电针神庭百会对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠海马区自噬的影响

目的:通过对比电针治疗前后对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠海马区神经细胞自噬的变化,从而探讨电针神庭、百会对海马区神经细胞自噬的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠50只,按照随机数字表分为电针组20只,模型组20只,假手术组10只。电针组和模型组采用改良Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离左侧的颈动脉,选用神经功能缺损症状评分标准,筛选出造模成功的大鼠。造模后2 h电针其神庭、百会穴,每次30 min,1次/d,电针治疗后3～5 d,通过Morris水迷宫实验完成对大鼠学习记忆能力的检测,造模后第7天断头取大鼠海马组织。选用神经功能缺损症状评分标准观察电针治疗前后大鼠神经功能情况,通过透电镜完成对海马神经细胞中自噬情况的观察,通过Western Blot、激光共聚焦显微镜完成对大鼠海马组织中LC3蛋白表达的定量分析。结果:(1)Morris水迷宫实验:与模型组相比较,电针组大鼠的逃避潜伏期缩短明显,穿越平台期的次数增多,路程缩短(P0.05);(2)神经功能障碍评分:与假手术组大鼠相比,模型组及电针组大鼠均可见不同程度神经功能缺损;与模型组大鼠相比,电针组大鼠神经功能缺损症状明显减轻(P0.05);(3)LC3蛋白:与假手术组大鼠相比,模型组及电针组大鼠LC3表达不同程度增多。与模型组相比,电针组大鼠LC3表达不同程度增加(P0.05);(4)假手术组大鼠神经细胞未发生自噬。模型组可见自噬及凋亡形态结构。电针组大鼠与模型组大鼠相比,神经细胞自噬发生程度增高。结论:电针神庭、百会穴可明显改善大鼠神经功能缺损评分;能够有效的激活缺血区自噬,减轻大鼠海马神经细胞的损害,能提高自噬相关蛋白的表达水平,对神经细胞具有保护作用。     

电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及自噬相关蛋白表达的影响

目的:观察电针神庭、百会穴后对缺血再灌注大鼠的学习记忆能力的影响,和自噬相关蛋白表达的数值分析。方法:线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注模型。将造模成功的45只SD大鼠采用随机数字表法分成3组,即电针组(n=15)、模型组(n=15)和假手术组(n=15)。通过神经行为学评分评估各组大鼠脑神经损伤程度。电针组大鼠模型制备成功后行电针神庭、百会穴干预治疗14 d。Morris水迷宫实验进行行为学观测;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死的区域及脑梗死的体积;RT-PCR检测PI3K、AKT、Beclin-1的表达水平。结果:神经功能缺损评分:电针组评分明显低于模型组和假手术组,差异具有统计学意义(P0.05);Morris水迷宫实验:与模型组相比,电针组穿越逃生平台的次数明显增多,差异具有统计学意义(P0.001),其逃避潜伏期明显降低,差异具有统计学意义(P0.001);TTC染色:电针组脑梗死体积较模型组和假手术组明显缩小,差异具有统计学意义(P0.001);RT-PCR法:与模型组相比,电针组大鼠皮质及海马区PI3K、AKT、Beclin-1蛋白表达水平升高,差异显著(P0.05)。结论:电针神庭、百会穴可明显改善脑缺血再灌注大鼠的学习及记忆能力,且可调控自噬相关蛋白PI3K、AKT、Beclin-1的表达,从而达到保护大鼠脑组织的作用,同时可从一方面说明细胞自噬调控机制在具有认知障碍的脑卒中患者中发挥着至关重要的作用。     

电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马区GAP-43蛋白表达的影响

目的观察电针百会穴、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能的机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,各15只。模型组和电针组采用线栓法制备缺血2 h MCAO大鼠模型,电针组电针百会穴、神庭穴(1/20 Hz,每日30 min,7 d)。采用Longa评分检测各组大鼠的神经行为学评分,采用Morris水迷宫测试检测学习记忆能力,采用TTC染色和小动物磁共振检测脑梗死体积,采用Western blotting法检测缺血侧海马区GAP-43蛋白的表达水平。结果模型组大鼠Longa评分在第5日、第7日明显高于电针组(P0.05)。定向航行试验结果表明,随着时间推移,各组大鼠平均潜伏期均逐渐缩短,而电针组大鼠的行为学表现明显优于模型组(P0.001);空间探索实验显示,电针组大鼠穿越原平台次数明显多于模型组(P0.05)。小动物磁共振结果示假手术组结构清晰,脑室走向正常。模型组右侧结构正常,左侧大脑部分梗死、肿胀。电针组右侧结构正常,左侧梗死、肿胀区域小于模型组,提示电针百会、神庭穴可以减小脑梗死体积。TTC染色结果,与模型组比较,电针组大鼠脑梗死体积占全脑体积的比例小于模型组,两组差异有统计学意义(P0.001)。各组Western blotting结果示,与假手术组比较,模型组大鼠GAP-43蛋白表达增加,而电针组大鼠的GAP-43蛋白表达较模型组多(P0.05)。结论电针百会、神庭穴可以改善MCAO大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑组织损伤并上调海马区GAP-43蛋白表达,增强神经元突触可塑性有关。     

电针百会、神庭穴对MCAO大鼠学习记忆能力及IL-1β、TNF-α表达的影响

目的观察电针神庭、百会穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45只,采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,造模成功后随机分为假手术组、模型组和电针组,各15只。电针组大鼠取神庭、百会穴,电针治疗7 d。各组大鼠在造模后第3天开始采用定位航行实验和空间探索实验检测学习记忆能力;观察各组大鼠神经行为学的表现;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)检测脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察海马区神经元破坏和水肿情况;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测大鼠左侧海马白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)炎症因子的表达。结果同模型组相比,电针组大鼠学习记忆能力改善(P0.05),神经行为学评分降低(P0.05),脑梗死体积减小(P0.001),海马CA1区神经元破坏情况减轻,IL-1β、TNF-α炎症因子表达降低(P0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑内神经元的破坏和水肿、抑制IL-1β、TNF-α炎症因子表达相关。     

电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及海马CA1区突触素的影响

目的观察电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及其对海马CA1区突触素(SYN)的影响,探讨电针改善学习记忆的可能机制。方法造模手术组对SD大鼠的左侧大脑中动脉采用改良Longa线栓阻塞法栓塞90 min后再灌注实施手术,采用Zea Longa评分将造模成功的12只大鼠随机分为模型和电针组各6只。电针组取穴百会、神庭,治疗7 d。采用小动物核磁共振成像分析系统(MiniMR-60 MRI system 7.0 T)对大鼠进行T2加权成像(T2-weighted image,T2WI)扫描;学习记忆能力的检测选择Barnes巴恩斯迷宫;免疫荧光标记法观察缺血侧海马CA1区SYN的表达。结果与模型组相比,电针组在干预7 d后,Zea Longa评分更低(P=0.0400.05)、其左侧脑梗死区域的面积明显减少(P 0.01);巴恩斯迷宫行为学测试发现,电针组逃避潜伏期明显缩短(P 0.001);进入错误洞口次数显著减少(P 0.001);免疫荧光结果显示,假手术组海马CA1区SYN表达最好,镜下可见大量荧光着色细胞且分布密集;模型组大鼠SYN的表达较假手术组表达明显减少;电针组SYN表达较模型组显著增加,镜下观察到散在荧光着色细胞,分布较密集。结论电针神庭、百会穴可以加强大脑中动脉阻塞大鼠海马CA1区SYN的表达,改善其突触可塑性,进而改善其学习记忆能力。     

电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞型大鼠认知功能的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠认知功能的影响。方法将18只SD大鼠按随机数字表法分为电针组、模型组和假手术组。其中电针组和模型组采用Longa改良线栓法制备MCAO模型,假手术组仅分离左侧颈动脉后缝合。电针组于造模后24 h取神庭、百会穴进行电针干预,20 min/次,1次/d,连续7 d;模型组、假手术组不做任何干预。于干预第1天、第7天对3组大鼠进行神经行为学评分;于干预第1天、第3天、第7天对3组大鼠进行平衡木实验评分;于干预第3天、第4天、第5天、第6天进行定位航行实验,比较3组大鼠的逃避潜伏期;于干预第7天进行空间探索实验,比较3组大鼠穿越平台的次数。结果电针组第7天神经行为学评分高于假手术组,低于模型组(P均0.05);第3天和第7天电针组平衡木实验评分均高于假手术组,低于模型组(P均0.05);逃避潜伏期比较,第3天电针组长于假手术组(P0.05),与模型组无差异(P0.05),第4～6天电针组均长于假手术组,短于模型组(P均0.05);第7天电针组穿越平台次数多于模型组,少于假手术组(P均0.05)。结论电针神庭、百会穴能明显减轻MCAO大鼠的神经功能缺损情况,提高平衡能力,增强方向定位和学习记忆能力。     

竹节参总皂苷调节大鼠海马区自噬减轻脑缺血再灌注损伤

目的探讨竹节参总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织中自噬的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、竹节参总皂苷低剂量组(50 mg/kg)、竹节参总皂苷高剂量组(100 mg/kg)。提前连续给药7 d。末次给药30 min后,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型使大鼠缺血1.5 h,再灌注24 h后进行神经功能评分。TTC染色检测脑梗死范围百分比,电镜观察自噬小体,Western blot检测海马组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬底物蛋白p62的蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分和脑梗死范围百分比增加(P0.01),自噬小体增多,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ增加(P0.01),p62表达下调(P0.01)。与模型组比较,竹节参各组大鼠的神经功能损伤明显改善,脑梗死范围百分比减小(P0.01),自噬小体减少,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P0.01),p62表达上调(P0.01)。结论竹节参总皂苷可能通过抑制自噬的过度激活,从而减轻脑缺血再灌注损伤的发生。     

针刺百会穴对阿尔茨海默病模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响

目的:观察针刺百会穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区自噬相关蛋白1(Beclin1)和微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的影响,探讨针刺治疗AD的可能作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组10只,空白组常规喂养,不给予任何干预,假手术组在双侧脑室注射人工脑脊液,模型组、针刺组以链脲佐菌素(STZ)双侧脑室注射诱导阿尔茨海默病模型,并确认造模成功。针刺组选取百会穴进行针刺治疗,造模成功后第2天针刺,连续干预28 d。28 d后利用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法(WB)观察脑组织内自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。结果:假手术组逃避潜伏期以及跨越平台次数与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组逃避潜伏期延长、跨越平台次数减少,差异有统计学意义(P0.01),大鼠出现明显的学习记忆障碍;与模型组比较,针刺组逃避潜伏期明显降低、跨越平台次数增加(P0.05)。假手术组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达与空白组比较,差异均无统计学意义(P0.05);模型组海马组织中Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达均低于空白组(P0.05);针刺组Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论:针刺百会穴可提高阿尔茨海默病大鼠海马区Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达,改善大鼠学习记忆能力;针刺百会穴治疗AD的机制之一可能是调控自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。     

电针神庭、百会穴通过ARC/GluR2/NMDAR2B调节海马突触可塑性改善MCAO/R大鼠学习记忆的机制研究

目的 观察电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）大鼠学习记忆功能改善的作用机制。方法 线栓法制备MCAO/R大鼠模型。24只雄性SD大鼠随机分为模型组（n=6）、电针组（n=6）、非穴组（n=6）和假手术组（n=6）。电针组大鼠选取百会、神庭穴,非穴组选取双侧胁下非经非穴,共电针7 d。ZeaLonga评分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分,新物体识别评估大鼠的学习记忆能力,小动物磁共振T2WI系列扫描梗死面积,HE染色观察缺血侧海马病理形态,波谱（1HMRS）比较各组海马区N-乙酰天冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）和谷氨酸（Glu）代谢物含量,Western blotting检测缺血侧海马ARC/GluR2/NMDAR2B的表达情况。结果 干预7 d后,与模型组及非穴组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低（P <0.05）,电针组大鼠新物体识别指数较模型及非穴组升高（P <0.05）。磁共振T2WI显示电针组的梗死面积较模型组、非穴组明显减小（P <0.05）,波谱显示电针组较模型和非穴组海马区NAA/Cr比值明显增高（P <0.001）,GL...     

醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响

[目的]观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响。[方法]将78只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组26只。按Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R)。电针组给予针刺内关、人中、三阴交治疗,每日2次,持续治疗3 d。采用Zausinger 6分法评价神经功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理损伤,流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率,Western Blot技术检测p-Akt(Ser473)、Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]电针组神经功能评分明显高于模型组(P0.01),脑梗死体积明显小于模型组(P0.01),海马组织病理损伤较模型组改善;电针组海马神经细胞总凋亡率明显小于模型组(P0.05);电针组p-Akt蛋白、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显增大(P0.05,P0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减小(P0.01)。[结论]醒脑开窍针刺法可明显改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能,减轻神经细胞凋亡,其作用可能通过激活PI3K/Akt信号通路起到脑保护效应。     

电针对认知障碍大鼠督脉红外温度的影响

目的观察电针督脉穴对血管性认知障碍大鼠督脉红外温度的影响。方法 27只雄性SD大鼠被随机分为假手术组、模型组和电针组。采用左侧大脑中动脉栓塞再灌注法,制备血管性认知障碍大鼠模型,连续电针神庭、百会穴7d,Morris水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力,红外热像仪检测各组大鼠督脉温度。结果干预7 d后,与模型组比较,电针组大鼠定位航行逃避潜伏期缩短(P0.01)、空间搜索目标象限游泳时间百分比增加(P0.05);同时,电针组大鼠督脉经线及大椎穴红外温度显著高于模型组(P0.01)。结论电针督脉穴能改善脑缺血诱发的督脉经穴温度下降的情况,提高认知障碍大鼠学习记忆能力,其机制有待进一步研究。     

电针“水沟”“百会”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元自噬的影响

目的:探讨电针“水沟”“百会”穴对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠海马神经元自噬的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组16只。采用一侧大脑中动脉栓塞(MCAO)的方法复制I/R损伤大鼠模型。电针组予“水沟”“百会”电针治疗,20 min/次,1次/d,共5 d。以Longa神经功能评分法评价神经功能;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积百分比;ELISA法检测脑脊液白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测缺血区海马组织自噬相关蛋白腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、Beclin-1、VPS34、LC3B mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能评分明显升高(P<0.01),大鼠脑梗死体积百分比明显增大(P<0.01),脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01,P<0.05),海马组织AMPK、Beclin-1、VPS34蛋白和mRNA表达水平,以及LC3B mRNA表达水平和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值均升高(P<0.01...     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨电针抗脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及抑制剂组,每组20只。除假手术组外,其他各组大鼠采用改良的Longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型。造模成功后,电针组大鼠于患侧“合谷”“尺泽”“足三里”“三阴交”给予电针干预1次,20 min;抑制剂组于造模前30 min经侧脑室注入Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK。观察各组大鼠神经功能缺损评分的变化,用TTC染色法观察病灶侧脑梗死情况,TUNEL染色法检测海马CA1区细胞凋亡指数,Western blot法检测海马Caspase-3蛋白表达,荧光定量PCR法检测海马Caspase-3 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Ca...     

电针督脉穴对大鼠血管性认知障碍的影响

目的探讨电针督脉穴对脑卒中后认知障碍的影响。方法 21只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组7只。模型组、电针组用线栓法制备左侧大脑中动脉闭塞模型,电针组电针神庭、百会穴7 d,用Longa评分观察大鼠神经功能缺损情况,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分明显减少,逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数增加。结论电针督脉穴能减轻大鼠神经功能缺损程度,改善血管性认知障碍大鼠的学习记忆能力。     

电针预处理通过调控皮层区自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:观察电针"百会""曲池""足三里"对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层区自噬的影响,探讨电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只。电针组电针"曲池""百会""足三里",每次30 min,每天1次,连续5 d。模型组和电针组大鼠末次电针结束30 min后,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,使大鼠脑缺血1. 5 h,拔栓再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测脑梗死体积,高尔基染色法检测神经元树突棘密度,电镜观察大脑皮层缺血区神经元结构及自噬小体形成情况,Western blot法检测大脑皮层缺血区中微管相关蛋白1轻链3(LC3)和选择性自噬接头蛋白sequestosome-1(SQSTM1/p62)的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0. 01),脑梗死体积显著增大(P<0. 01),自噬小体增多,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著增加(P<0. 01),p62的表达显著下调(P<0. 01)。与模型组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0. 01),脑梗死体积显著减小(P<0. 01),自噬小体减少,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著降低(P<0. 01),p62的表达显著上调(P<0. 01)。结论:电针预处理可能通过抑制自噬改善脑缺血再灌注损伤。     

电针对MCAO大鼠学习记忆功能及海马CA1区IL-6、COX-2表达的影响

目的观察电针对局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠学习记忆功能及海马CA1区白细胞介素-6(IL-6)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(15只)和手术组(45只),手术组参照Longa线拴法制备MCAO大鼠模型,假手术组只分离相应血管,不予结扎和插入线栓。将造模后符合纳入标准的39只手术组大鼠随机分为模型组、电针组及非穴组,各13只。电针组取"百会"和"神庭"穴,非穴组取双胁下非经非穴,共电针干预7 d;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况;Morris水迷宫试验评估学习记忆能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态变化;免疫组化技术检测海马CA1区IL-6、COX-2的表达。结果与模型组和非穴组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分下降,逃避潜伏期明显缩短(P0.01),穿越平台次数增加(P0.05),脑梗死体积明显减小(P0.01),海马CA1区神经元损伤减轻,IL-6、COX-2的表达下降(P0.05)。结论电针能够改善MCAO大鼠的学习记忆功能,其机制可能与下调炎症介质IL-6、COX-2在海马CA1区的表达有关。     

电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及嘌呤受体P2X7表达的影响

目的观察电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及海马区嘌呤受体P2X7的影响,探讨其可能机制。方法采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注损伤模型,造模成功后随机分为模型组与电针组,另设假手术组。电针组大鼠取穴百会、神庭,治疗7 d。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能;采用免疫组化法观察大鼠海马区小胶质细胞活化标记物ED1与嘌呤受体P2X7的表达。结果电针组大鼠空间学习记忆功能较模型组改善(P0.05),神经行为学评分降低(P0.05)。模型组大鼠海马区ED1、P2X7受体表达较假手术组明显增多(P0.01),电针组表达则少于模型组(P0.05)。结论电针百会、神庭穴能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能,其机制可能与抑制小胶质细胞活化及P2X7受体表达有关。     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠皮质区Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨电针对高脂血症合并脑缺血大鼠皮质区Caspase-3蛋白表达的影响及其抗凋亡的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每组9只。除正常组外,其余各组以高脂饲料喂养6周制备高脂血症模型。6周后电针Ⅰ组开始电针双侧"丰隆""三阴交",每天1次,连续干预7d。7d后模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组采用氯化铁化学诱导血栓性闭塞大脑中动脉模型。手术后电针Ⅰ、Ⅱ组电针双侧"丰隆""三阴交"及针刺"水沟""百会",每天1次,连续干预7d。于术后20min、7d分别对各组大鼠进行神经行为学评分;于术后7d采用氧化酶法检测血清中胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,HE染色法观察大脑皮质区组织病理变化,免疫组织化学法检测大脑皮质区Caspase-3蛋白的表达。结果:脑缺血造模后20min、7d,模型组神经功能评分高于假手术组(P0.05),电针Ⅰ、Ⅱ组神经功能评分均低于模型组(P0.05);脑缺血造模后20min,电针Ⅰ组神经功能评分明显低于电针Ⅱ组(P0.05)。与正常组比较,假手术组和模型组血清中CHO、TG和LDLC明显升高(P0.05),HDL-C明显降低(P0.05);与假手术组比较,模型组血清中CHO、HDL-C和LDL-C明显降低(P0.05);与模型组比较,电针Ⅰ、Ⅱ组均下调CHO、TG、LDL-C水平(P0.05),同时上调HDL-C水平(P0.05);与电针Ⅱ组比较,电针Ⅰ组CHO、TG、LDL-C水平明显降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质区Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.05);电针Ⅰ、Ⅱ组Caspase-3蛋白表达明显低于模型组(P0.05),大脑皮质区组织病理改变得到改善;与电针Ⅱ组比较,电针Ⅰ组Caspase-3蛋白表达的下降更加明显(P0.05)。结论:电针能够下调高脂血症合并脑缺血大鼠大脑皮质区Caspase-3蛋白的表达,且前期电针干预效果更佳;同时电针能有效调节血脂水平,改善神经功能,提示其可能通过下调Caspase依赖途径中的Caspase-3蛋白的表达,发挥对缺血区神经元细胞的保护作用。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠海马区F-actin、MAP-2表达的影响

目的:观察电针(EA)对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中海马区F-actin、MAP-2表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法:选用54只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各18只;模型组和电针组采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血2小时再灌注后开始电针督脉"百会"、"神庭"穴;TTC染色观察动物脑组织梗塞情况及免疫印迹法检测大鼠左侧海马区F-actin、MAP-2蛋白表达情况。结果:①与模型组相比,电针组F-actin、MAP-2蛋白表达均增高(P0.05);②TTC染色显示,电针组大鼠梗塞面积显著小于模型组(P0.05),说明经过电针治疗后,其脑组织病理改变减轻,脑部损伤有一定恢复。结论:电针干预后能显著增加大鼠海马区F-actin、MAP-2的表达,有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生,从而促进脑卒中后神经功能恢复、改善认知功能。     

针刺神庭、百会对缺血再灌注大鼠超微结构的影响

目的 通过透射电镜观察针刺神庭、百会穴是否减轻缺血再灌注(MCAO)模型大鼠脑病理损伤. 方法 采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠分为假手术组、模型组、针刺组3组,各组10只.其中假手术组置于普通笼中饲养,只给予同等条件抓取,不给予任何治疗;模型组造模后回笼饲养,只给予同等条件抓取,不给予任何治疗;电针组取大鼠神庭和百会穴,应用GM101电针仪,电压峰值6V,以针体轻轻抖动为度,疏密波频率1～20 Hz,每次30 min,每天1次.干预完成后取材、制样,透射电镜观察3组脑神经元及血管超微结构的变化情况. 结果 缺血再灌注后脑组织神经元及血管超微结构有病理性改变,但针刺组病理改变较模型组病理轻,与假手术组接近. 结论 针刺神庭、百会可有效减轻MCAO大鼠脑神经元及脑内血管病理损伤.