胞提前一天回升并提前一天达到正常水平;治疗5 d后,针刺组、艾灸组与模型组比,jag1、notch2蛋白含量下降(P0.05),numb2蛋白含量升高(P0.05),numb1蛋白量变化虽无显著性差异(P0.05),但有升高趋势,针刺组与艾灸组相比无显著性差异(P0.05)。结论:针刺和艾灸增加numb蛋白的含量、降低notch蛋白的含量,抑制过度激活的notch信号通路,应该是针灸减轻骨髓抑制、保护造血功能、增加外周血白细胞的重要机制之一。     

针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓细胞周期的动态影响

目的通过观察针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓细胞周期的影响,探讨针灸对抗化疗毒副反应,改善骨髓抑制、促进细胞修复效应的机制。方法将雄性清洁级昆明种小鼠192只种植S180肉瘤,随机分为荷瘤空白组、荷瘤模型组、荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组,每组48只,其中荷瘤模型组、荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组腹腔注射CTX,制备CTX荷瘤小鼠模型,荷瘤空白组注入相同体积的生理盐水。荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组分别采用针刺、艾灸治疗,荷瘤空白组、荷瘤模型组每日陪同抓取、固定,不做任何治疗。各组分别于治疗后第2~6天采用流式细胞仪测定骨髓细胞各细胞周期的百分率。结果烷化剂CTX损伤骨髓细胞的同时,干扰了正常的细胞周期规律。针灸可以调节这种不正常的细胞周期状态,加速G1期细胞向S期细胞、G2期细胞向M期细胞的转化,从而提高机体细胞抗损伤能力和修复能力。结论促进骨髓细胞周期转化,是针灸改善化疗后骨髓抑制,保护造血功能的关键机制之一。     

针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓细胞DNA切除修复蛋白POLβ的影响

目的以荷瘤小鼠为研究对象,通过观察针灸干预后荷瘤小鼠骨髓细胞DNA切除修复蛋白DNA聚合酶β(POLβ)的表达、蛋白量以及mRNA转录情况,探讨针灸改善荷瘤小鼠骨髓抑制新的分子生物学机制,为临床针灸治疗恶性肿瘤患者化疗所致骨髓抑制提供实验室依据。方法选取清洁级、雄性昆明种小鼠210只,自由饮食喂养3 d后左腋下植瘤。接种7天后,挑选体重(22±2)g、瘤体直径0.8cm左右的小鼠192只,随机分为荷瘤模型组,荷瘤针刺组,荷瘤艾灸组各48只;1次性腹腔注射环磷酰胺150mg/kg造成骨髓抑制模型。荷瘤空白组小鼠腹腔注入同体积生理盐水。荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组选取大椎、膈俞、肾俞、足三里,分别进行针刺、艾灸,荷瘤空白组、荷瘤模型组每日陪同抓取固定,不作任何治疗。各组分别于2~6d用免疫组化法、Western Blot法、Real-time PCR法观察荷瘤小鼠骨髓细胞DNA聚合酶β(POLβ)表达的动态变化。结果针刺和艾灸可以明显上调环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)化疗所致荷瘤小鼠骨髓细胞DNA修复蛋白polβ的表达含量,促进荷瘤小鼠骨髓细胞DNA损伤的碱基切除修复,进而减轻因CTX化疗所致的骨髓抑制。结论通过针刺和艾灸干预后,提高了荷瘤小鼠骨髓细胞DNA的碱基切除修复能力,保护因化疗引起的骨髓造血细胞损伤,是针灸改善荷瘤小鼠化疗所致骨髓抑制,保护骨髓造血功能的重要机制之一。选用荷瘤小鼠,目的是使荷瘤小鼠体质更接近临床肿瘤患者,可为肿瘤临床提供新的实验室治疗思路和依据。     

针灸对CTX小鼠骨髓细胞DNA切除修复相关蛋白的调节

目的:探讨针灸改善骨髓抑制,促进白细胞升高的分子生物学机制.方法:选用清洁级、雄性昆明种小鼠224只,随机分为正常组、模型组、针刺组、艾灸组,每组56只.用环磷酰胺(CTX)造成骨髓抑制模型.针刺组、艾灸组选取"大椎""膈俞""肾俞""足三里",分别进行针刺、艾灸,正常组、模型组每日与针刺组和艾灸组同时抓取、固定,不做任何治疗.各组分别于第2～7天用免疫组化法观察骨髓细胞DNA聚合酶β(pol β)、切除修复交叉互补基因(XPD)表达的动态变化.结果:针刺和艾灸可以明显上调CTX模型小鼠骨髓细胞DNA修复蛋白XPD、pol β的表达,促进骨髓细胞DNA损伤的碱基切除修复和核苷酸切除修复,从而减轻烷化剂CTX造成的骨髓抑制,增加白细胞.结论:促进骨髓细胞DNA的切除修复,保护造血细胞因化学药物引起的细胞损伤,是针灸改善化疗后骨髓抑制,保护造血功能,提升白细胞的重要机制之一.     

针灸对环磷酰胺化疗小鼠骨髓造血细胞中Notch信号传导通路相关差异基因Numb1、Numb2的影响

目的:通过观察针刺、艾灸对环磷酰胺(CTX)化疗后,健康小鼠骨髓造血细胞中Notch信号通路相关差异基因numb1、numb2表达的影响,从分子生物学方面探讨针灸改善化疗后骨髓抑制、提升外周血白细胞的机制。方法:取雄性昆明种SPF级小鼠40只,运用随机分层分组的方法分为空白组(A组)、模型组(B组)、针刺组(C组)、艾灸组(D组)。B组、C组、D组的小鼠注射CTX建立骨髓抑制模型,A组给予同等剂量生理盐水。针刺和艾灸治疗后,运用免疫组化法、RT-PCR法、Western-Bolt法检测Notch信号通路上相关差异基因numb1、numb2的蛋白表达水平及m RNA表达,进行数据统计分析。结果:numb1、numb2属于小鼠骨髓造血细胞Notch信号通路相关性基因,且具有显著差异性,针刺、艾灸可以上调numb1、numb2 mRNA的表达,促进numb1、numb2蛋白含量的增加。结论:上调Notch信号通路相关差异基因numb1、numb2的表达,抑制过度激活的Notch信号通路,增强骨髓造血功能,可能是针灸减轻CTX化疗引起的骨髓抑制、改善造血功能的微观机制之一。     

针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓细胞DNA修复基因MGMTmRNA POLβmRNA表达的调控研究

目的:观察针灸对环磷酰胺(CTX)造模的荷瘤小鼠骨髓细胞DNA修复基因MGMTmRNA、POLβmRNA表达的影响。方法:将雄性清洁级昆明种小鼠植种S180肉瘤,分为荷瘤空白组、荷瘤模型组、荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组,其中荷瘤模型组、荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组腹腔注射CTX,制备CTX荷瘤小鼠模型。荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组分别采用针刺、艾灸治疗,荷瘤空白组、荷瘤模型组每日陪同抓取、固定,不做任何治疗。各组分别于1～6天用Real-time PCR法检测骨髓细胞DNA修复基因MGMTmRNA、POLβmRNA的动态表达情况。结果:烷化剂CTX致使荷瘤小鼠骨髓细胞损伤,荷瘤模型组DNA修复基因MGMTmRNA、POLβmRNA增高,针刺和艾灸可以进一步上调CTX荷瘤小鼠骨髓细胞DNA修复基因MGMTmRNA、POLβmRNA的表达,加速骨髓细胞DNA损伤的直接快速修复和剪基切除修复,从而对抗烷化剂CTX造成的不良反应,减轻骨髓抑制。结论:促进受损骨髓细胞DNA修复基因MGMTmRNA、POLβmRNA的表达,是针灸改善化疗后骨髓抑制、保护造血功能,提升白细胞的关键机制之一。     

针灸对CTX化疗荷瘤小鼠脾脏指数影响的研究

目的:观察针灸对CTX化疗荷瘤小鼠脾脏指数的影响,揭示针灸改善荷瘤小鼠化疗所致免疫功能损伤的机制之一。方法:成功植瘤后,按照荷瘤小鼠体重及白细胞数随机分为荷瘤模型组、荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组,1次性腹腔注射150 mg/kg CTX溶液,制备CTX荷瘤小鼠模型;荷瘤空白组腹腔注射同等剂量的生理盐水。模型成功后,分别对荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组进行针刺、艾灸治疗,荷瘤空白组、荷瘤模型组每日陪同抓取固定,不治疗。治疗3 d、5 d后的第2天取出脾脏,称重。结果:治疗3 d、5 d后,除荷瘤空白组外,其余各组荷瘤小鼠脾脏指数均降低,有显著性差异(P<0.05),与荷瘤模型组比,荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组脾脏指数较高,有显著性差异(P<0.05)。结论:CTX化疗导致小鼠免疫功能损伤,脾脏指数降低,针刺和艾灸可以提高CTX化疗荷瘤小鼠的脾脏指数,对小鼠脾脏起到修复和保护作用,进而改善因CTX化疗后引起的免疫功能损伤。     

姜黄素对阿霉素肾病大鼠Notch信号通路相关蛋白的影响

目的:探讨姜黄素通过调控Notch信号通路相关蛋白表达延缓阿霉素肾病大鼠肾小球硬化进程的机制。方法:将60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为六组,分别为空白组、模型组、对照组和姜黄素低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组尾静脉注射阿霉素制备阿霉素肾病大鼠模型,造模成功后对照组以10 mg/kg盐酸贝那普利灌胃; 姜黄素低、中、高剂量组分别予50、100、200 mg/kg姜黄素灌胃; 空白组和模型组分别予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃,各组均灌胃6周。检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,电镜观察大鼠肾脏病理结构改变,RT-PCR检测神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达水平,免疫组化法检测Notch1、TGF-β1、MCP-1蛋白表达水平。结果:姜黄素可有效降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白定量、血肌酐和血尿素氮水平,改善肾脏病理结构,下调Notch1、TGF-β1、MCP-1 mRNA及蛋白在肾脏组织的表达,且呈剂量依赖性。结论:姜黄素可通过下调Notch信号通路相关蛋白的表达,抑制肾小球基底膜增厚和细胞外基质过度沉积,进而延缓肾小球硬化进程。     

电针对阿尔茨海默病小鼠海马胰岛素信号通路相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α(PI3K/GSK3α)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针改善AD病理特征的调节机制。方法:将12只雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和治疗组,每组6只;另以6只雄性野生型小鼠作为对照组。治疗组小鼠电针"百会"及双侧"肾俞",连续波,频率2 Hz,每天1次,7 d为一疗程,共治疗2个疗程。采用免疫组化法及Western blot检测各组小鼠海马PI3K/GSK3α信号通路相关蛋白P85α、P110α、GSK3α及pS²¹GSK3α分布和表达水平,并观察海马老年斑(SP)数量的变化。结果:P85α、P110α、GSK3α及p S²¹GSK3α蛋白均主要分布于海马神经元的细胞质内,模型组和治疗组GSK3α蛋白还分布于神经元轴突上。免疫组化结果显示,与对照组比较,模型组小鼠海马GSK3α分布水平明显升高(P<0.001),p S²¹GSK3α、P85α及P110α的分布水平明显降低(P<0.01,P<0.00...     

不同针灸刺激方法对荷瘤CTX化疗小鼠抗氧化系统的影响

近 10多年来 ,针灸抗化疗毒副作用的研究已取得了一定进展。多数偏重于抗骨髓抑制和缓解胃肠道症状 ,且临床报道多于实验研究 ,疗效观察多于机理探求。在抗脂质过氧化损伤的实验研究上 ,尚氏等已发现针灸的不同刺激方法、不同刺激量、不同刺激穴位等对化疗小鼠影响不同[1 ] 。但针灸对于荷瘤化疗小鼠的影响如何 ,国内尚无报道。为更好的指导临床治疗 ,则有进一步研究的必要。　　本研究以中医传统理论为指导 ,坚持扶正祛邪的治疗原则 ,研究针灸不同刺激方法对实验性荷Ｓ1 80 腹水瘤ＣＴＸ化疗小鼠抗氧化系统的影响。主要观察小鼠血清中的丙…     

芍药汤对实验性结肠炎小鼠Notch 信号通路的影响

目的：研究芍药汤对葡聚糖硫酸钠（Dextran Sulfate Sodium,DSS）诱导的结肠炎小鼠Notch信号通路的影响,探讨其治疗结肠炎的疗效和机制。方法：实验设正常对照组、DSS组、DSS+芍药汤组（17.8 g·kg-1）,n=10;3.5% DSS 自由饮用7 天制成结肠炎小鼠模型后第2 天进行治疗,连续7 天。记录小鼠的疾病活动指数（Disease Activity Index,DAI）评分,HE 染色观察病理改变并评分,检测结肠髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）活性,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）和白介素-6（Interleukin-6,IL-6）浓度,Real-time PCR法和免疫组化法检测Notch-1、Hes-1、Math-1和黏蛋白2（Mucins-2,Muc-2）的表达。结果：与模型组比较,芍药汤能有效降低结肠炎小鼠DAI评分、结肠组织病理学评分和MPO活性,增加结肠长度,抑制IL-6和TNF-α的表达,抑制Notch-1和Hes-1 mRNA及蛋白表达,促进Math-1和Muc-2 mRNA及蛋白表达。结论：芍药汤能够对DSS诱导的结肠炎小鼠模型起到保护作用,其作用机制可能与调控Notch信号通路有关。     

针灸对小鼠骨髓细胞微核的影响

目的 :研究针灸对小鼠骨髓细胞微核的影响。方法 :将实验动物分为正常对照组 ,阳性对照Ⅰ、Ⅱ组 ,针灸预防Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组 ,针灸治疗Ⅰ、Ⅱ组。针刺小鼠“足三里” ,艾灸“关元”穴 ,检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、骨髓有核细胞微核率的变化。结果 :阳性对照组与正常对照组比较 ,小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、骨髓有核细胞微核率明显升高。针灸预防Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组 ,针灸治疗Ⅰ组与阳性对照Ⅰ组比较 ,针灸治疗Ⅱ组与阳性对照Ⅱ组比较 ,各指标明显降低 (P <0 0 0 1)。结论 :针灸可拮抗由环磷酰胺诱导的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、骨髓有核细胞微核率的升高     

针灸对荷瘤小鼠免疫抑制效应的影响

目的:观察电针及艾灸疗法对肿瘤免疫抑制的影响.方法:将48只雄性Balb/c小鼠随机分为电针组、艾灸组、荷瘤组和正常组,每组12只.成功建立肿瘤模型后,电针组及艾灸组分别予以电针、艾灸大椎治疗.治疗6次后,观察各组小鼠生存率、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数.采用AlamarBlue法检测ConA刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖能力,以RT-PCR法检测脾淋巴细胞Foxp3 mRNA、Stat5a mRNA、Stat5bmRNA以及胸腺Foxp3 mRNA表达.结果:艾灸组荷瘤小鼠生存率高于荷瘤组,但差异无统计学意义;电针组与艾灸组荷瘤小鼠脾脏指数较荷瘤组升高(P＜0.05);电针组与艾灸组荷瘤小鼠胸腺指数较荷瘤组胸腺指数升高,但差异无统计学意义.电针组、艾灸组、荷瘤组小鼠脾淋巴细胞增殖还原值均高于正常组(P＜0.05);艾灸组还原值显著高于荷瘤组(P＜0.05);荷瘤组小鼠脾淋巴细胞Foxp3 mRNA、Stat5a mRNA、Stat5b mRNA表达较正常组明显增高(P＜0.05);艾灸组、电针组小鼠脾淋巴细胞Foxp3 mRNA、Stat5amRNA、Stat5b mRNA较荷瘤组表达降低(P＜0.05);荷瘤组小鼠胸腺Foxp3 mRNA表达较正常组增高(P＜0.05);艾灸组小鼠胸腺Foxp3mRNA表达较荷瘤组降低(P＜0.05);电针组小鼠胸腺Foxp3 mRNA表达较荷瘤组降低,但差异无统计学意义.结论:电针和艾灸干预均能提高荷瘤小鼠脾脏指数、增强小鼠脾淋巴细胞增殖能力;针灸调节肿瘤免疫抑制效应可能与下调荷瘤小鼠脾淋巴细胞Foxp3mRNA、Stat5amRNA、Stat5bmRNA表达及胸腺Foxp3 mRNA表达有关.     

针灸对CTX小鼠骨髓细胞DNA修复基因XRCC1和ADPRT的调控作用

目的:观察针灸对骨髓抑制小鼠细胞DNA碱基切除修复基因XRCC1、ADPRT的调控作用。方法:选用清洁级、雄性昆明小鼠40只,体质量(20±2)g,自由饲养3 d后按体质量随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,并用CTX造成骨髓抑制模型。针刺组、艾灸组分别选取"大椎""膈俞""肾俞""足三里"施以针刺、艾灸治疗,空白组、模型组每日陪同固定不予治疗,每日1次,共治疗5 d,于第6天取各组小鼠双侧股骨,用ELISA法检测小鼠骨髓细胞DNA中XRCC1、ADPRT的含量变化。结果:与空白组比较,模型组、针刺组和艾灸组XRCC1、ADPRT含量均降低;与模型组比较,针刺组、艾灸组XRCC1、ADPRT含量均升高,表明针刺和艾灸能够显著上调CTX化疗小鼠骨髓细胞DNA中XRCC1、ADPRT的表达含量,提高DNA碱基切除修复能力,减轻骨髓抑制。结论:通过针刺、艾灸促进骨髓细胞DNA碱基切除修复能力是针灸改善骨髓抑制的关键机制之一。     

白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝病小鼠Notch1信号通路的影响

目的 基于Notch1信号通路探讨白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响。方法 选取10只C57BL/6J雄性小鼠作为正常组,给予普通饲料喂养;另取30只C57BL/6J雄性小鼠给予高脂饲料喂养12周建立NAFLD模型,将建模成功的小鼠随机分为3组各10只。白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组分别给予50 mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃,高脂组和正常组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃6周。灌胃结束后,测定各组小鼠血清三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)水平;HE染色观察肝脏组织病理改变;油红染色观察肝脏脂肪沉积情况;RT-qPCR法检测各组小鼠肝脏组织中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和过氧化物酶增殖物激活受体α(PPAR-α)mRNA表达情况;蛋白质印迹法检测各组小鼠肝脏组织中Notch1表达情况。结果 高脂组小鼠血清TG、TC水平均明显高于正常组(P均<0.05);白藜芦醇低、高剂量组小鼠血清TG、TC水平均明显低于高脂组(P均<0.05),白藜芦醇高剂量组均明显低于白藜芦醇低剂量组(P均<0.05)。HE染色...     

针灸对CTX化疗小鼠NK细胞活力的影响

针灸对ＣＴＸ化疗小鼠ＮＫ细胞活力的影响南京中医药大学第二临床医学院（２１００２９）尚明华孙亦农关键词针灸化疗ＮＫ细胞ＮＫ细胞（ｎａｔｕｒａｌｋｉｌｅｒｃｅｌ）是机体内存在的具有自然杀伤能力的细胞，是自发的细胞介导的细胞毒（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｃｅｌ...     

齐墩果酸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:通过研究齐墩果酸在H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白的表达的影响,探讨其在肿瘤发生、发展过程中的可能作用及意义。方法:建立H22荷瘤小鼠实体瘤模型进行体内试验,将50只已接种H22细胞株的小鼠随机分为模型组,环磷酰胺40 mg·kg-1组,齐墩果酸低、中、高剂量组(1.25,2.50,5.00 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d;处死小鼠,检测肝/体比及脾脏指数;采用免疫组化法检测瘤体内凋亡抑制基因生存素(survivin)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平;利用原位末端标记法检测凋亡指数。结果:齐墩果酸可改善H22荷瘤小鼠的肝/体比和脾指数,齐墩果酸低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中survivin蛋白表达水平比模型组均显著降低(P0.01);齐墩果酸高、中剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达水平与模型组比较显著降低(P0.01,P0.05);细胞经齐墩果酸处理后,survivin,Bcl-2表达下调,齐墩果酸各组细胞凋亡指数与模型组比较均显著升高,差异显著(P0.01)。结论:齐墩果酸可通过抑制H22荷瘤小鼠肿瘤细胞中survivin及Bcl-2蛋白的表达,提高凋亡率,诱导肿瘤细胞凋亡,还可改善荷瘤小鼠机体免疫力。survivin,Bcl-2异常表达与肿瘤的发生密切相关,通过共同调节凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

桦木酮酸对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞周期及相关蛋白表达的影响

目的：研究桦木酮酸对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞周期及相关蛋白表达的影响。方法：采用流式细胞仪检测H22肿瘤细胞细胞周期的变化以及P53蛋白的表达变化；免疫组化法检测H22细胞中的PI3K和AKT蛋白。结果：随桦木酮酸剂量的增加，H22细胞S期和G₂期的含量逐渐增多且P53蛋白的表达随之升高，而PI3K和AKT蛋白的表达降低。结论：桦木酮酸可能上调P53的活性，抑制PI3K和AKT蛋白，从而抑制细胞的存活通路促凋亡。