温阳振衰颗粒对阿霉素致心肌细胞损伤MEF2表达的影响

目的观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型肌细胞增强因子2(MEF2)表达的影响。方法实验分为正常对照组、H9C2损伤组、5%含药血清组和10%含药血清组。H9C2损伤组的细胞培养基中加入2.67μmol/L的阿霉素(ADR),两含药血清组培养基中加入2.67μmol/L的ADR和5%,10%温阳振衰颗粒含药血清,共培养44 h。检测实验末各组H9C2心肌细胞中p-MEF2、MEF2表达量。结果各损伤组细胞存活率和p-MEF2表达量均明显低于正常对照组(P均0.05),5%含药血清组和10%含药血清组细胞存活率和p-MEF2表达量均明显高于H9C2损伤组(P均0.05),且10%含药血清组均明显高于5%含药血清组(P均0.05);各组间H9C2心肌细胞MEF2表达量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论温阳振衰颗粒能抑制MEF2蛋白的过度去磷酸化,这可能是其治疗慢性心力衰竭的重要机制之一。     

温阳振衰颗粒对心肌细胞损伤模型LncRNABIC的影响

目的观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型LncRNA BIC表达的影响并探讨其作用机制。方法 H9C2心肌细胞分为正常对照组、正常加含药血清组、阿霉素(ADR)组(ADR组)、ADR加含药血清组。其中ADR组、含药血清组分别为在培养基中加入2.67μmol/L的ADR和加入10%的温阳振衰颗粒含药血清。各组均培养相同时间后检测实验末各组细胞LncRNA BIC的表达水平。结果倒置显微镜下可见正常对照组、正常加含药血清组心肌细胞形态、胞质、间质及横纹均为正常;ADR组心肌细胞出现肌纤维的溶解,横纹模糊,及胞浆空包变性,且表现出不同程度的炎症细胞浸润和间质水肿。ADR加含药血清组的心肌细胞较ADR组,其肌纤维溶解、恒温模糊、胞浆空泡变性、炎症细胞浸润、间质水肿等情况均有所改善。正常对照组、正常加含药血清组的细胞存活率相当(P 0.05);ADR组、ADR加含药血清组与正常对照组比较,其细胞存活率均明显下降(P 0.05);ADR加含药血清组与ADR组比较,其细胞存活率有所上升(P 0.05)。正常加含药血清组与正常组比较,LncRNA BIC表达明显升高(P 0.05);ADR组与正常组比较,LncRNA BIC表达明显降低(P 0.05);ADR加含药血清组与ADR组比较,LncRNA BIC表达升高(P 0.05)。结论温阳振衰颗粒能上调LncRNA BIC的表达,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一。     

温阳振衰颗粒对miR-155/P38MAPK调控心肌细胞损伤的影响

目的观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型miR-155/P38MAPK表达的影响。方法 H9C2心肌细胞分为正常对照组,正常+含药血清组,转染组,转染+含药血清组,阿霉素(ADR)组,ADR+含药血清组,ADR+转染组,ADR+转染+含药血清组。ADR组的培养基中加入2.67μmol/L的ADR,含药血清组培养基中加入10%的温阳振衰颗粒含药血清,共培养44h。检测实验末各组细胞miR-155和P38MAPK的表达水平。结果与正常对照组相比,ADR组可显著下调miR-155的表达,同时上调P-P38MAPK的表达,差异具有统计学意义(P0.05)。转染组和含药血清组可明显上调miR-155的表达,同时下调P-P38MAPK的表达,差异具有统计学意义(P0.05)。结论温阳振衰颗粒能上调miR-155的表达从而抑制P38MAPK蛋白的过度磷酸化,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一。     

温阳振衰颗粒对慢性心衰模型大鼠心肌CREB表达的影响

目的观察温阳振衰颗粒(附子、干姜、甘草等)对慢性心衰模型大鼠心肌反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法健康SD大鼠60只,随机抽取10只为正常对照组,其余50只大鼠建立慢性心衰模型后随机分为模型对照组,温阳振衰颗粒低、中、高剂量组和阳性对照组。各组连续用药干预4周。检测实验末各组大鼠心肌p-CREB、CREB mRNA及蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,药物干预各组p-CREB表达明显上调,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,温阳振衰颗粒中、高剂量组较其余各组上调相对缓慢(P0.05)。各组大鼠心肌CREB蛋白及mRNA的表达无明显差异(P0.05)。结论温阳振衰颗粒能抑制CREB蛋白的过度磷酸化,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一。     

温阳振衰颗粒对慢性心衰大鼠模型心肌细胞线粒体自噬关键蛋白的影响

目的探讨温阳振衰颗粒对慢性心衰大鼠模型心肌细胞线粒体自噬关键蛋白(PINK1/Parkin/LC3/Prohibitin2)的影响。方法 SPF级SD大鼠90只,随机抽取15只为正常对照组,将余下75只予注射阿霉素6周,造模6周后行心脏彩超检查,再从造模成功的实验大鼠中先分层后分组,按随机区组设计分组:模型对照组、缬沙坦对照组、温阳低剂量组、温阳中剂量组、温阳高剂量组。灌胃6周后,分别检测各组(PINK1、Parkin、LC3、Prohibitin2)表达水平。结果造模6周后,模型组心肌细胞线粒体自噬蛋白表达明显高于正常对照组,且组间差异具有统计学意义(P0.05);各治疗组经药物干预6周后,自噬蛋白表达较模型组均有下降趋势,且具有统计学意义(P0.05),其中以温阳中剂量组心肌PINK1/Parkin/LC3/Prohibitin2水平下降最为明显(P0.05),温阳高剂量组与阳性药物对照组两者相比无明显差异(P0.05)。结论温阳振衰颗粒能下调心衰细胞线粒体自噬关键蛋白的表达水平,这可能是其调控心室重构和心肌细胞凋亡的重要机制之一。     

小剂量温阳振衰颗粒对阳虚体质者血浆LncRNA BIC的影响

目的:观察小剂量温阳振衰颗粒对阳虚体质者血浆LncRNA BIC的影响。方法:80例阳虚体质者分为对照组和治疗组,治疗组口服小剂量温阳振衰颗粒,2 g/次,1次/d;对照组以安慰剂口服,2 g/次,1次/d。连续服用2个月。分别检测治疗前后两组的阳虚质亚量表转化积分和两组受试者血浆LncRNA BIC的表达。结果:治疗后,治疗组阳虚质亚量表转化积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且治疗组血浆LncRNA BIC的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:小剂量温阳振衰颗粒口服可纠正阳虚偏颇体质,且可上调受试者血浆Lnc RNA BIC的水平。     

温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭大鼠干预机制研究

目的:研究温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭(CHF)大鼠外泌体微小RNA-21(miR-21)、心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:取40只清洁级SD雄性大鼠作为研究对象,随机分为正常组、模型组、依那普利组、温阳振衰组,每组10只。正常组正常喂养,其他三组采用阿霉素诱导建立CHF模型。模型组、依那普利组、温阳振衰组分别给予0.9%氯化钠溶液、依那普利及温阳振衰颗粒灌胃处理。分别在灌胃前、灌胃完成后采血,提取外泌体,检测外泌体miR-21水平。在灌胃结束后4周处死大鼠,取心肌组织,检测p38MAPK和p-p38MAPK水平。结果:灌胃前,模型组、依那普利组、温阳振衰组LVEF低于正常组,E/A、LVDD、LVPW水平高于正常组,差异有统计学意义(均P<0.05)。灌胃后,温阳振衰组、依那普利组LVEF高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。灌胃后,温阳振衰组、依那普利组血清外泌体miR-21、心肌miR-21 mRNA高于模型组,差异有统计学(均P<0.05)。温阳振衰组、依那普利组p38MAPK和p-p38MAPK mRNA和蛋白水平低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:温阳振衰颗粒治疗CHF效果较好,其机制可能与上调外泌体miR-21,抑制p38MAPK信号通路活性有关。     

心复力颗粒对阿霉素致扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨心复力颗粒对阿霉素（adriamycin,ADR）致扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,厄贝沙坦组,心复力颗粒低、中、高剂量组,除正常组外均予ADR腹腔注射制备DCM心衰大鼠模型,正常组注射等量生理盐水,每周1次,持续6周。从注射ADR第5周各组开始灌胃给药,将心复力颗粒用蒸馏水配成0.5 g/mL的混悬液,心复力颗粒低、中、高剂量组的灌胃剂量分别为0.675、1.350、2.700 g/（kg·d）,厄贝沙坦组剂量为50 mg/（kg·d）,正常组和模型组给予与中剂量组等量生理盐水,每天上午灌胃1次,连续给药4周。用原位末端转移酶标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）技术法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常组比较,模型组心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值明显下降（P<0.05）。与模型组比较,心复力颗粒高剂量组和厄贝沙坦组Bcl-2表达水平及 Bcl-2／Bax比值显著升高（P<0.01）;心复力颗粒各剂量组和厄贝沙坦组Bax蛋白表达水平明显下降（P<0.01）。结论心复力颗粒能明显减轻DCM心衰大鼠心肌细胞凋亡,逆转心脏重构的发生、发展,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

西红花酸对阿霉素诱导大鼠心肌细胞损伤的影响

目的观察西红花酸对阿霉素诱导的大鼠心肌细胞损伤的影响,从线粒体角度探讨其作用机制。方法培养H9c2大鼠心肌细胞,阿霉素诱导建立心肌细胞损伤模型。细胞分为正常组、模型组(阿霉素10μmol/L)、西红花酸高剂量组(阿霉素10μmol/L+西红花酸20μmol/L)、西红花酸低剂量组(阿霉素10μmol/L+西红花酸10μmol/L),给药6 h后CCK-8法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达,免疫荧光检测Caspase-8蛋白表达。结果与正常组比较,模型组H9c2细胞存活率降低(P0.01),细胞内ROS水平升高(P0.001),线粒体膜电位降低(P0.001),细胞凋亡率升高(P0.001),cleaved Caspase-3蛋白表达升高,cleavedCaspase-3/proCaspase-3比值升高(P0.01),Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值显著降低(P0.001),Caspase-8蛋白表达明显升高(P0.001);与模型组比较,西红花酸高、低剂量组H9c2细胞存活率显著升高(P0.01,P0.05),ROS水平显著降低(P0.001),线粒体膜电位升高(P0.001),细胞凋亡率降低(P0.01),cleaved Caspase-3蛋白表达降低,cleaved Caspase-3/pro Caspase-3比值降低(P0.001,P0.05),Caspase-8蛋白表达显著降低(P0.001),西红花酸高剂量组Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,Bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01)。结论西红花酸可保护阿霉素致心肌细胞损伤,其机制可能与保护线粒体、抑制细胞凋亡相关。     

温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究

目的:研究温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、阴性对照+MIRI组、miR-155抑制剂+MIRI组、miR-155模拟物+MIRI组、对照组、MIRI组、中药组、中药+miR-155抑制剂组,建立MIRI模型,给予温阳振衰颗粒灌胃干预,miR-155抑制剂或模拟物局部注射。比较各组磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量、miR-155及p-p38MAPK表达、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)含量。结果:与对照组比较,MIRI组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显增加,心肌miR-155表达明显减少(均P<0.05);与MIRI组比较,中药组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显减少,心肌miR-155表达明显增加(均P<0.05);与中药组比较,中药+miR-155抑制剂组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达...     

益心舒胶囊对阿霉素致心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究益心舒胶囊对阿霉素（ADR）致心力衰竭（HF）大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法48只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、益心舒组、厄贝沙坦组,每组12只。采用ADR腹腔注射方法在模型组,益心舒组和厄贝沙坦组构建大鼠慢性HF模型,正常组给予相应剂量的生理盐水腹腔注射。从造模第5周开始益心舒组、厄贝沙坦组给以相应灌胃治疗药物,1次／日,连续给药28d;正常组和模型组给予相应剂量的生理盐水。用原位末端转移酶标记技术法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌细胞Bc卜2、Bax蛋白表达。结果与正常组相比,模型组心肌细胞凋亡率明显升高,Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2、Bcl-2／Bax比值明显下降（P〈0．05）;与模型组相比,益心舒组及厄贝沙坦组Bax蛋白表达明显下降,Bcl_2及Bcl-2／Bax比值明显升高（P〈0．05）。结论益心舒胶囊能够抑制HF大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl—2、Bax蛋白表达有关。     

温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭模型兔心脏功能及内皮素-1的影响

目的：探讨温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭（CHF）模型免心脏功能和内皮素-1（ET-1）的影响。方法：将43只兔随机抽取11只为正常对照组,利余32只耳缘静脉注射阿霉素建立CHF模型,连续8周。4周后对其行心脏彩超检查,并对存活的30只造模实验兔根据心功能分层随机分为模型8周组,依那普利组,温阳低、中、高剂量组,每组6只,第5周开始,各治疗组分别灌胃给药,正常对照组及模型8周组均以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续4周。灌胃结束后观察比较各组模型免心脏功能及ET-1的变化。结果：与模型8周组比较,各治疗组均可改善模型兔LVEF、LVFS、E／A（P〈0．05）,并均能不同程度降低ET-1（P〈0．01）,且温阳高剂量组疗效优于中、低剂量组。结论：温阳振衰颗粒可通过调节心衰模型兔心脏功能及降低血浆中ET-1的含量以防止和延缓心衰的进一步恶化,且高剂量组疗效优于中、低剂量组。     

温阳振衰颗粒治疗慢性肾功能衰竭(阳虚证)的临床研究

目的观察温阳振衰颗粒对慢性肾功能衰竭患者临床疗效及血清结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法将患者60例按随机数字表法分为对照组和观察组各30例,对照组给予西医常规基础治疗,观察组在此基础上给予温阳振衰颗粒治疗,两组患者均接受8周的治疗。观察两组的疗效,比较治疗前后肌酐清除率(Ccr)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清CTGF、TGF-β1的水平。结果观察组综合疗效、中医症候疗效总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗后,观察组血清CTGF、TGF-β1明显低于对照组(P0.01);观察组的Ccr、Scr、BUN亦明显低于对照组(P0.05)。结论温阳振衰颗粒可明显改善慢性肾功能衰竭患者的肾纤维化,对慢性肾功能衰竭有较好的疗效。     

温阳振衰颗粒治疗慢性心力衰竭阳虚水泛证的临床研究

目的:研究温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭阳虚水泛证患者心功能、运动耐力和血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)、C反应蛋白(CRP)的影响。方法:将84例慢性心力衰竭阳虚水泛证患者随机分成对照组与治疗组,每组42例。对照组患者采用左西孟旦治疗,治疗组患者在对照组基础上采用温阳振衰颗粒治疗。观察并比较两组患者的临床疗效、心功能、运动耐力、血清MMP-2、NT-proBNP、CRP表达水平及不良反应情况。结果:治疗组患者心力衰竭总有效率为92.86%,对照组患者心力衰竭总有效率为71.42%,治疗组优于对照组(χ2=6.574,P=0.010);治疗组患者心功能总有效率为85.72%,对照组患者心功能总有效率为64.28%,治疗组优于对照组(χ2=5.143,P=0.023)。两组患者治疗后左心室射血分数(LVEF)水平升高,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、NT-proBNP水平均降低,且治疗组改变幅度大于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后峰值氧耗量(VO2peak)、无氧代谢阈值氧耗量(VO2AT)水平均上升,6 min步行距离均增加,且治疗组改变幅度大于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后血清MMP-2、MMP-9及CRP水平均降低,且治疗组患者治疗后血清MMP-2、MMP-9及CRP水平均低于对照组(P<0.05)。治疗组不良反应总发生率为16.68%,对照组不良反应总发生率为35.72%,治疗组低于对照组(χ2=3.941,P=0.047)。结论:温阳振衰颗粒治疗慢性心力衰竭阳虚水泛证患者可显著提高临床疗效,改善心功能,增加运动耐量,降低血清MMP-2、NT-proBNP、CRP水平,无明显不良反应。     

强心颗粒对阿霉素致心衰大鼠心功能的影响

目的:研究强心颗粒对阿霉素造成心衰大鼠心功能及心肌病理变化的影响。方法:采用阿霉素3mg/kg连续腹腔注射4周造成大鼠慢性充血性心力衰竭模型,考察强心颗粒对心衰大鼠心功能的作用。取心尖部进行病理组织学检查。结果:强心颗粒30g/kg、60g/kg能提高造模后大鼠的每博量,射血分数和小轴缩短率,降低心衰大鼠的心率和血压,能改善心衰后大鼠心肌肥厚状态;并能减慢心肌病理变化进程。结论:强心颗粒具有改善阿霉素造成大鼠慢性充血性心力衰竭心功能的作用。     

诃子对乌头碱致心肌细胞损伤的影响

目的 :本实验从超微结构水平阐述诃子抗乌头碱致损伤的作用机理。方法 :实验动物分 组 (空白对照 ) , 组 (乌头碱损伤 ) , 组 (诃子保护组 )。于静脉注射乌头碱 1小时后处死动物 ,取出心肌制样 ,电镜下观察心肌细胞超微结构的变化 ,同时以镧离子作为示踪剂 ,检测心肌细胞膜的通透性。结果 : 组心肌细胞结构正常 ,膜完整 ,镧离子完全定位于细胞膜外侧 ; 组心肌细胞可见损伤 ,肌原纤维溶解、断裂 ,线粒体增生 ,肌质网扩张 ,闰盘扭曲 ,膜断裂 ,镧离子透过细胞膜定位于膜内侧 , 组细胞结构基本正常 ,膜损伤减轻 ,镧离子定位于膜外 ,膜内仅有个别镧离子。结论 :诃子有抗乌头碱对心肌细胞及细胞膜损伤的作用     

温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭患者临床疗效及血清MMP-2、MMP-9的影响

目的:观察温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)阳虚水泛证患者心功能及血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:将60例CHF阳虚水泛证患者按随机数字表分为两组各30例,对照组予以西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加服温阳振衰颗粒治疗。两组疗程均为4周,观察治疗前后心功能疗效、Lee氏心力衰竭疗效、中医证候疗效、MMP-2及MMP-9浓度的变化。结果:两组心功能疗效、心衰疗效及中医证候疗效总有效率治疗组分别为93.3%、96.7%、96.7%,对照组分别为70.0%、70.0%、73.3%,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05);治疗组MMP-2、MMP-9浓度的减少量与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭有较好的治疗作用,其作用机制可能与降低血清MMP-2、MMP-9浓度有关。     

当归红芪超滤膜提取物对阿霉素致心肌细胞凋亡的影响

目的:研究当归红芪超滤膜提取物(UFE-AH)对阿霉素所致心肌细胞凋亡的影响.方法:取新生1～2d的Wistar乳鼠,用差速贴壁法原代提取心肌细胞,调整细胞密度1×106/mL,于37℃5％ CO2培养箱中密闭培养48 h.用2.5 mg·L-1阿霉素作用于心肌细胞24 h成功建立心肌细胞凋亡模型.实验分5组:正常对照组、阿霉素组(2.5 mg·L-1)、UFE-AH低、中、高剂量干预组(阿霉素造模前2h预先分别给予3.75,7.5,15 g·L-1当归红芪超滤膜提取物).四氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞生长抑制率,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤,Western blot(蛋白印迹法)检测B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bel-2),Bel-2相关X蛋白(Bax)表达水平.结果:与正常组相比,阿霉素组心肌细胞生长抑制率明显增加,且头部DNA含量占总含量的百分数(HDNA％),尾部DNA含量占总含量的百分数(TDNA％),尾长(TL),尾短(TM),尾距(OTM)均明显升高,Bcl-2蛋白表达水平下降、Bax表达水平升高,均有统计学意义(P＜0.01);UFE-AH干预组的心肌细胞生长抑制率明显降低,且HDNA％,TDNA％,TL,TM,OTM数值均降低,Bcl-2蛋白表达水平上调,Bax表达水平下调,有显著性差异(P＜0.01).结论:UFE-AH可减轻阿霉素对心肌细胞DNA的损伤,上调Bcl-2/Bax而抑制心肌细胞的凋亡,具有抗心肌细胞凋亡的保护作用.