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目的探讨黄连素对糖尿病大鼠血管钙化的影响及其可能机制。方法将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、单纯钙化组、单纯糖尿病组、糖尿病+钙化组、糖尿病+钙化+低浓度黄连素组、糖尿病+钙化+中浓度黄连素组、糖尿病+钙化+高浓度黄连素组、糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组,每组10只。各糖尿病组采用高糖、高脂饲料喂养加链尿佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,各钙化组采用维生素D_3注射+尼古丁灌胃建立血管钙化模型。各黄连素组在糖尿病+血管钙化的基础上给予100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg黄连素灌胃,糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组在糖尿病+血管钙化基础上给予1 mg/kg PD98059、2 mg/kg SB203580腹腔注射,均连续4周。实验结束后用钙离子检测试剂盒检测主动脉组织中钙含量,Von Kossa染色检测主动脉组织中钙盐沉积情况,免疫组化法检测主动脉组织中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达情况,蛋白印记法检测主动脉组织中p-ERK1/2、ERK1/2、p-p38、p38蛋白表达情况。结果糖尿病模型建立成功后,糖尿病各组大鼠体质量逐渐降低,但各黄连素组大鼠体质量下降速度慢于糖尿病+钙化组(P均0.05);药物干预4周中,糖尿病各组大鼠血糖水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。与空白组比较,单纯钙化组大鼠主动脉组织中钙含量明显增加(P0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积,BMP-2表达明显增多(P0.05);与单纯钙化组比较,糖尿病+钙化组大鼠主动脉组织中钙含量明显增加(P0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积明显增加,BMP-2表达明显增多(P0.05);与糖尿病+钙化组比较,各黄连素组及糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组大鼠主动脉组织中钙含量明显减少(P均0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积减少,BMP-2表达明显减少(P均0.05),且随黄连素浓度增加作用越明显。与糖尿病+钙化组比较,各黄连素组主动脉组织中p-ERK1/2、p-p38蛋白相对表达量明显降低(P均0.05),且随黄连素浓度增加降低越明显。结论黄连素可抑制糖尿病大鼠的血管钙化,其机制可能是通过抑制ERK1/2、p38 MAPK信号通路实现的。 相似文献
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血管并发症是导致糖尿病患者高致残率和死亡率的首要原因。血管钙化是糖尿病血管并发症重要的病理基础,其可显著增加糖尿病患者不良心血管事件的发生风险和血管重建术的实施困难,积极探索中西医结合防治策略具有重要的临床价值。该文以中医“瘀-毒-虚”理论的内涵阐释为切入点,深入探讨了“瘀-毒-虚”与糖尿病血管钙化发生发展的内在关联性,“瘀”与“毒”互为因果、胶结而患,“虚”为正气不足、气血偏失,三者皆与血脉疾病密切相关,从而创新性地提出了糖尿病血管钙化“瘀-毒-虚”的中医病机演变规律,即脉络瘀阻为发病之本,瘀毒互结为关键环节,中气匮乏为加重因素,同时提出运用“活血解毒、补虚通络”法防治糖尿病血管钙化的中医药干预策略,旨在为中西医结合防治糖尿病血管钙化的临床及转化研究提供理论依据。 相似文献
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杨桂元 《中国中医药信息杂志》2010,(Z1):113-115
糖尿病(diabetes meIlitus,DM)慢性并发症是影响DM患者生存和生活质量的主要因素,包括大血管、微血管和神经病变并发症等。而大血管病变包括冠心病、高血压、周围血管病变、糖尿病足、出血性或缺血性脑血管疾病、肾动脉硬化、肢 相似文献
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目的 观察比较动物油和维生素D3与维生素D3单独诱导小鼠动脉钙化的特点,结合非诺贝特对钙化影响分析高脂与动脉钙化的关系.方法 SPF级KM小鼠64只,随机分为正常对照组、动物油+ 维生素D3模型组、维生素D3对照组和非诺贝特+ 维生素D3组.实验6周后处死小鼠,制作主动脉弓HE病理切片、Von kossa染色计算血管钙化面积百分比及ICP检测血管钙、磷含量.结果 维生素D3组小鼠主动脉中层明显钙化,血管钙化面积百分比和钙磷含量较正常组均显著升高,模型组小鼠钙化程度较维生素D3组加重,且在内膜处有类软骨细胞凸向官腔,血管钙化面积百分比和血管钙磷含量均显著升高,非诺贝特组小鼠钙化程度较维生素D3组未见减轻,血管钙含量显著高于维生素D3组.结论 动物油+ 维生素D3模型组小鼠可更好模拟临床血管钙化病变,高脂可加重动脉钙化. 相似文献
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糖尿病血管病变机理与防治 总被引:4,自引:0,他引:4
糖尿病血管病变是糖尿病常见的慢性并发症,它严重地影响病人的生存质量,危及病人的身心健康,是导致病人伤残死亡的重要原因,也给病人带来重大经济损失。它是国内外关注的疑难病症和亟待解决的一个重要课题,有关糖尿病血管病变发生与中医痰浊凝结不化相关的论治国内外少有报道,笔者依据已故祝谌予老师治疗糖尿病慢性并发症的宝贵经验,以及其学生李振中教授对痰浊不化与糖尿病血管病变关系的论述, 相似文献
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糖尿病大血管病变是糖尿病常见的慢性并发症,严重影响患者的生存质量,糖尿病大血管病变是一个复杂的多因素疾病,血管纤维化尤其是ToLL样受体作用研究可能成为糖尿病大血管病变机理研究的突破口。中医认为瘀血是糖尿病及其血管并发症的重要病理基础,活血化瘀方剂桃核承气汤能明显降低糖尿病鼠大动脉转化生长因子-β、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ含量,具备有效的抑制糖尿病大血管向纤维化发展的倾向。对糖尿病血管合并症的基础研究起到了推动作用。 相似文献
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糖尿病血管病变是糖尿病常见的慢性并发症,它严重影响病人的生存质量,危及病人的身心健康,是造成病人伤残、死亡的重要原因。它是国内外关注的疑难病症和亟待解决的一个重要课题。有关糖尿病血管病变的病理机制和防治大法,李振中、尹翠梅、丁学屏等三位教授在2003年提出“在痰浊凝结不化的基础上,痰浊瘀血互结于脉络(血管)壁,形成糖尿病血管病变。化痰散结活血化瘀是防治本病大法“,这在糖尿病血管病变认识史上是 相似文献
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糖尿病为世界三大慢性病之一。血管病变是糖尿病的主要并发症之一,它严重影响了糖尿病病人的预后和生存质量。糖尿病病人血管内皮细胞的损伤可能是血管病变的一个重要原因,内皮素(ET)是血管内皮衍生的血管活性物质,是目前己知最强的内源性长效强烈血管收缩剂。笔者用放射免疫分析法测定了银杏叶提取物对33例糖尿病病人的血浆内皮素水平在治疗前后的变化,同时测定血粘度、血脂、血糖、血压的变化关系及其在血管病变中的意义,现介绍如下: 相似文献
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从毒损络瘀论治糖尿病阳痿思路探析 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病阳痿是糖尿病血管并发症常见的病症之一,据临床报道,其发生率为35%-75%,无疑是影响糖尿病患者生存质量和生活质量的主要因素。笔者试从毒损络瘀的角度就中医药论治该病的思路作一探析,以求教于同道。 相似文献
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目的:评估血管组织钙化染色及影像学方法检测慢性血液透析患者外周血管钙化的敏感性。方法:慢性血液透析患者38例因动静脉内瘘失功行内瘘重建术,术前作彩色多普勒超声、X线摄片及螺旋CT血管成像(CTA)检测桡动脉有无血管钙化。术中取桡动脉残端0.3~1.0cm行石蜡切片VonKossa钙化染色观察血管钙化情况,比较不同方法检测血管钙化的敏感性。结果:38例患者桡动脉钙化染色检出血管钙29例,占65.79%;术前CTA检查检出15例,占39.4%;X线摄片检出11例,占28.9%;彩色多普勒超声检出8例,占21.1%。统计学分析钙化染色法检出率明显高于术前3种影像学方法(P〈0.01),3种影像学方法以CTA检出率较高,与彩色多普勒超声比较有统计学意义,与X线摄片比较无统计学意义。结论:慢性血液透析患者普遍存在外周血管钙化,单靠影像学方法检测可能低估血管钙化的发生率。影像学方法中以CTA检出率较高。 相似文献
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糖尿病下肢血管病是糖尿病的常见并发症,可导致下肢供血不足,引起局部皮肤发绀或缺血性溃疡,严重的供血不足可导致肢体坏疽,具有很强的致残性和致死性,严重威胁着糖尿病患者的生存质量和生存时间。本文现对糖尿病下肢血管病的主要治疗方法进行分析和探讨,就目前糖尿病下肢血管 相似文献
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在终末期肾脏患者中,血管钙化非常普遍。其血管钙化是多种因素参与的主动的一个调节过程,重点对骨形成蛋白与终末期肾脏患者的血管钙化的研究进行综述。 相似文献
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<正>糖尿病下肢血管病是糖尿病的常见并发症,可导致下肢供血不足,引起局部皮肤发绀或缺血性溃疡,严重的供血不足可导致肢体坏疽,具有很强的致残性和致死性,严重威胁着糖尿病患者的生存质量和生存时间。本文现对糖尿病下肢血管病的主要治疗方法进行分析和探讨,就目前糖尿病下肢血管 相似文献
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黄芪注射液对早期糖尿病肾脏病变及血浆内皮素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的微血管并发症之一,它严重影响了糖尿病患者的预后和生存。当尿中白蛋白排泄率(IAE)在20~200μg/min时,诊断为早期糖尿病肾病,此时如果及时有效的治疗,可逆转肾脏损害,延缓病情的进展。DM患者血管内皮细胞的损伤可能是肾脏血管病变的一个重要原因。保护肾脏血管内皮细胞的损伤, 相似文献
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糖尿病周围血管神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,糖尿病并发症的早期有效治疗对糖尿病患者延长寿命和提高生存质量有重要意义。笔者在用西药降糖的基础上加用中药治疗糖尿病足36例效果较好,报道如下。 相似文献
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目的观察针刺对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板结构及交界面血管芽的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为3组,空白组、模型组及针刺组,每组各20只。除空白组外,模型组及针刺组均建立颈椎间盘退变模型。针刺组采用电针治疗,其余2组不做处理。治疗3个疗程后,处死全部大鼠,对大鼠进行组织学观察,并观察软骨终板钙化层、非钙化层厚度,以及交界面血管芽数量。结果模型组软骨终板交界面血管芽数量较空白组减少(P0.01),说明造模成功;针刺组软骨终板交界面血管芽数量较模型组增加(P0.05)。模型组大鼠软骨终板钙化层厚度高于空白组(P0.05),非钙化层厚度低于空白组(P0.05),说明造模成功。针刺组大鼠软骨终板钙化层厚度低于模型组(P0.05),非钙化层厚度高于模型组(P0.01)。结论针刺可延缓颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板钙化,减轻软骨终板钙化程度,增加血管芽数量,提高髓核营养供应,起到缓解疼痛、延缓椎间盘退变的作用。 相似文献