微小RNA在糖尿病肾病发生发展中的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病主要的微血管并发症,已经成为我国慢性肾脏疾病的主要病因之一。DN的发病机制是多因素的。深入了解DN的发病机制,寻找新的诊断及治疗靶点至关重要。微小RNA是普遍存在的非编码小分子RNA,起转录后调节作用,其通过多种信号途径介导了肾组织纤维化、炎症反应、足细胞凋亡等DN的病理生理改变,并在单核苷酸多态性、表观遗传修饰等方面参与了DN的发生发展。同时,循环微小RNA可在多种体液中的稳定存在也为其成为早期诊断靶点提供了依据。但是微小RNA在DN中的研究及临床应用仍有极大的挑战。     

结缔组织生长因子在糖尿病肾病发生中的作用

随着社会经济的发展 ,糖尿病 (DM)正在日益成为威胁人类健康的主要杀手 ,据统计我国目前约有4 0 0 0万人面临DM的威胁 ,而在终末期肾功能衰竭的患者中 ,糖尿病肾病 (DN)所占的比例也已增至15 % [1] 。DN发生机制仍未完全阐明 ,大量研究表明 ,转化生长因子 (TGF β)在DN的发生发展中可能起十分重要的作用。在体外或体内实验中 ,短期阻断TGF β活性能抑制细胞外基质的增加和减轻肾脏纤维化 ,但由于TGF β同时具有抗免疫、抗增生效应 ,通过基因敲除的方法长期完全阻断TGF β的作用 ,动物不能生存 ,因而使人们不得不继续探寻其更加特异…     

心血管健康因素及行为在冠心病发生发展中的作用及相关性

目的研究在冠心病的发生与发展中,患者心血管健康因素及健康行为的相关性及其作用。方法选取在我院进行治疗的冠心病患者70例作为研究组,并选取70名健康人作为对照组。对观察组患者和对照组人群分别进行冠心病健康信念问卷和健康促进生活方式量表Ⅱ的调查。结果观察组患者健康行为中的健康责任、人际间关系、营养及自我实现等,其评分均明显低于对照组(P0.05),在压力应对、运动和锻炼方面,两组差异无统计学意义(P0.05);观察组患者维护健康动机的评分明显低于对照组,两组数据差异有统计学意义(P0.05);冠心病患者健康因素中的健康信念总分与其健康行为中的健康责任和营养呈正相关关系,健康因素中的知觉到益处与健康行为总分、营养、压力应对及自我实现呈正相关关系,知觉到严重度与运动和锻炼、自我实现呈负相关关系,维护健康动机与患者健康行为中的各个因素均呈正相关关系(P0.05)。结论冠心病患者的健康信念等因素会对其健康行为产生一定影响,患者如果具有正确的健康信念,就能引导其进行正确的健康行为,从而对减轻疾病有一定的作用。     

转化生长因子β在糖尿病肾病发生中的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)患者常见和特异的微血管并发症,其发病机制尚未完全明确,转化生长因子(TGF)-β特别是TGF-β1在DN的发病中发挥了重要作用,阻断TGF-β1的过度表达、抑制或降低其生物活性,有可能成为一种新的预防和治疗DN的有效措施.本文就TGF-β的生物学特性、在DN发生中的作用及目前所作的相关研究做一简单综述.     

糖尿病肾病发生发展的相关危险因素

糖尿病的并发症之一糖尿病肾病在糖尿病及终末期肾病患者中出现的比例在逐年增加。糖尿病肾病的高发病率给社会带来了沉重的经济负担,也是导致糖尿病患者残疾和死亡的首要原因。因此,本文主要对与糖尿病肾病发生发展有关危险因素做一综述,为临床医生诊治及干预糖尿病肾病提供参考。     

醛糖还原酶在糖尿病肾病发生中的作用研究进展

醛糖还原酶(ALR)是多元醇通道重要的限速酶,功能性ALR基因定位于染色体7q35,可能由于ALR基因调控区的基因多态性,携带某种基因型的糖尿病患者,ALR产物增加,活化多元醇通道,从而参与糖尿病肾病的发生和发展。     

高龄糖尿病患者糖尿病肾病的发生因素

目的研究已确诊为糖尿病(DM)的患者发生糖尿病肾病(DN)的相关因素及发生频率。方法对吉林大学第二医院确诊DM的794例患者进行随访,最终确定468例(58%)随访时间在9¹7年的患者入组。采用有无胰岛细胞抗体作为分组条件,将全体成员分为两组。结果患病时间平均17年的患者占总患者人数的15%,其中被诊断为DN的1型DM(T1DM)患者占14%,2型DM(T2DM)患者占25%,且91%的患者有微量蛋白尿,且8.6%出现大量蛋白尿。研究结果表明,高龄(HR1.05;95%CI 1.0117年的患者入组。采用有无胰岛细胞抗体作为分组条件,将全体成员分为两组。结果患病时间平均17年的患者占总患者人数的15%,其中被诊断为DN的1型DM(T1DM)患者占14%,2型DM(T2DM)患者占25%,且91%的患者有微量蛋白尿,且8.6%出现大量蛋白尿。研究结果表明,高龄(HR1.05;95%CI 1.01¹.10)和高BMI(HR 1.04;95%CI 1.001.10)和高BMI(HR 1.04;95%CI 1.00¹.09)已经成为DM发展为DN的独立高危因素。DM的发病高年龄(P=0.041)及BMI(P=0.012)是发病91.09)已经成为DM发展为DN的独立高危因素。DM的发病高年龄(P=0.041)及BMI(P=0.012)是发病9¹7年的DM患者发生DN的危险因素。结论高龄因素和高BMI是DN发生发展的高危因素,且T2DM患者发生DN的概率明显高于T1DM患者。     

Raf/MEK/ERK信号转导通路在糖尿病肾病发生发展中的作用

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）广泛存在于真核细胞内,在上游蛋白Ras蛋白、蛋白激酶C作用下将细胞外有关信号转导到细胞核内部而引起多种细胞反应。Raf／MAPK／细胞外信号调节激酶通路是MAPK家族中的重要一员,糖尿病状态下高血糖、血流动力学异常、肾素一血管紧张素系统激活、内皮素（ET）-1以及转化生长因子（TGF）-β、血小板源性生长因子等均可使之激活,诱导肾小球系膜细胞肥大,细胞外基质合成增加,降解减少,从而参与和促进糖尿病肾病的发生、发展。     

细胞因子在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病的病理特征是肾小球细胞外基质堆积、固有细胞增生、肥大。肾组织中一些细胞因子异常表达可加重其病理损害。导致肾脏损伤的细胞因子主要包括转化生长因子β、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、血小板衍生的生长因子、肝细胞生长因子、肿瘤坏死因子和趋化因子等,在细胞外基质堆积、细胞增殖、细胞肥大甚至肾小球血流动力学异常方面发挥作用。     

自噬在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重微血管并发症之一,目前仍缺乏有效治疗措施。自噬作为一种溶酶体依赖性细胞内降解途径,能够清除体内异常蛋白、衰老细胞器和大分子物质,属于细胞自我保护机制。本文以肾固有细胞为切入点,在深入理解该领域国内外现状和研究进展的基础上,对自噬在DN中变化及作用机制进行了系统梳理和总结,提出自噬有望成为DN的潜在防治靶标。     

NADPH氧化酶在糖尿病肾病中的作用

还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶是许多非吞噬细胞中活性氧簇（ROS）产生的主要来源。在高血糖、高血脂、血管紧张素Ⅱ及各种细胞因子、生长因子的作用下,NADPH氧化酶被激活,发生呼吸链级联反应,产生过量的ROS,参与氧化应激,并作为氧化应激的中心环节,通过形成晚期糖基化终末产物（AGE）、激活蛋白激酶C（PKC）、转录因子如核因子（NF）-κB等途径,改变肾脏血液动力学,影响细胞外基质的重构,激活细胞内信号转导等,促进糖尿病肾病的发生发展。调节NADPH氧化酶的活性以抑制肾脏的氧化应激,有望成为延缓肾功能损害的有效治疗措施。     

氧化应激及其在糖尿病肾病中的作用

氧化应激是糖尿病肾病的主要发病机制之一.在高糖等一系列致病因素作用下,肾小球系膜细胞和小管上皮细胞产生活性氧增多,抗氧化物质减少,不仅对机体造成氧化损伤,而且上调TGF-β等活性物质,使细胞外基质合成增加,降解减少,促进了糖尿病肾病的发生发展.本文综述了氧化应激的产生途径、对糖尿病肾病发病的影响,以及相应的防治措施等方面的研究进展.     

细胞因子在糖尿病肾病发病中的作用

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)最重要和最常见的一种并发症。DN的发生率占DM的 33 6 % ,又是导致终末期肾病 (ESRD)的重要原因 ,其发病机制迄今尚未完全阐明。近年来研究发现细胞因子与其发病有关。但细胞因子与 2型糖尿病肾病关系报道尚少。本文通过对早期DN患者体内白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)及肿瘤生长因素 β1(TGF β1)质量浓度的检测 ,探讨细胞因子在DN发病中的作用。1　对象与方法1 1　研究对象　正常组 2 8例 ,男 15例 ,女 13例 ,均为健康体检者 ,年龄 (5 4 2 4± 13 2 6 )岁。DM组 32例为 2 0 0 4 -…     

凝血因素在肝纤维化发生发展中的作用

目前包括肝脏在内的器官纤维化的研究发现,凝血因素和炎症反应共同促进了脏器纤维化的进展,使人们认识到凝血因素的变化不仅仅是肝纤维化的继发性事件,其在肝纤维化的发生发展中,起到了重要的参与作用。总结近年的相关研究发现具有血栓倾向的因子多促进肝纤维化,而具有出血或溶血倾向的因子多抑制肝纤维化。应用抗凝治疗,能明显改善纤维化进展情况。因此应用抗凝治疗或许能为未来肝纤维化提供治疗方向。综述了目前国内外关于凝血因素在肝纤维化中的作用。     

CTGF在糖尿病肾病发病机制中的作用及意义

糖尿病肾病(DN)状态下,高糖环境、血循环机械应力、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等多种因素可上调结缔组织生长因子(CTGF)的表达。上调的CTGF可通过自身或联合其他细胞因子促进肾脏细胞有丝分裂、调节细胞周期的限制点、促进细胞外基质合成增加和降解减少,导致细胞外基质沉积,从而导致肾脏肥大、肾小球硬化以及肾小管纤维化,介导DN的发生与发展。CTGF是DN发病中的关键细胞因子。因此,以其为特异性靶标可能给DN的治疗带来新希望。     

压力及个性因素在IBS发生发展中的作用及干预机制

近年来研究表明,肠易激综合征（IBS）的病因和发病机制与内脏高敏感性、肠动力异常、脑肠轴失调、肠黏膜屏障功能紊乱等因素有关,而不仅仅源于单纯的肠道运动障碍。重大生活事件所造成的压力和个性特征在IBS的诊疗中也扮演了重要角色,揭示心理干预对IBS的影响有助于更完善地实施心理治疗。     

激肽系统在实验性糖尿病肾病发展中的作用研究

目的 观察激肽系统与糖尿病肾病的关系。方法 用比色法测定激肽释放酶（ＴＫＡ）活性,用ＨＯＥ１４０和胰激肽释放酶改变激肽系统的功能。结果 １８周时糖尿病组ＴＫＡ活性明显低于８周时的水平（Ｐ〈０．０１）,与正常对照组比较有极显著差异（Ｐ〈０．０００１）。胰激肽释放酶治疗组ＴＫＡ活性升高（Ｐ〈０．０５）,该组病变较糖尿病组轻。结论 糖尿病可抑制激肽系统的活性,而补充胰激肽释放酶对糖尿病肾病的发展有一定的抑制作用。     

积极降压在防治糖尿病肾病中的作用

<正>糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一,它是导致慢性肾衰竭发生的主要原因,这种趋势在我国也越来越明显。糖尿病与高血压常合并存在。流行病学调查显示,在糖尿病人群中,高血压发生率比年龄匹配的非糖尿病人群高1.5~3倍。在1型糖尿病患者中,高血压常于糖尿病数年后发生,常反映糖尿病肾病的进展。1型糖尿病患者高血压患病率达30%~88%。在2型糖尿病患者中,在诊断糖尿病同时甚     

血管内皮细胞损伤在糖尿病肾病中的作用

内皮细胞是村贴于所有心血管内腔面的单层扁平细胞，在许多疾病的病理生理机制中具有重要价值。我们以循环内皮细胞（CEC）增高作为血管内皮细胞（VEC）损伤的指标，对不同程度糖尿病肾病（DN）患者进行检测，旨在探讨VEC损伤在DN发生发展过程中所起的作用。对象和方法一、病例     

转化生长因子β在糖尿病肾病中的作用

阐述了转化生长因子β的生物学效应，并对它在糖尿病肾病中的致病作用进行了综述。