穴位贴敷诱发的急、慢性接触性皮炎皮损特点及胸腺基质淋巴细胞生成素的表达差异性

目的观察穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎与慢性接触性皮炎皮损特点以及皮损内胸腺基质淋巴细胞生成素(thymal stromal,tymphopoietin,TSLP)表达的差异性。方法选取三伏天接受穴位贴敷治疗哮喘且诱发急性或慢性接触性皮炎的患者20例,取皮分为急性接触性皮炎组(简称急性组)和慢性接触性皮炎组(简称慢性组),观察两组患者皮损特点及皮损组织中TSLP表达的差异性。结果急性组有大量的TSLP分布,弥漫性分布在表皮层(角质层、颗粒层、棘层和基底层)以及真皮层血管周围;慢性组TSLP数量较急性组少,集中分布在表皮层的角质层、棘层以及真皮层血管周围。结论 TSLP在穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎与慢性接触性皮炎中的分布具有明显的数量差异性,而分布部位差异性不明显。推测皮炎性质(急性或慢性)会影响穴位贴敷疗效,而TSLP可以作为一个监测指标。     

穴位贴敷诱发的急慢性接触性皮炎中CD11c表达差异性分析

目的观察穴位贴敷治疗哮喘所致的急、慢性接触性皮炎中CD11c的表达差异性。方法选取三伏天穴位贴敷治疗哮喘过程中所诱发的急、慢接触性皮炎患者各1例。以正常皮肤作对照,光镜下观察皮损处皮肤组织中CD11c的分布部位和数量的差异性。结果 (1)正常皮肤中CD11c只表达于表皮层,真皮层几乎未见分布;(2)与正常皮肤相比,两者皮损处CD11c表皮真皮层均有分布,但以真皮层血管周围为主;(3)与正常皮肤相比,两者皮损处CD11c的分布数量明显增多,以急性接触性皮炎更为显著。结论从CD11c分布情况可以看出CD11c的表达与接触性皮炎的活动性密切相关,可以认为CD11c变化是接触性皮炎发病机制中的一个关键环节,推测可以据此鉴别急、慢性接触性皮炎。进一步推测CD11c+细胞在接触性皮炎中的分布同样也存在不同发展阶段的差异性,但总体以真皮层血管周围为主,由此推测CD11c+细胞参与上述部位的炎症反应可能与血管密切相关,但临床证据不足。     

哮喘患者穴位贴敷后诱发中重度接触性皮炎皮肤形态学及CD11c分布特点

目的:观察哮喘患者穴位贴敷后诱发中重度接触性皮炎的皮肤形态学及CD11c分布特点。方法:选取2015年7—8月在本院针灸康复科门诊三伏天穴位贴敷治疗哮喘并行皮损处皮肤活检的患者,选取3例中重度接触性皮炎患者,从肉眼下及形态学角度观察皮损处皮炎特点及皮损处CD11c的分布情况。结果:3例哮喘患者穴位贴敷治疗后皮肤均出现瘙痒、红斑、丘疹,严重者可见水疱。真皮血管周围单核、淋巴细胞不同程度的浸润。真皮血管周围均有不同程度CD11c表达。结论:哮喘患者穴位贴敷治疗后所诱发的中重度接触性皮炎表现为不同严重程度的皮损及炎细胞浸润。CD11c可能参与穴位贴敷诱发中重度接触性皮炎免疫调节过程。     

穴位贴敷诱发小鼠背部接触性皮炎模型的建立与评价

目的:探讨穴位贴敷诱发小鼠背部接触性皮炎模型制备及评价方法。方法:以经典的2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠背部接触性皮炎模型作为参照,制备不同穴位贴敷方法诱发的小鼠背部接触性皮炎模型,观察皮损肉眼下及光镜下组织病理学特点。结果:肉眼下穴位贴敷造模小鼠皮损与DNFB造模小鼠皮损颜色、形态、质地等相似,符合接触性皮炎肉眼下表现。光镜下皮损组织病理学均示穴位贴敷诱发接触性皮炎模型小鼠皮损皮肤表皮角质层破坏,真皮层炎细胞浸润与DNFB诱发接触性皮炎模型小鼠表现存在高度相似性,符合接触性皮炎的病理学改变。结论:成功建立穴位贴敷诱发的小鼠背部接触性皮炎模型,以肉眼下及光镜下病理作为评价方法。     

桥粒在三伏天穴位贴敷后诱发的接触性皮炎中的形态学观察

目的:观察穴位贴敷后诱发的接触性皮炎中桥粒数量及结构的变化。方法:选取7例针灸康复科门诊穴位贴敷后出现接触性皮炎的患者,于第1天对皮损部位进行皮肤活检,在电镜下观察桥粒数量及结构的变化。结果:7例穴位贴敷患者皮肤均出现不适症状,但以红、痒为主;电镜下桥粒数量减少,细胞间隙增大,甚至细胞松散、凋亡。结论:桥粒在穴位贴敷后诱发的接触性皮炎中,数量减少,细胞连接性降低甚至细胞凋亡。     

穴位贴敷后出现的水疱与接触性皮炎相关性分析

目的:观察穴位贴敷后患者贴敷处出现的水疱特点,探讨水疱与接触性皮炎的相关性。方法:选取接受穴位贴敷治疗后出现水疱并同意行皮损处皮肤活检的15例患者,观察其贴敷处水疱的临床表现及皮肤病理学特点。结果:贴敷处水疱的临床表现为:接触药贴局部皮肤感觉以瘙痒为主,或伴刺痛感;可见单个大水疱或成簇小水疱,基底部可见红斑、丘疹。水疱内液体光镜下可见大量白细胞,水疱液瑞氏染色后在光镜下可见中性粒细胞(NEU)、嗜酸性粒细胞以及单核、淋巴细胞等。水疱处皮肤病理学特点为:表皮层缺失,部分组织细胞变性坏死,表皮层及真皮层可见NEU浸润;真皮层小血管周围可见单核、淋巴细胞浸润。结论:穴位贴敷后患者贴敷处出现的水疱为接触性皮炎。     

哮喘患者穴位贴敷诱发急性接触性皮炎皮损处单核、淋巴细胞浸润特点分析

目的:探讨哮喘患者穴位贴敷后诱发急性接触性皮炎单核、淋巴细胞浸润特点。方法:选择2015年7—8月在本院针灸康复科门诊穴位贴敷后出现急性接触性皮炎并行皮肤活检的哮喘缓解期患者4例,光镜下观察皮损处单核、淋巴细胞浸润情况,尤其Th2细胞的分布情况。结果:4例患者真皮层血管周围都有不同程度的单核、淋巴细胞浸润,Th2细胞聚集在血管周围。结论:血管周围炎细胞浸润提示单核、淋巴细胞尤其是Th2淋巴细胞参与穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎。     

穴位贴敷防治哮喘复发的免疫应答机制研究进展

穴位贴敷是中医经典外治法之一,可以有效防治哮喘的复发。关于其作用机制,从免疫学角度分析,与气道炎症、血液循环、贴敷处皮肤炎症及三者之间的联系有关。其一,穴位贴敷通过引起辅助型T细胞1(Th1)介导的接触性皮炎抑制以Th2为主导的哮喘,且皮炎程度与临床疗效密切相关;其二,穴位贴敷通过降低哮喘患者血液中免疫球蛋白E(IgE)水平,升高γ-干扰素(IFN-γ)含量、降低白细胞介素-4(IL-4)含量或升高转录因子T-bet mRNA含量、降低GATA-3 mRNA含量使Th1/Th2向Th1方向偏移;其三,穴位贴敷能够降低哮喘患者气道和肺中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)含量,减轻气道炎症。综上,穴位贴敷可以通过调节皮肤、血液循环、气道免疫通路使机体达到免疫动态平衡,防治哮喘复发。参考文献54篇。     

过敏史对穴位贴敷诱发的接触性皮炎的影响

目的探讨过敏史对穴位贴敷诱发的接触性皮炎的影响。方法选取穴位贴敷后产生接触性皮炎的患者,根据是否有过敏史,分为过敏史组和无过敏史组,在皮损局部行皮肤活检,观察两组患者:贴敷后出现红斑、丘疹、水疱等皮损时的贴敷次数及水疱出现率差异性;贴敷局部真皮淋巴、单核细胞等炎细胞浸润程度差异性;水疱内渗出物特点差异性。结果两组患者首次出现红斑、丘疹的贴敷次数及水疱出现率无明显差别,出现水疱时的贴敷次数有过敏史组较无过敏史组少;光镜下可见两组贴敷局部真皮淋巴、单核细胞等炎细胞浸润程度均以中~重度为主;水疱内均有蛋白样渗出,水疱液常规提示过敏史组水疱液具有更多的嗜酸性粒细胞(EOS)浸润。结论过敏史可以缩短穴位贴敷诱发的接触性皮炎的严重皮损即水疱的出现时间,且可增加EOS浸润。     

穴位贴敷及艾灸诱发的皮肤水泡中炎细胞浸润差异性的分析

目的:观察穴位贴敷及艾灸诱发的皮肤水泡外形特点及水泡中炎细胞浸润差异性,探讨水泡成分与结局的相关性。方法:选取接受穴位贴敷并出现水泡的患者11例,接受艾灸治疗并出现水泡的患者8例。采用瑞氏染色的方法观察两种不同诱因诱发的水泡中炎细胞浸润种类、数量及各种炎细胞浸润比例差异性。结果:穴位贴敷及艾灸诱发的水泡中均有大量炎细胞浸润;穴位贴敷诱发的水泡中泡液呈现中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞混合浸润的特点;艾灸诱发的水泡中泡液呈现多种炎细胞浸润,但以中性粒细胞浸润为主。结论:穴位贴敷及艾灸诱发的皮肤水泡均为局部炎症,其中炎细胞浸润种类及数量相似,但浸润比例存在差异性,这可能直接导致两种不同诱因诱发的水泡的结局(治疗作用或副作用)不同。     

穴位贴敷诱发接触性皮炎对支气管哮喘复发及血中转录因子T-bet/GATA-3的影响

目的:观察穴位贴敷诱发接触性皮炎对预防支气管哮喘复发及血中转录因子T-bet/GATA-3的影响。方法 :选取穴位贴敷治疗的哮喘患者37例,根据贴敷后是否出现接触性皮炎,分为治疗组(出现接触性皮炎)18例和对照组(未出现接触性皮炎)19例。比较2组患者治疗后3个月、6个月与治疗前1年同时期哮喘控制测试(ACT)评分变化情况,并检测2组患者治疗前后血中T-bet、GATA-3mRNA的表达及比值的变化情况。结果 :2组治疗后3个月ACT评分均较治疗前1年同期明显增高(P0.05);治疗组治疗后6个月ACT评分较治疗前1年同期明显增高(P0.05)。2组治疗后T-betmRNA表达均较治疗前明显升高(P0.01,P0.05),且治疗组治疗后T-bet/GATA-3比值较治疗前明显升高(P0.05),组间比较无统计学差异(P0.05)。结论 :采用穴位贴敷治疗支气管哮喘患者,无论是否出现接触性皮炎均能有效预防哮喘的复发,且出现接触性皮炎者临床疗效维持时间更长,其作用机制可能与增加了血中T-betmRNA的表达,调节了辅助性T淋巴细胞的免疫失衡有关。     

穴位贴敷诱发的接触性皮炎对支气管哮喘患者哮喘控制水平及血清IFN-γ/IL-4的影响

目的探讨穴位贴敷诱发的接触性皮炎对支气管哮喘患者哮喘控制水平的影响及可能作用机制。方法选取2016年三伏天接受穴位贴敷治疗的支气管哮喘患者41例,根据穴位贴敷治疗后是否出现接触性皮炎分为接触性皮炎组、无接触性皮炎组。观察患者治疗结束后3个月(2016年11月)、6个月(2017年2月)时及前1年同时期(2015年11月及2016年2月)哮喘控制测试(ACT)评分,并于治疗前后检测患者血清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)含量,计算IFN-γ/IL-4。结果与本组2015年11月比较,两组患者2016年11月时ACT评分升高(P<0.05);接触性皮炎组2017年2月ACT评分较本组2016年2月亦升高(P<0.05)。接触性皮炎组治疗后与治疗前比较,IL-4含量下降(P<0.05),而IFN-γ含量及IFN-γ/IL-4差异无统计学意义(P>0.05)。无接触性皮炎组治疗前后IL-4、IFN-γ含量及IFN-γ/IL-4差异无统计学意义(P>0.05)。结论穴位贴敷后出现接触性皮炎可提高支气管哮喘患者的哮喘控制水平,优于无接触性皮炎者,其机制可能与抑制炎症有关。     

哮喘患者穴位贴敷治疗过程中诱发的水疱中炎细胞与外周血炎细胞分布相关性分析

目的探讨哮喘患者穴位贴敷治疗过程中诱发的水疱中炎细胞与外周血炎细胞分布相关性。方法选取穴位贴敷治疗后产生水疱的哮喘患者3例。采用瑞氏染色方法观察三名患者水疱内炎细胞浸润的种类及各类炎细胞分布比例,同时与血常规中炎细胞分布比例对比。结果穴位贴敷诱发的水疱中有大量嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴及单核细胞混合浸润;水疱液内有更多的嗜酸性粒细胞浸润;血中淋巴细胞、中性粒及单核细胞百分比高于或与水疱液内接近。结论穴位贴敷后出现皮炎有助于控制哮喘复发,可能与血中嗜酸性粒细胞迁移至水疱,减轻气道嗜酸性粒细胞浸润有关。     

青鹏膏剂穴位贴敷对肥大细胞数量及脱颗粒的影响

目的:观察体表穴区贴敷青鹏膏剂后,大鼠穴区内肥大细胞(MCs)的分布以及数量和脱颗粒的变化,了解穴位贴敷对皮肤组织的影响,研究其发挥作用的可能性机理。方法:健康Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组(A组)、电针组(B组)和青鹏膏剂贴敷组(C组),每组10只。干预组动物给予青鹏膏剂贴敷或电针刺激7 d后,分别取3组动物的"大椎"穴区皮肤组织块做冰冻切片,经亚铁氯化铜法示乙酰胆碱酯酶并甲苯胺兰复染,比较3组"大椎"穴区组织MCs分布、数量及脱颗粒的差异,研究穴区内MCs的形态学改变。结果:各组"大椎"穴区真皮、皮下组织和肌肉组织中都分布着大小、数量不等的MCs,以皮下组织层分布最为广泛,多沿神经或血管分布。与A组比较,青鹏膏剂贴敷组穴区组织局部MCs数量及脱颗粒率显著升高,差异有显著性(P0.05)。结论:青鹏膏剂穴位贴敷能够明显引起皮肤组织内MCs数量增多及脱颗粒,有促聚集作用,是穴位贴敷与经络、药物协同增效的可能性因素之一。     

穴位贴敷对慢性哮喘小鼠气道重塑及转化生长因子β1/Smad 3表达的影响

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad 3信号通路在穴位贴敷改善慢性哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、地塞米松组,每组8只,采用卵白蛋白致敏的方法制备慢性哮喘模型。穴位贴敷组运用白芥子、延胡索、生甘遂、细辛组方药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",假穴位贴敷组运用凡士林药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",两组均每次贴敷6h,每日1次,共治疗14d;地塞米松组腹腔注射地塞米松1mg/kg,每日1次,共治疗14d。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力,应用苏木精-伊红染色在光镜下观察各组小鼠气道病理学改变,应用图像分析软件测定肺内支气管管壁面积(WAt)/管腔内周长(Pi)、管壁平滑肌面积(WAm)/Pi,应用免疫组化法检测小鼠肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组和假穴位贴敷组小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织TGF-β1和Smad 3蛋白表达均显著增高(P0.01);穴位贴敷组、地塞米松组与模型组、假穴位贴敷组比较,小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达均下降(P0.05);穴位贴敷组和地塞米松组之间比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。模型组支气管管壁大量炎性细胞浸润,管腔狭窄,气道上皮增生,支气管黏膜水肿增厚;穴位贴敷组肺泡内少量炎性细胞浸润,肺间隔未见明显增厚;地塞米松组小气道黏膜上皮较完整,肺间隔未见明显增厚。结论:穴位贴敷可通过下调慢性哮喘小鼠气道TGF-β1/Smad 3通路以改善气道重塑,从而治疗慢性哮喘。     

艾灸对阳陵泉穴区皮肤组织五羟色胺和组胺的影响

目的运用免疫组化结合共聚焦技术揭示艾灸对阳陵泉穴区皮肤组织五羟色胺(5-HT)、组胺(HA)的影响。方法以大鼠为实验对象,剃除双后肢阳陵泉穴区毛发,充分暴露皮肤组织,对左侧阳陵泉穴进行艾灸治疗,灸后即刻灌流,并分别取两侧穴区皮肤组织(1 cm×1.5 cm),经25%高渗糖脱水后用冰冻切片机制成20?m系列组织切片,然后分别用5-HT及HA抗体进行荧光免疫组化检测。结果艾灸后皮肤组织中5-HT和HA阳性表达明显增强,5-HT分别在表皮层与真皮层之间,皮下组织层沿血管形成连续的增强带;HA主要集中分布在真皮层深部及皮下组织的血管旁。通过显微镜计数,艾灸后皮肤组织中5-HT和HA阳性标记数量明显高于正常皮肤组织,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论艾灸能够使阳陵泉穴区皮肤组织中5-HT和HA的表达上调,其可能参与艾灸作用通路的信息传递。     

"化瘀贴"穴位贴敷对局灶性脑缺血大鼠VEGF表达的影响

目的:探讨"化瘀贴"穴位贴敷对缺血性脑卒中的作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为模型组、穴位贴敷组、针刺组、尼莫地平组、正常组5组.采用电凝阻断大脑中动脉法制备大鼠局灶性脑缺血模型.模型组:造模后不做任何处理;穴位贴敷组:造模后采用"化瘀贴"贴敷"大椎""气海""命门"穴;针刺组:造模后针刺与穴位贴敷组相同穴位;尼莫地平组:造模后采用尼莫地平混悬液灌胃给药;正常组:不做任何处理.观察各组大鼠梗死灶体积、脑组织含水量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和蛋白水平的变化.结果:梗死灶体积与电凝的大脑中动脉分支支配的区域吻合.各治疗组脑含水量与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).穴位贴敷组梗死灶周围VEGF阳性细胞数量及蛋白水平均较模型组增强(P＜0.01),与尼莫地平组、针刺组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:"化瘀贴"穴位贴敷可能通过增加VEGF表达和蛋白水平减轻缺血后脑损伤.     

温和灸对大鼠后三里穴局部形态及CGRP、SP、VIP表达的影响

目的:探讨温和灸对大鼠后三里穴施灸局部的温通效应及生物学基础。方法:以高脂血症模型大鼠后三里穴为观察对象,运用HE染色法和免疫组化法,观察温和灸热刺激下,后三里穴局部皮肤形态结构以及皮肤组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)表达的变化。结果:温和灸组与对照组比较,后三里穴局部皮肤组织形态结构明显发生变化,角化层极薄或消失,表皮层断裂不完整,真皮层胶原纤维排列疏松;施灸后穴位局部皮肤CGRP较多表达在真皮层结缔组织,SP较多表达在毛囊,VIP较多表达在真皮层结缔组织以及表皮中。结论:温和灸热刺激可以改变后三里穴局部形态结构、影响后三里穴局部皮肤中CGRP、SP、VIP的分布表达,这些效应可能与艾灸以温促通的生物学基础相关。     

青鹏膏剂贴敷裸鼠穴区对皮肤内血管和肥大细胞的影响

目的:通过体表穴区贴敷藏药制剂(青鹏膏剂),观察裸鼠皮肤组织血管和肥大细胞数量的变化,以了解该药物对微循环血流的作用,方法:健康成年裸鼠15只,分为青鹏膏剂贴敷组和对照组。动物贴敷青鹏膏剂7天后,分别在两组动物的背部取涂药部位(以第4胸椎为中心)和相应未涂药部位皮肤组织,进行切片染色观察。结果:在涂青鹏膏剂的真皮深层以下的组织内明显可见扩张的血管和肥大细胞数量数量增多。在同体对照或对照组的皮肤组织内,虽也见少量扩张的血管,但明显少于涂药的皮肤组织内的血管数量。统计学处理结果显示青鹏膏剂组涂药部位的皮肤组织内血管数量和肥大细胞数量,均明显多于同体未涂药部位和对照组的数量,有非常显著性差异(P<0.001)。结论:青鹏膏剂对涂药部位皮肤组织内的血管明显有扩张作用和促肥大细胞聚集作用。     

白脉膏剂贴敷对裸鼠穴区组织内血管和肥大细胞的影响

目的：通过体表穴区贴敷白脉膏剂，观察裸鼠皮肤组织血管和肥大细胞数量的变化，以了解该药物对组织微循环血流的作用。方法：BALB／C—nu成年裸鼠15只，分为白脉膏剂贴敷组和对照组。动物贴敷白脉膏剂7天后，分别在2组动物的背部取涂药部位（以第4胸椎为中心）和同体未涂药部位，以及对照组相应部位的皮肤组织，进行切片染色观察。结果：在涂白脉膏剂的真皮深层以下的组织内可见明显扩张的血管和肥大细胞数量增多。在同体对照或对照组的皮肤组织内，虽也见少量扩张的血管，但明显少于涂药皮肤组织内的血管数量。统计学处理结果显示白脉膏组涂药部位的皮肤组织内血管数量和肥大细胞数量，均明显多于同体未涂药部位和对照组的数量，有非常显著性差异（P〈0．01）。结论：白脉膏剂对涂药部位皮肤组织有明显的扩张血管作用和促肥大细胞聚集作用。