脾虚1号方对脾虚型功能性消化不良大鼠肝脏细胞色素C氧化酶IV的影响

目的:探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠肝组织细胞色素C氧化酶IV(COX IV)蛋白与基因表达及脾虚1号方干预。方法:70只10 d龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(10只)、FD模型组(单模型组10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD模型组和脾虚型FD模型组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 m L/只·d,连续6 d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d;造模结束后按随机数字表法分为双模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组各10只,药物干预14 d,采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测肝脏组织COX IV蛋白与mRNA表达量。结果:与正常组比较,双模型组大鼠肝脏COX IV mRNA表达量和平均光密度值显著降低;与双模型组比较,脾虚1号方高剂量组大鼠肝脏COX IV mRNA和蛋白表达量升高。结论:脾虚型FD大鼠存在COX IV mRNA和蛋白表达量降低现象,脾虚1号方可能是通过上调COX IV蛋白与mRNA的表达提高脾虚证大鼠能量代谢。     

脾虚一号方对脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物Ⅳ亚单位的影响

目的:探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物IV亚单位(COX VA)蛋白和mRNA表达及脾虚一号方对其的干预作用。方法:70只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常组,FD模型组(单模型组),脾虚型FD模型组(双模型组),多潘立酮组,脾虚一号方低、中、高剂量组,每组10只。FD模型组、脾虚证FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,连续6 d。脾虚证FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后分别给予蒸馏水10 m L·kg~(-1)·d~(-1),多潘立酮3.125 mg·kg~(-1)·d~(-1),脾虚一号方1.275,2.55,5.1 g·kg~(-1)·d~(-1),灌胃14 d。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白质免疫印迹(Western blot)和免疫组化法检测胃窦组织COX VA mRNA与蛋白表达量。结果:与正常组比较,脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白平均积分吸光度升高(P0.05);多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低(P0.01),而脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白表达量则升高(P0.01);单模型组COX VA mRNA表达量升高最明显(P0.01)。与双模型组比较,多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低(P0.01),多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA mRNA表达量均有不同程度降低,而脾虚一号方高剂量组、单模型组则升高,差异均无统计学意义。结论:脾虚型FD大鼠存在COX VA蛋白的表达量降低,脾虚一号方能够增加COX VA蛋白的表达量,改善能量代谢。     

脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织GRP78/BiP蛋白表达及脾虚1号方干预研究

目的探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠胃组织GRP78/BiP蛋白表达及脾虚1号方的干预作用。方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)、FD模型组(10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,0.2 mL/d,连续6天;FD模型组、脾虚型FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 mL/d,连续6天。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台法,连续14天。造模结束后随机分为脾虚型FD模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组各10只,连同正常组、FD模型组,每天分别给予蒸馏水1 mL/100 g、多潘立酮0.3125 mg/100 g、脾虚1号方0.1275、0.255、0.51 g/100g,灌胃14天。采用Western blot和免疫组化方法检测胃窦组织GRP78/BiP蛋白表达量。结果与正常组比较,脾虚型FD模型组大鼠胃窦黏膜GRP78/BiP蛋白光密度值和蛋白灰度值均升高(P0.05,P0.01);与脾虚型FD模型组比较,中药低剂量组大鼠胃窦黏膜GRP78/BiP蛋白表达量降低,而中药中剂量组大鼠胃窦组织GRP78/BiP蛋白灰度值降低(P0.05,P0.01)。结论脾虚型FD大鼠胃窦GRP78/BiP蛋白表达升高,存在内质网应激现象,脾虚1号方能够减少GRP78/BiP蛋白的表达,减轻内质网应激现象的发生。     

脾虚一号方对脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物IV亚单位的影响

目的：探讨脾虚型功能性消化不良（FD）大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物IV亚单位（COX VA）蛋白和mRNA表达及脾虚一号方对其的干预作用。方法： 70只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常组,FD模型组（单模型组）,脾虚型FD模型组（双模型组）,多潘立酮组,脾虚一号方低、中、高剂量组,每组10只。FD模型组、脾虚证FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,连续6 d。脾虚证FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后分别给予蒸馏水10 mL·kg^-1·d^-1,多潘立酮3.125 mg·kg^-1·d^-1,脾虚一号方1.275,2.55,5.1 g·kg^-1·d^-1,灌胃14 d。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）,蛋白质免疫印迹（Western blot）和免疫组化法检测胃窦组织COX VA mRNA与蛋白表达量。结果：与正常组比较,脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白平均积分吸光度升高（P<0.05）;多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低（P<0.01）,而脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白表达量则升高（P<0.01）;单模型组COX VA mRNA表达量升高最明显（P<0.01）。与双模型组比较,多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低（P<0.01）,多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA mRNA表达量均有不同程度降低,而脾虚一号方高剂量组、单模型组则升高,差异均无统计学意义。结论：脾虚型FD大鼠存在COX VA蛋白的表达量降低,脾虚一号方能够增加COX VA蛋白的表达量,改善能量代谢。     

脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响

目的探讨脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响。方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、FD模型组、脾虚型FD模型组、多潘立酮组、脾虚1号低剂量组、脾虚1号中剂量组和脾虚1号高剂量组,每组10只。每天分别给予蒸馏水1 m L/100 g、多潘立酮0.312 5 mg/100 g、脾虚1号方0.127 5 g/100 g、0.255 0 g/100 g、0.510 0 g/100 g,灌胃14天。记录体重、进食量及饮水量变化,并采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌和胃窦环形平滑肌条的收缩活动。结果与正常组比较,脾虚型FD大鼠胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅降低,平均周期频率方面增加(P0.01);胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、平均周期频率降低(P0.05,P0.01)。与脾虚型FD模型组比较,脾虚1号方低、中、高剂量组胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅均增加,脾虚1号中剂量组平均周期频率降低(P0.01);脾虚1号中剂量组胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率均增加,脾虚1号低剂量组平均振幅、Min振幅、平均周期频率方均增加,脾虚1号高剂量组Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅增加(P0.05,P0.01)。结论脾虚1号方具有提高脾虚型FD大鼠胃动力作用,其机制可能是通过对胃体、胃窦平滑肌肌条收缩力和收缩周期频率的调节来实现。     

香砂六君子汤对功能性消化不良脾虚证大鼠胃动力及CRF，UCN2表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃排空率、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和尿皮质素2(UCN2)表达的影响。方法:将48只10日龄SD雄性乳鼠随机分为正常组(8只)和碘乙酰胺组(40只),分别给予2%蔗糖溶液和0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,连续6 d。至出生3周龄,剔除母鼠,碘乙酰胺组大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、香砂六君子汤低、中、高剂量组,每组8只。至出生6周龄,除正常组外,其余5组大鼠叠加小平台站立方法造模,共14 d。造模结束后,正常组和模型组给予蒸馏水10 mL·kg^-1,各治疗组分别给予莫沙必利1.6×10-3 g·kg^-1及香砂六君子汤水煎液2.8,5.6,11.2 g·kg^-1灌胃,共14 d。测定抓力、胃排空率,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胃窦基本形态,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃窦组织CRF,UCN2蛋白及mRNA表达量。结果:各组大鼠胃窦形态基本正常,未见器质性病变;与正常组比较,模型组大鼠抓力、胃排空率显著降低(P<0.01),胃窦组织CRF蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01),UCN2蛋白与mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,香砂六君子中、高剂量组大鼠抓力、胃排空率明显升高(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组CRF蛋白表达明显降低(P<0.05),香砂六君子中、高剂量组CRF mRNA表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组UCN2蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:香砂六君子汤可发挥健脾、促进FD胃动力的作用,机制可能与降低胃组织CRF,升高UCN2的表达有关。     

四君子汤对脾虚大鼠骨骼肌SDH活性及PGC-1α基因和蛋白表达的影响

目的观察脾虚模型大鼠骨骼肌线粒体SDH活性、骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白表达变化及四君子汤对其影响,探讨脾虚证能量代谢障碍机制。方法采用皮下注射利血平(0.5mg·kg~(-1)·d~(-1))方法建立脾虚大鼠模型,造模成功后,将模型组大鼠分为四君子汤组和脾虚组,每组各7只,另设正常组7只。四君子汤给药组灌胃四君子汤10g·10ml~(-1)·kg~(-1),脾虚组和正常组灌胃等量的生理盐水,每日1次,持续3周,记录大鼠的一般状况,3周后检测大鼠尿D-木糖排泄率,提取骨骼肌线粒体,检测大鼠骨骼肌线粒体SDH活性、骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白的表达情况。结果与正常组相比,脾虚组大鼠骨骼肌线粒体SDH活性显著降低(P0.01);大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白表达显著降低(P0.01);与脾虚组相比,四君子汤组大鼠骨骼肌线粒体SDH活性升高(P0.05),大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白表达升高(P0.05)。结论脾虚模型大鼠骨骼肌线粒体存在功能损伤,呼吸链酶活性降低,导致线粒体氧化磷酸化下降,机体生物合成、能量代谢障碍;健脾益气中药可提高线粒体氧化磷酸化水平,改善能量代谢。     

参术胶囊对脾虚胃癌小鼠ERK信号通路中AP-1和IL-2的影响

目的:研究参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路中转录激活蛋白-1(AP-1)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,以探讨参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的机制.方法:随机取17只SPF小鼠作为空白组正常喂养,其余小鼠均首日给予山西白醋15 mL·kg-1·d-1灌胃,次日给予10 mL·kg-1·d-1灌胃,连续9d,第10天给予N-亚硝基二乙胺(DENA)按2.8 mg· kg-1·d-1灌胃,连续110 d,建立脾虚胃癌小鼠模型.将模型动物随机分为模型组、胃复春片718 mg·kg-1·d-1剂量组、参术胶囊440,220,110 mg·kg-1 ·d-1剂量组,试验组从111 d起灌胃给药,连续30 d.实验结束后,观察各组小鼠一般情况的变化;HE染色观察参术胶囊是否阻断脾虚胃癌的发生;用免疫组化法研究参术胶囊对诱导脾虚胃癌模型ERK1/2,AP-1,IL-2等指标的影响.结果:参术胶囊作用脾虚胃癌小鼠模型30 d后,能改善诱发型脾虚胃癌小鼠模型一般状态,其病理表现较模型组明显减轻,免疫组化结果显示胃复春片组和参术胶囊440,220 mg·kg-1 ·d-1剂量组均能明显增强模型动物ERK1/2,AP-1,IL-2的表达(P ＜0.05,P ＜0.01),参术胶囊110 mg·kg-1·d-1剂量组能明显增强模型动物ERK1/2的表达(P＜0.01),而对AP-1,IL-2的表达无明显改善.结论:参术胶囊可通过ERK信号通路阻断脾虚胃癌发生.     

基于RhoA/ROCK信号通路探讨逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃肠动力的影响

目的：通过观察逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃组织RAS同源基因家族成员A(RhoA)和Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK)1、ROCK2表达的影响,探讨其调节肝郁脾虚证大鼠胃肠动力的作用机制。方法：72只SD雄性大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、氟西汀组(0.001 8 g·kg^-1)、逍遥散高(16.7 g·kg^-1)、中(8.35 g·kg^-1)、低(4.175 g·kg^-1)剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠采用慢性束缚应激方法造模,造模同时正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg^-1生理盐水灌胃,各药物组大鼠给予相应剂量的药物灌胃,每日1次,共21 d。造模结束后,测定各组大鼠胃排空率、小肠推进率;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠胃排空率、小肠推进率及胃组织RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和...     

四君子汤对脾虚证胃肠动力障碍大鼠胃平滑肌CaM-MLCK信号通路的机制探讨

目的:通过实验探讨脾虚证胃肠动力障碍(gastrointestinal dysfunction,GID)的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,运用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证GID动物模型,随后给予中药组四君子汤6.3 g·kg~(-1)和西药莫沙必利0.45 mg·kg~(-1)灌胃,通过胃排空测定、蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)及Mg~(2+)-ATPase活性检测对各组大鼠胃排空率及钙调素(CaM)-肌球蛋白轻链激酶(MLCK)通路改变进行检测。结果:模型组大鼠胃排空率较正常大鼠低(P0.01),平滑肌CaM,MLCK蛋白表达量,MLCK mRNA及MLCK活性升高(P0.05,P0.01);四君子汤干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),平滑肌Ca M,MLCK蛋白,MLCK mRNA表达量及MLCK活性升高(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证GID大鼠存在Ca M-MLCK信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路舒缓胃平滑肌高张力而间接促进胃肠动力。     

逍遥散加减方对高催乳素血症肝郁脾虚型模型大鼠下丘脑多巴胺能神经元细胞程序性坏死的影响

目的 探讨逍遥散加减方治疗肝郁脾虚型高催乳素血症（HPRL）的可能作用机制。方法 96只SD雌性大鼠随机分为正常组16只,造模组80只。造模组大鼠采用慢性不可预知应激联合甲氧氯普胺腹腔注射构建HPRL肝郁脾虚型模型大鼠。将80只造模成功的大鼠随机分为模型组,逍遥散加减方高、中、低剂量组和甲磺酸溴隐亭组,每组16只。逍遥散加减方高、中、低剂量组分别给予逍遥散加减方60、30、15 g/（kg·d）灌胃,甲磺酸溴隐亭组予以甲磺酸溴隐亭片1 mg/（kg·d）灌胃,正常组及模型组给予生理盐水10 ml/（kg·d）灌胃,连续给药14天。ELISA法检测血清催乳素（PRL）含量;免疫组化测定大鼠下丘脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)和酪氨酸羟化酶（TH）表达;采用Western blot法检测下丘脑肿瘤坏死因子受体1 (TNFR1)蛋白表达;RT-PCR法检测下丘脑受体相互作用蛋白激酶3 (RIP3) mRNA表达;免疫荧光法检测RIP3和多巴胺能神经元的共表达情况。结果 与正常组比较,模型组血清PRL含量升高,下丘脑TNF-α、TNFR1、RIP3mRNA及RIP3与多巴胺能神经元共表达阳性细胞...     

健脾解毒中药对铅中毒大鼠学习记忆损伤及海马Ng表达的影响

目的:探讨健脾解毒中药对铅中毒致学习记忆能力损伤、Ng蛋白及基因表达的影响。方法:40只大鼠按随机数字表法分为空白组(8只)饮用双蒸水,造模组(32只)饮水中添加0.02%醋酸铅,60 d后造模组按随机数字表法分为4组(8只/组):中药高、低剂量治疗组(分别以3.0 g·kg-1·d-1、0.6 g·kg-1·d-1灌胃中药)、阳性对照组(依地酸钠钙50 mg·kg-1·d-1肌注)及模型组,连续60 d后进行Morris水迷宫试验,再检测血铅,WB和RT-PCR检测海马组织Ng、Ca MKⅡ、PSD95的表达。结果:模型组血铅增高,各治疗组血铅降低;与模型组比较,空白组及高剂量组体质量、血红蛋白含量增高,潜伏期降低;模型组Ng、Ca MKⅡα、PSD95 mRNA及蛋白表达均降低,高剂量组Ng、Ca MKⅡα、PSD95 mRNA及蛋白表达均高于模型组。结论:健脾解毒中药可改善铅中毒大鼠的学习记忆损伤,其机制可能与其上调大鼠脑海马组织Ng、Ca MKⅡα表达有关。     

不同剂量黄连对脾虚大鼠胃黏膜病理形态及CaM/MLCK mRNA表达水平的影响

目的:观察不同剂量黄连水煎液对脾虚大鼠胃黏膜病理变化和胃窦平滑肌组织CaM/MLCKmRNA表达水平的影响。方法:采用利血平腹腔注射法建立脾虚证大鼠模型,共造模14 d。受试大鼠随机分为6组,即空白对照组,模型组,多潘立酮组,黄连高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组采用利血平腹腔注射法建立脾虚证大鼠模型。造模结束后,黄连各组灌服不同剂量黄连水煎液(给药剂量分别为5 g·kg~(-1),2.5 g·kg~(-1),1.25 g·kg~(-1)),多潘立酮组灌服多潘立酮水溶液,正常组和模型组则用等体积生理盐水对照灌胃,持续14 d。HE黏膜染色观察胃黏膜病理变化,Real-time PCR法检测大鼠胃窦平滑肌组织CaM、MLCK mRNA表达水平。结果:脾虚模型组胃黏膜萎缩变薄,皱襞低平,出现胃黏膜中断,水肿明显,脂肪及胶原纤维组织增生。黄连高、中、低剂量组胃黏膜中段、水肿等病理现象均不同程度减轻,脂肪及胶原纤维组织增生也减少。与空白对照组比较,模型组胃窦平滑肌组织CaM和MLCK mRNA含量均显著下降(P0.001);与模型组比较,黄连高、中、低剂量组CaM mRNA含量均显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,多潘立酮组、黄连高、中剂量组MLCK mRNA含量均显著升高(P0.05,P0.01)。结论:一定剂量黄连可能通过保护胃黏膜,增加胃黏膜组织CaM/MLCK mRNA的表达调控"Ca~(2+)-CaM-MLCK"实现"健胃"作用。     

清浊安中汤对慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2的影响

目的:探讨清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制及脾胃湿热证大鼠模型建立.方法:50只大鼠随机分为正常对照组、胃炎脾虚证组、胃炎脾胃湿热证组、清浊安中汤高、低剂量组,以2％水杨酸钠、番泻叶100％水煎液10 mL·kg-1 ·d-1灌胃,连续20 d,复制胃炎脾虚证.采用“病证结合”方法,以2％水杨酸钠(10 mL·kg-1 ·d-1灌胃)+高脂(20％蜂蜜水)高糖(10g·kg-1·d-1)+人工气候箱复制脾胃湿热证大鼠模型并用清浊安中汤(2,1 g·kg-1·d-1)对脾胃湿热证大鼠模型防治,常规HE胃黏膜病理组织染色、TUNEL(原位末端标记法)检测细胞凋亡、SABC(免疫组化)法检测Bcl-2蛋白表达.结果:脾胃湿热证组10只大鼠均有轻-重度炎症,细胞凋亡指数0.236±0.021,Bcl-2蛋白表达0.247±0.041;脾胃湿热证大鼠模型表现出症状、体征与临床相符,胃黏膜炎症较正常组重而与脾虚证组无差异,细胞凋亡较脾虚组轻而Bcl-2蛋白表达大于脾虚组(P＜0.05),清浊安中汤防治组对此有改善治疗作用.结论:大鼠模型符合脾胃湿热证属性,调节细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达可能是清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制之一.     

益肾助孕颗粒对围绝经期大鼠卵巢VEGF表达的影响

目的:观察中药益肾助孕颗粒对围绝经期大鼠卵巢血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法:通过自然老化法构建围绝经期大鼠模型,选择处于围绝经期的大鼠(12 ～ 14月龄)40只,随机分为老年大鼠对照组、益肾助孕颗粒高、中、低剂量组.每组10只,分别用生理盐水2 mL灌胃、益肾助孕颗粒按等效剂量高剂量10 g·kg-1 ·d-1,中剂量5 g·kg-1 ·d-1,低剂量为2.5 g·kg-1 ·d-1,灌胃0.2 mL·g-1·d-1灌胃4周;另取5月龄大鼠10只作为青年大鼠对照组,生理盐水2 mL灌胃4周.免疫印迹法定量检测各组大鼠卵巢VEGF蛋白质的表达;RT-PCR检测各组大鼠卵巢VEGF mRNA的表达.结果:治疗前,与青年大鼠组VEGF蛋白、VEGF mRNA比较,老年对照组和研究组大鼠卵巢的VEGF蛋白、VEGF mRNA都表达明显高于青年组,差异显著,有统计学意义(P＜0.05),用药4周后,与老年对照组大鼠卵巢VEGF蛋白、VEGF mRNA表达比,研究组大鼠卵巢VEGF蛋白、VEGF mRNA表达明显下降,差异显著,有统计学意义(P＜0.05),并存在剂量依赖性.结论:益肾助孕颗粒能够下调围绝经期大鼠卵巢VEGF蛋白、VEGF mRNA的表达,可能通过调节VEGF治疗围绝经期综合征.     

疏肝和胃方通过抑制NF-κB通路调控M1巨噬细胞极化对反流性食管炎大鼠食管黏膜炎症的影响

目的 探讨疏肝和胃方通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路调控M1巨噬细胞极化对反流性食管炎（RE）大鼠食管黏膜炎症的影响。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组（8只）和造模组（32只）。假手术组暴露食管下段及幽门,造模组予下食管括约肌切开术加十二指肠半结扎术。术后将造模成功的大鼠随机分为模型组、疏肝和胃方低剂量组、疏肝和胃方高剂量组和雷贝拉唑组。假手术组和模型组予蒸馏水灌胃,疏肝和胃方低、高剂量组分别予以10.49 g·kg-1·d-1、20.98 g·kg-1·d-1疏肝和胃方灌胃,雷贝拉唑组予雷贝拉唑（2.06 mg·kg-1·d-1）灌胃,灌胃持续2周。采用苏木精-伊红（HE）染色观察食管组织病理学改变;采用Western blot法检测核因子-κB p65(NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化情况,以及白细胞分化抗原86(CD86)、甘露糖受体（CD206）的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果 HE染色结果...     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡型结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-13,IL-23及环氧合酶-2(COX-2),c AMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探究其对溃疡性结肠炎作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,分别是空白组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和美沙拉秦组,每组8只,雌雄各半。除空白组,其余各组采用病证结合法复制脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型,即饮食、环境干预等措施联合2,4-二硝基苯磺酸灌肠。造模成功后,参苓白术散高、中、低剂量组分别按照24,12,6 g·kg-1·d-1,美沙拉秦组0.2 g·kg-1·d-1进行灌胃。连续灌胃21 d后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织IL-13,IL-23含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测结肠组织IL-13,IL-23,COX-2,CREB mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织COX-2,CREB蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达水平明显降低(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA升高(P0.05),COX-2,CREB mRNA及蛋白相对表达量升高(P0.05)。与模型组比较,参苓白术散(高、中、低剂量)组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达均升高,尤以参苓白术散高剂量组最显著(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA降低(P0.05),COX-2,CREB mRNA表达及蛋白相对表达量降低(P0.05)。结论:参苓白术散可能调节脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB的表达,减少结肠的炎症反应。     

黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡模型大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡(GU)模型大鼠Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,模型组大鼠采用综合造模法复建脾胃虚寒型GU模型,将模型大鼠按随机数字表法分为模型组、安胃疡组和黄芪建中汤高、中、低剂量组,每组10只。正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg-1·d-1蒸馏水灌胃,黄芪建中汤高、中、低剂量组分别给予16,8,4 g·kg-1·d-1黄芪建中汤灌胃,阳性药组给予0.14 g·kg-1·d-1安胃疡灌胃,持续治疗21 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠胃组织中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-17(IL-17)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃组织JAK2,STAT3 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织JAK2,STAT3蛋白表达以及磷酸化水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,胃组织匀浆液中IL-10含量明显降低,IL-17含量明显升高(P0.05),胃组织JAK2,STAT3蛋白表达水平升高不明显,而JAK2,STAT3 mRNA表达及蛋白磷酸化水平明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组大鼠IL-10含量升高,IL-17含量降低,JAK2,STAT3 mRNA表达及蛋白磷酸化水平均降低,其中尤以黄芪建中汤高剂量组明显(P0.05)。结论:黄芪建中汤具有改善脾胃虚寒型胃溃疡模型大鼠的生存状况的作用,其机制可能与干预JAK2/STAT3通路激活所介导的胃黏膜免疫屏障功能障碍有关。     

红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响,探究其对脾虚型糖尿病大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用机制。方法 SPF级GK大鼠雄性65只,随机选出10只作为空白组,正常饮食喂养。剩余采用苦寒泻下法合并饮食不节法制备脾虚证模型,造模成功后,分为5组:即模型组,二甲双胍组,红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组分别以0.2,0.1,0.05g·kg~(-1)·d~(-1),二甲双胍组以0.675g·kg~(-1)·d~(-1)进行灌胃,连续灌胃8周后处死大鼠,取胃窦部组织采用TUNEI(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测胃窦部组织胃黏膜细胞凋亡率;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测Bcl-2,Bax基因表达含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2,Bax蛋白表达含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率明显升高(P0.05),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05),Bax mRNA表达及蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,红芪多糖高、中剂量组胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率显著降低(P0.01),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达(P0.05)及蛋白表达升高(P0.01),Bax mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05)。结论红芪多糖可能通过提高Bcl-2/Bax的表达,抑制脾虚型糖尿病大鼠胃窦组织胃黏膜细胞的凋亡。     

肠安Ⅰ号方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征模型大鼠内脏高敏感的影响

目的探讨肠安I号方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠内脏敏感性的调节作用,及其对腰骶段背根神经节P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、蛋白酶激活受体-2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)蛋白表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组采用新生母子分离叠加多重应激建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,模型评价后将模型大鼠按照体重随机区组分为模型组、肠安Ⅰ号方低剂量组、肠安Ⅰ号方中剂量组、肠安Ⅰ号方高剂量组及得舒特组,每组10只,连续灌胃14天,正常组给予蒸馏水灌胃。采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估大鼠内脏敏感性,免疫组化方法检测脊髓背根神经节中SP、CGRP、PAR-2及TRPV1的表达,并通过实时荧光定量PCR检测腰骶段背根神经节中PAR-2 mRNA及TRPV1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型大鼠体重下降,粪便含水量增多(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号低、中、高剂量组体重增加,粪便含水量减少(P<0.05)。与正常组比较,模型大鼠内脏敏感性升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方中、高剂量组及得舒特组大鼠内脏敏感性降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方各剂量组与得舒特组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型大鼠腰骶段背根神经节PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达降低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠背根神经节PAR-2 mRNA和TRPV1 mRNA升高(P<0.05);肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组及得舒特组PAR-2mRNA水平较模型组降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方高剂量组TRPV1 mRNA水平较模型组降低,且低于得舒特组(P<0.05)。结论肝郁脾虚IBS-D模型大鼠内脏敏感性升高,肠安Ⅰ号方可改善模型大鼠内脏高敏感,其机制与下调背根神经节中SP、CGRP、PAR-2、TRPV1蛋白表达,及PAR-2 mRNA与TRPV1mRNA水平有关。