20-O-β-D-吡喃葡萄糖苷-20(S)-原人参二醇对抗肝癌药物的增敏作用研究

目的探讨20-O-β-D-吡喃葡萄糖苷-20(S)-原人参二醇(人参皂苷IH901)与医学上常用抗肝癌药物环磷酰胺(CTX)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(cDDP)单独用药及联合用药体外抗肝癌细胞Bel-7402、SMMC-7721的活性。方法应用MTT法检测人参皂苷IH901、CTX、5-FU、cDDP分别在不同质量浓度下单独及联合用药对肝癌细胞的增殖抑制率,并根据金氏公式计算其协同指数(Q值),进而评价两药联用的增敏效果。结果 IH901与CTX联合用药后对Bel-7402、SMMC-7721抑制作用明显增强,且二者合用具有协同作用;而IH901与5-FU联合用药后对2种细胞仅相加效果;IH901与cDDP联合用药,对Bel-7402仍然是相加的效果,对SMMC-7721则是具有轻微的协同效果。结论人参皂苷IH901可增强CTX对肝癌细胞增殖的抑制作用,具有化疗协同效果,且具有一定的广谱性,可能成为一种潜在的抗肝癌药物。     

中药单体CU联合5-FU对胃癌MKN45细胞生长抑制作用

目的研究姜黄素(CU)和5-氟尿嘧啶(5-FU)单独与联合对人胃癌MKN45细胞生长抑制的效果差异,为临床上联合运用CU和5-FU治疗胃癌提供理论和实验依据。方法用MTT检测不同浓度CU(3.125,6.25,12.5,25,50μmol/L)和不同浓度的5-FU(6.25,12.5,25,50,100μmol/L)单独或联合作用于体外培养的人胃癌MKN45细胞48 h、72h而产生的增殖抑制效应,并对实验数据进行方差分析和析因分析。结果 CU与5-FU单用及联用时,均对体外培养的胃癌MKN45细胞有显著的抑制作用(P0.05),并且呈时间和剂量依赖效应。两药联合作用48 h,当CU浓度大于2.05μmol/L而5-FU浓度大于4.09μmol/L时,两药表现为协同抑制作用,反之则为拮抗作用;当联合作用72 h,CU浓度大于2.86μmol/L而5-FU浓度大于5.71μmol/L时,两药表现为协同作用,反之则为拮抗作用。结论 CU与5-FU高剂量联合运用对胃癌细胞MKN45的抑制呈现协同效应,低剂量联合呈现拮抗作用。因此,本研究为临床上联合运用CU和5-FU治疗胃癌提供了初步的实验依据。     

大叶蛇葡萄提取物对SMMC-7721细胞增殖抑制作用的研究

目的:研究大叶蛇葡萄叶及嫩茎提取物对SMMC-7721细胞增殖的影响,筛选其有效抗肿瘤活性物质。方法:采用MTT法检测不同质量浓度的大叶蛇葡萄石油醚萃取物部位、乙酸乙酯萃取物部位及水溶性物部位,以及该植物中含有的蛇葡萄素、杨梅素、杨梅苷、大黄素及槲皮素分别作用24、48、72 h后对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。结果:乙酸乙酯萃取物部位和大黄素均能不同程度地抑制SMMC-7721细胞增殖,乙酸乙酯萃取物部位对细胞的抑制作用在100μg·mL~(-1)时具有一定的时效关系,大黄素对细胞的抑制作用在40、80、160μmol·L~(-1)时也具有一定的时效关系,乙酸乙酯萃取物部位和大黄素作用SMMC-7721细胞72 h的IC_(50)分别为110.81μg·mL~(-1)和53.20μmol·L~(-1)。结论:大叶蛇葡萄提取物具有较好的体外抗肿瘤活性。     

皂角刺总黄酮粗提物与纯化物体外抗肿瘤活性研究

目的 研究皂角刺总黄酮粗提物及纯化物对体外四株肿瘤细胞增殖的抑制作用.方法 分别选用K562人白血病细胞株、Bel-7402人肝癌细胞株、SMMC-7721人肝癌细胞株和HCT116人结肠癌细胞株,以CCK-8法测定皂角刺总黄酮粗提物及纯化物对体外肿瘤细胞增殖作用的影响.结果 皂角刺总黄酮纯化物(含量81.84％)对K562、HCT116、SMMC-7721、Bel-7402的IC50分别为(30.30 ±14.30)、(75.30±4.96)、(19.36±1.78)、(42.45±17.57) μg·ml-1;皂角刺总黄酮粗提物(含量58.84％)对K562、HCT116、SMMC-7721、Bel-7402的IC50分别为(106.04± 35.59)、(106.85±35.77)、(120.68±16.22)、(68.89±2.30) μg· ml-1.皂角刺总黄酮粗提物及纯化物的抗肿瘤活性差异有统计学意义(P＜0.05).结论 皂角刺总黄酮纯化物抗肿瘤活性优于粗提物.     

陕重楼甾体皂苷类单体豆甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对SMMC-7721细胞增殖的影响

目的:探讨陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)豆甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响。方法:将不同浓度单体A(BM-26)与人肝癌SMMC-7721细胞分别在24、48、72 h处理后,采用MTT法,测定吸光度A值,并计算细胞增殖抑制率,检测陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)对肿瘤细胞增殖的影响。结果:不同质量浓度陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)对人肝癌SMMC-7721细胞均有抑制作用:24 h处理时,质量浓度为8、40、200μg·m L~(-1),1、5、25 mg·m L~(-1)组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P0.01或P0.05);48 h处理时,质量浓度为0.3、1.6、8、40、200μg·m L~(-1),1 mg·m L~(-1)组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P0.01或P0.05);72 h处理时,质量浓度为8、40μg·m L~(-1)组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P0.01或P0.05)。其中质量浓度为8μg·m L~(-1)时,在24、48、72 h抑制率分别为45%、41%、36%。结论:陕重楼单体A(BM-26)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖具有一定的抑制作用,且最强抑制质量浓度为8μg·m L~(-1),有效抑制质量浓度范围是8~40μg·m L~(-1)。     

辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响及机制

目的:观察辣椒碱(capsaicin)对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响及可能的分子机制。方法:设立不同浓度辣椒碱组以及空白组,采用细胞计数试剂盒-8法(CCK-8)检测辣椒碱(0,25,50,75,100,150,200,250μmol·L-1)处理肝癌SMMC-7721细胞24 h后的细胞活性;穿透小室(transwell)检测辣椒碱(0,50,75,100μmol·L-1)的肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测辣椒碱(0,50,75,100μmol·L-1)处理肝癌SMMC-7721细胞24 h后,对细胞中的E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达水平的影响。结果:与空白组比较,辣椒碱(25,50,75,100μmol·L-1)作用24 h后均对细胞存活率未产生明显影响,从150μmol·L-1开始,随着辣椒碱浓度逐渐升高,细胞存活率逐渐下降(P0.01),且呈剂量依赖效应;与空白组比较,辣椒碱(50,75,100μmol·L-1)干预能显著抑制肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭,且呈浓度依赖效应(P0.01);与空白组比较,辣椒碱(50,75,100μmol·L-1)干预能明显上调肝癌SMMC-7721细胞中E-cadherin蛋白表达水平(P0.01),下调Vimentin,MMP-2,MMP-9蛋白的表达水平(P0.01)。结论:辣椒碱干预对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭具有抑制作用,可能与其上调肝癌SMMC-7721细胞中E-cadherin蛋白的表达,下调肝癌SMMC-7721细胞中Vimentin,MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。     

大黄素对肝癌细胞SMMC-7721抑制作用及P53、C-myc蛋白的表达

目的 研究大黄素对肝癌细胞 SMMC-7721 的生长抑制作用和 P53、C-myc 蛋白的表达。方法 应用 MTT法观察大黄素、5-FU 对 SMMC-7721 的生长抑制作用,免疫组化法染色(SP 法)测定细胞凋亡时 P53、C-myc 蛋白的表达情况。结果 大黄素对肝癌细胞 SMMC-7721 有明显的生长抑制作用,其 IC50为 21.6 mol/L。大黄素对 SMMC-7721的抑制作用优于 5-FU(P<0.05);大黄素作用于细胞后,P53、C-myc 蛋白均有一定程度下调,而 C-myc 下调较 P53明显。结论 大黄素对 SMMC-7721 有明显的生长抑制作用,作用于 SMMC-7721 后 P53、C-myc 蛋白的表达均有下调。     

赛北紫堇化学成分及其对肝癌细胞的增殖抑制作用

目的:对赛北紫堇90%乙醇提取物化学成分进行系统研究,并对分离得到的化合物进行体外细胞增殖抑制作用评价。方法:采用正相硅胶,LH-20型羟丙基葡聚糖凝胶(Sephadex LH-20),ODS柱色谱以及半制备高效液相色谱等分离技术进行分离纯化,运用NMR,MS等波谱方法以及理化性质结合文献数据对分离得到的化合物进行结构鉴定,并采用四甲基唑蓝(MTT)法测定了分离得到的13个化合物对人肝癌HepG2,SMMC-7721细胞的体外抑制活性。结果:从赛北紫堇90%乙醇提取物中分离并鉴定了13个化合物,其结构分别为5-羟基吡啶-2-甲酸乙酯(1),元胡内酯(2),3,4-顺-3,4-二羟基-β-紫罗兰酮(3),megastigmane(4),9-hydroxy-4,7-megastigmadien-3-one(5),blumenol A(6),吲哚-3-羧酸(7),1-methyl-[1,2,4]triazolo[4,3-b][1,2,4]triazin-7-one(8),腺嘌呤(9),烟酰胺(10),2-羟甲基-5-羟基吡啶(11),腺嘌呤核苷(12),β-胡萝卜苷(13)。细胞增殖抑制作用显示化合物3对人肝癌HepG2细胞的半数抑制浓度(IC50)为24. 7μmol·L~(-1)(阳性药顺铂IC50为4. 8μmol·L~(-1)),化合物4对人肝癌SMMC-7721细胞的IC50为13. 8μmol·L~(-1)(阳性药顺铂IC50为5. 4μmol·L~(-1))。结论:其中化合物1为一新的天然产物,3～8为首次从紫堇属中分离得到,化合物2,9～12为首次从赛北紫堇中分离得到。化合物3对人肝癌HepG2具有较弱的抑制活性,化合物4对人肝癌SMMC-7721具有中等的抑制活性,其他化合物对上述两种肝癌细胞均没有明显的抑制活性。     

熊果酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖作用的实验研究

目的:评定熊果酸对肝癌细胞SMMC-7721的增殖作用,流式细胞术研究对肝癌细胞凋亡的影响。方法:将不同浓度的熊果酸分别与人肝癌细胞SMMC-7721共同培养24,72 h后,采用中性红染色法测定吸光度(A),评定熊果酸对肝癌细胞的增殖作用,流式细胞术研究其对肝癌细胞的凋亡。结果:熊果酸对SMMC-7721细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01),呈时间-剂量依赖关系,24 h和72 h半数抑制浓度(IC50)分别为12.59,8.32μg·mL-1;对肝癌细胞凋亡率为14.07%,药物浓度与凋亡率呈正相关。结论:熊果酸对肝癌细胞SMMC-7721增殖有明显抑制作用,该抑制作用可能与诱导肝癌细胞凋亡有关。     

癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404体外增殖及凋亡的影响

目的观察癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404体外增殖及凋亡的影响,探讨其作用机制。方法癌痛消饱和溶液按86.4、43.2、21.6 g/kg剂量给予SD大鼠灌胃1周,取血制备含药血清,加入SMMC-7721及Bel-7404肝癌细胞培养液。不同浓度癌痛消药物血清处理人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡。结果体外研究显示,癌痛消方药物血清低、中、高剂量组对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404均具有不同程度的抑制作用,且这种抑制作用在一定范围内呈浓度依赖性,癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404有促凋亡作用。结论癌痛消方药物血清在体外对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞有抑制增殖作用和促凋亡作用。     

基于代谢组学分析青蒿琥酯治疗肝癌的作用机制

目的:采用GC-MS联用技术探索青蒿琥酯治疗肝癌的作用机制,为该药物在肝癌治疗中的临床应用提供实验依据。方法:应用发光法细胞活力检测试剂盒(Cell Titer-Glo~? Luminescent Cell Viability Assay)检测不同浓度青蒿琥酯(0,12. 5,25,50,100μmol·L~(-1))作用于人肝癌Huh7,SMMC-7721细胞24,48,72 h的活性。采用GC-MS联用技术分析青蒿琥酯作用于2种肝癌细胞(Huh7,SMMC-7721) 24 h后代谢物的变化,利用Postrun Analysis 4. 41工作站对数据进行预处理,采用偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)对两组差异代谢物进行分析,通过Metabo Analyst 3. 0软件对差异代谢物进行代谢通路分析。结果:与正常组相比,青蒿琥酯作用于2种肝癌细胞后,细胞内相同代谢物共有39种发生了显著变化,主要涉及到氨基酰-转运RNA(tRNA)生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢,谷胱甘肽代谢5条代谢通路。结论:青蒿琥酯(12. 5～100μmol·L~(-1))均能够抑制肝癌细胞(Huh7,SMMC-7721)的生长,主要涉及到5条代谢通路,这可能是青蒿琥酯抗肝癌的作用途径。     

水翁花黄酮DMC诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡的机制研究

目的:研究水翁花黄酮类化合物2’,4’-二羟基-6’-甲氧基-3’,5’-二甲基查耳酮(DMC)体外诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡作用及其分子机制。方法:采用改进的Sellins-Cohen方法检测不同浓度的DMC对SMMC-7721细胞DNA片段化的影响。用PCR-ELISA法测定肿瘤细胞的端粒酶活性,用半定量RT-PCR法测定c-myc和人端粒酶逆转录酶(hTERT)的mRNA表达量,Western blot法检测c-myc及hTERT蛋白的表达。结果:DMC作用于人肝癌SMMC-7721细胞后,引起SMMC-7721细胞DNA片段化率增大,片段化率效果有明显的浓度依赖性。与对照组相比,20μmol·L-1DMC处理48 h后,肝癌细胞的端粒酶活性下降了(66.2±2.1)%。c-myc和hTERT的mRNA表达水平分别下降了(67.3±2.1)%,(64.4±2.3)%,c-myc和hTERT的蛋白表达水平分别下降了(69.6±1.9)%,(71.3±2.4)%。结论:DMC能诱导SMMC-7721细胞凋亡,其凋亡机制可能与c-myc基因和hTERT的mRNA以及蛋白的表达降低有关。     

肝癥口服液含药血清对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响

目的:探讨肝口服液含药血清对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响,为临床应用肝口服液治疗肝癌提供实验室依据。方法:选取Ⅱb或Ⅲ期肝癌病人和健康志愿者各5例,分别在用药前及用药后8周采集血清,与SMMC-7721细胞共同培养24h、48h后,应用噻唑氮蓝(MTT)比色法测定肝癌细胞SMMC-7721增殖水平。结果:HCC患者含药血清对SMMC-7721细胞增殖抑制率在24h、48h分别为45.00%3、9.32%;而健康志愿者为4.58%、7.70%,HCC患者含药血清对肝癌细胞增殖抑制作用明显高于健康志愿者。结论:肝口服液含药血清对SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用并促进其凋亡,表明肝口服液有抗肿瘤作用。     

柯里拉京对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究柯里拉京对转移性人肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:分别通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,划痕实验,transwell实验检测不同浓度的柯里拉京对肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H的增殖、迁移和侵袭的作用;通过细胞免疫荧光法观察不同浓度柯里拉京对肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H肌动蛋白纤维的分布、丝状和片状伪足形成等的影响;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)研究柯里拉京抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制。结果:MTT实验显示,柯里拉京抑制人肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H增殖的半数抑制浓度(IC50)分别为388.67,314.42μmol·L~(-1)。划痕实验显示,200μmol·L~(-1)柯里拉京对SMMC7721细胞迁移的抑制作用最强,迁移率为12.16%;120μmol·L~(-1)柯里拉京对MHCC97H细胞迁移的抑制作用最强,迁移率为9.84%。Transwell实验显示,200μmol·L~(-1)柯里拉京对SMMC7721细胞和MHCC97H细胞侵袭的抑制作用最强,侵袭的细胞数分别为(40.44±3.01),(36.69±3.36)个。细胞免疫荧光显示,柯里拉京可使SMCC7771,MHCC97H中F-肌动蛋白(F-actin)骨架发生重塑,浓度增高,细胞边缘的丝状伪足和片状伪足形成逐渐减少、张力纤维数目逐渐增多,这种影响在SMMC7721为200μmol·L~(-1)时最显著,MHCC97H为120μmol·L~(-1)最明显。Western blot显示,柯里拉京能明显下调肝癌细胞SMMC7721和MHCC97H上皮-间充质转分化(EMT)的钙黏附蛋白-N(N-Cad)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达(P0.05),下调有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的磷酸化-细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达(P0.05),上调磷酸化-p38(p-p38)蛋白表达(P0.05)。结论:柯里拉京能抑制2种人肝癌细胞SMMC7721,MHCC97H的增殖、迁移及侵袭,其作用机制可能是通过抑制EMT通路中的N-Cad,Vimentin,MAPK信号通路p-ERK蛋白表达和上调p-p38蛋白表达,从而调控细胞骨架重塑来实现的。     

表没食子儿茶素没食子酸酯烷基化衍生物合成及其体外抗癌活性

目的:设计合成表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)烷基化程度较高的衍生物,对其进行简单构效分析,并对衍生物抑制肝癌细胞增殖的药理活性进行初步筛选,旨在选出结构较稳定药效较好的EGCG衍生物。方法:以EGCG,(CH_3CH_2O)_2SO_2为原料,通过乙基化反应合成EGCG衍生物,采用噻唑蓝(MTT)法,细胞密度1×10~8/m L,将EGCG衍生物3,4稀释成4个浓度,对SMMC-7721细胞其质量质量浓度分别为60,80,100,150 mg·L~(-1)和30,40,50,60 mg·L~(-1),对Hep G2细胞其质量浓度为60,80,100,150 mg·L~(-1)和20,30,40,50 mg·L~(-1),作为药物组,并设空白组,每个浓度组设4个复孔,加药后继续培养24 h,测定乙基化EGCG对肝癌细胞SMMC-7721,Hep G2的影响。结果:合成4个EGCG衍生物,其结构通过~1H-NMR,~(13)C-NMR,~2DNMR,质谱等方法进行结构鉴定,均为未见文献报道的新化合物,乙基化EGCG产物3,4对肝癌细胞SMMC-7721,Hep G2增殖均有抑制作用。结论:乙基化EGCG产物3,4对肝癌细胞SMMC-7721,Hep G2均有抑制作用,其中4的抑制作用比EGCG明显增强。     

熊果酸抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长及凋亡的实验研究

目的:探讨熊果酸对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用.方法:将不同浓度的熊果酸分别与人肝癌细胞SMMC-7721共同培养24,72 h后,采用中性红染色法测定吸光度(A),评定熊果酸对肝癌细胞株的增殖抑制作用;流式细胞术测定其对肝癌细胞凋亡及细胞周期的影响.结果:不同浓度熊果酸对SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用(P＜0.05或P＜0.01),呈时间和剂量依赖关系;24,72 h的半数抑制浓度(IC50)为12.59,8.32 mg·L-1.流式细胞仪检测结果表明,熊果酸12.5 mg·L-1对肝癌SMMC-7721细胞凋亡率14.07％,凋亡率随药物浓度的增加而上升;SMMC-7721细胞阻滞S期,作用与药物剂量呈正相关.结论:熊果酸对肝癌细胞株SMMC-7721增殖有明显的抑制作用,抗肿瘤作用机制可能与诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞于S期有关.     

蒙药玉簪花中支托皂苷元及其三个皂苷的体外细胞毒活性研究

目的对玉簪花中分离得到的4个单体化合物进行体外细胞毒作用研究。方法采用MTT实验考察四个化合物对狗肾细胞MDCK的细胞毒性和对人慢性髓源性白血病细胞K562、小鼠淋巴瘤细胞YAC-1、人肝癌细胞SMMC-7721的体外增殖抑制作用。结果玉簪花中四个单体化合物对四个细胞株均表现出不同程度的生长抑制作用。化合物1和化合物2对MDCK细胞株的IC_(50)值分别为287.38μg/ml,5.12μg/ml。化合物1对三个肿瘤细胞株K562、YAC-1、SMMC-7721的IC_(50)值分别为0.17μg/ml、5.38μg/ml、2.84μg/ml,化合物2对K562、YAC-1、SMMC-7721亦呈现明显的增殖抑制作用。结论化合物1对癌细胞具有良好的选择性,化合物2对肿瘤细胞具有较强的增殖抑制作用,但对正常细胞毒性很强。化合物1和2可作为玉簪花药材的质量标志物。     

积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:观察积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法:用不同浓度的积雪草酸处理人肝癌SMMC-7721细胞;MTT法检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;流式细胞术检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测积雪草酸对肝癌细胞迁移的影响;Western blot法检测积雪草酸对凋亡相关基因Bcl-2和Bax及上皮间质转化标志基因E-cadherin表达的影响。结果:与对照组比较,25、50、100μmol/L的积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖均有明显的抑制作用,差异均有统计学意义(P0.01)。流式细胞术结果显示,50μmol/L的积雪草酸处理后,肝癌细胞凋亡率显著增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。Transwell小室法检测结果发现,TGF-β能显著促进人肝癌SMMC-7721细胞迁移,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。1、10μmol/L的积雪草酸处理能够显著抑制TGF-β诱导的肝癌细胞迁移。积雪草酸处理后,人肝癌SMMC-7721细胞Bcl-2蛋白水平显著下降,Bax蛋白水平显著上调。TGF-β处理24 h后,SMMC-7721细胞E-cadherin表达水平显著降低,而不同浓度的积雪草酸均能抑制TGF-β诱导的E-cadherin表达水平下调。结论:积雪草酸能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡。     

姬松茸多糖抗肿瘤作用研究

目的:研究姬松茸多糖(ABP)对肝癌细胞生长的抑制作用。方法:采用MTT法检测ABP体外与肝癌细胞Bel-7402作用48小时的直接细胞毒作用、ABP与小鼠脾细胞共培养上清(ABP-SL-CM)体外与Bel-7402细胞作用48小时的抑制作用;用流式细胞仪分析诱导肿瘤细胞凋亡情况;腹腔注射给药观察对移植性H22小鼠腹水型肝癌模型的抑瘤率。结果:ABP体外无直接细胞毒作用;不同浓度的ABP-SL-CM体外对Bel-7402细胞生长均有抑制作用,其中低剂量组(ABP-SL-CM-L)作用最显著,抑制率为39.65%;诱导Bel-7402细胞凋亡率为21.68%,DNA直方图上可见到亚二倍体峰;体内实验对肿瘤的生长的抑瘤率为45.83%。结论:姬松茸多糖对肝癌细胞生长有一定的抑制作用,其作用机制不是直接的细胞毒作用,而是通过增强小鼠的细胞免疫功能诱导肿瘤细胞凋亡实现的。     

四君子汤与氟尿嘧啶联用对肝癌Bel-7402细胞生长的抑制作用

目的观察四君子汤与氟尿嘧啶(FU)联用对体外培养的人肝癌Bel-7402细胞生长抑制作用。方法将体外培养的人肝癌Bel-7402细胞分成不含药血清组、FU组和高、中、低剂量四君子汤含药血清与FU联用组。将四君子汤含药血清和FU按各组所需的剂量加入到细胞培养板中,分别作用于细胞24 h。应用基于酶标仪的MTT法计算各组对细胞生长抑制率。结果四君子汤含药血清与FU联用各组能明显抑制细胞的增殖(均P0.01),并呈现剂量依赖性;其中高、中剂量含药血清与FU联用组明显优于FU组(P0.05)。结论四君子汤含药血清与FU联用比单用FU对体外培养的人肝癌Bel-7402细胞的生长具有更明显的抑制作用。