壮通饮干预糖尿病肾病大鼠氧化应激机制的实验研究

目的:观察壮通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激的影响。方法:采用左肾切除合STZ腹腔注射方法复制DN模型,随机分成空白对照组,假手术组,模型组,西药组,壮通饮低、中、高剂量组7组。按壮通饮用药剂量为27.2,13.6,6.8 g·kg-1·d-1灌胃给药,以卡托普利(1 g·kg-1·d-1)作为阳性对照。6周干预期后,分别检测各组相关指标:124 h尿蛋白量、血糖(BG)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)。2血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组、假手术组相比较,模型组、西药组和壮通饮低、中、高剂量组24 h尿蛋白量、BG、BUN、Ccr升高(P0.05),血清SOD、CAT、GSH降低,MDA升高(P0.05);壮通饮各剂量组与模型组相比较,上述指标均显著改善(P0.05);与西药组比较均无显著性差异(P0.05)。结论:壮通饮对DN大鼠有降低血糖、改善肾功能、抗氧化的作用。     

壮通饮预处理对冠心病血瘀证大鼠AngⅡ,AT-1R,Cx43及其对再灌注损伤的影响

目的:观察壮通饮(Zhuangtongyin,ZTY)对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R),缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA表达水平和蛋白水平的影响,并探讨ZTY预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中对大鼠心肌细胞的保护机制。方法:采用随机分组的方法将SPF级SD大鼠分为空白组,假手术组(只穿线,不结扎),模型组,壮通饮低、中、高剂量组(6.8,13.6,27.2 g·kg-1)和复方丹参组(0.08 g·kg-1)。连续灌药4周后,通过结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,建立冠心病血瘀证再灌注损伤模型,术中监测大鼠心电指标,记录心律失常发生情况,再灌注结束后,取下心脏组织,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠心肌组织中AngⅡ,AT-1R,Cx43 mRNA的表达水平,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中AT-1R,Cx43的蛋白表达水平。结果:壮通饮各剂量组和模型组比较均可以减少心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心律失常的发生(P0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组、壮通饮各剂量组、复方丹参组的AngⅡ,AT-1R mRNA表达均上调,Cx43 mRNA表达均下降(P0.05)。与模型组比较,壮通饮各剂量组、复方丹参组的AngⅡ,AT-1R mRNA表达均下降,Cx43 mRNA表达均上升,各剂量组之间,中剂量组AngⅡ,AT-1R mRNA下降,Cx43 mRNA表达上升最明显(P0.05)。壮通饮各剂量组与复方丹参组比较无统计学意义。空白组与假手术组比较,无显著性差异。与空白组、假手术比较,模型组、壮通饮各剂量组、复方丹参组的AT-1R蛋白表达均上调,Cx43蛋白表达均下降(P0.05)。与模型组比较,壮通饮各剂量组、复方丹参组的AT-1R蛋白表达均下降,Cx43蛋白表达均上升,各剂量组之间,中剂量组AT-1R蛋白下降,Cx43蛋白表达上升最明显(P0.05)。壮通饮各剂量组与复方丹参组对比无统计学意义。结论:ZTY对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,降低再灌注心律失常的发生,其作用机制可能与壮通饮能调控AngⅡ-(AT-1R)-Cx43通路,导致Cx43表达上调有关。     

鹿茸多肽对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:探讨鹿茸多肽对大鼠心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用结扎冠状动脉制备大鼠心肌缺血损伤模型,将动物随机分假手术组、模型组、地尔硫卓组(1 mg·kg~(-1))、鹿茸多肽低、中、高剂量组(30,60,120 mg·kg~(-1)).除假手术组和模型组给与同体积生理盐水外,各组动物在术后12,23 h分别尾静脉注射给药1次.术后24 h,测定心肌梗死范围、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)心肌组织MDA,SOD,并记录心电图ST段.结果:鹿茸多肽60,120 mg·kg~(-1)剂量组能明显减少心肌缺血损伤大鼠心肌梗死面积,分别为(21.67±5.19)%,(19.56±9.15)%,而模型组为(34.52±8.69)%;模型组心电图出现S-T段明显抬高(0.41±0.05)mV,而鹿茸多肽30,60,120 mg·kg~(-1)剂量组能明显降低S-T段抬高(0.28±0.03),(0.21±0.03),(0.16±0.02)mV(均P＜0.01).另外,鹿茸多肽能降低血清CK,LDH,AST活性,血清及心肌组织MDA含量,增加血清及心肌组织SOD活性.结论:鹿茸多肽对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.     

无患子皂苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察无患子皂苷对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用结扎冠脉左前降支的方法复制大鼠心肌缺血模型,将造模成功的大鼠随机均分为模型组、阳性对照组(三七总皂苷0.081 g·kg-1)、无患子皂苷低、中、高剂量组(0.054,0.162,0.486 g·kg-1),每组10只,另取假手术组10只,连续ig给药28 d。分别监测各组大鼠手术前及手术后即刻,1,3,7,10,14,21,28 d的心电图,并测定给药28 d后的心肌梗死率及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量。结果:无患子皂苷各剂量组大鼠心电图S-T段的抬高程度均显著下降,心肌梗死范围明显缩小,血清SOD和GSH-Px的活性显著增强,MDA含量显著降低。结论:无患子皂苷能有效保护大鼠实验性心肌缺血损伤,其作用可能与清除氧自由基,提高抗氧化酶活性及抗脂质过氧化有关。     

通肠丸对大鼠粘连性肠梗阻回肠组织抗氧化能力的影响

目的:观察通肠丸对大鼠粘连性肠梗阻回肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的作用.方法:复制粘连性肠梗阻大鼠模型,除正常组10只、假手术组10只外,随机将造模成功的50只大鼠分为模型组、通肠丸低、中、高剂量组及大承气汤组.通肠丸低、中、高剂量组分别按0.65,1.3,2.6 g·kg-1体重ig给药,大承气汤按2.6 g·kg-1给药,正常组和假手术组给予蒸馏水,给药容积均为10 mL·kg-1.术后5d开始ig,各组灌服相应药物,1次/d,给药后第7天脱颈处死大鼠,立即开腹,切取距回盲部2 cm回肠0.5g用生理盐水制备组织匀浆液,测定回肠组织中SOD,MDA,GSH-Px的含量.结果:与模型组[SOD(63.03±20.43)U·mg-1,GSH-Px( 138.91±0.36)U ·mg-1,MDA(18.13±1.20)nmol· mg-1比较,通肠丸中、高剂量组可以显著增加大鼠回肠组织中SOD,GSH-Px的活力,分别为(76.57±20.43),(87.36±15.45)U·mg-1,(168.46±15.50),(174.97±17.03)U·mg-1,降低MDA的含量(13.62±1.63),(11.71±2.20)nmol·mg-1.结论:通肠丸可以调节粘连性肠梗阻大鼠回肠组织中MDA,SOD,GSH-Px的水平,可能其抗自由基的作用是其治疗粘连性肠梗阻的机制之一.     

五味子木脂素改善衰老小鼠学习记忆能力的机制

目的:研究五味子木脂素(Schisandrae Chinensis Fructus lignans,SCL)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)所致衰老模型小鼠学习记忆能力的改善作用。方法:ICR小鼠随机分为4组,即正常组(灌胃蒸馏水,皮下注射生理盐水),模型组(灌胃蒸馏水,皮下注射200 mg·kg~(-1)·d~(-1)D-gal),吡拉西坦组(灌胃吡拉西坦200 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal 200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),SCL低剂量组(灌胃SCL 50 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal 200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),SCL中剂量组(灌胃SCL 100 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),SCL高剂量组(灌胃SCL 200 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal 200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续给药10周;通过避暗实验及Morris水迷宫实验观察SCL对D-gal致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测小鼠脑组织中过氧化物还原酶-6(peroxiredoxin-6,Prdx6),谷胱甘肽过氧化酶1(glutathione peroxidase 1,GSH-Px1)mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠组织中Prdx6,GSH-Px1蛋白表达情况。结果:行为学实验中,与正常组比较,模型组小鼠避暗错误次数明显增加(P0. 05),潜伏期显著减少(P0. 01),小鼠穿台次数和目标象限停留时间显著减少(P0. 01),可作为建模成功的指标。与模型组比较,吡拉西坦组,SCL中、高剂量组小鼠避暗错误次数明显减少(P0. 05,P0. 01),潜伏期明显延长(P0. 05,P0. 01),同时,SCL高剂量组小鼠水迷宫穿台次数和目标象限停留时间显著增加(P0. 01)。与正常组比较,模型组小鼠脑组织中的SOD活力显著降低(P0. 01),MDA含量增加(P0. 05),Prdx6,GSH-Px1mRNA及蛋白表达量明显下降(P0. 05,P0. 01)。与模型组比较,吡拉西坦组,SCL低、中、高剂量组小鼠脑组织中SOD活力增高(P0. 05),MDA水平降低(P0. 05),Prdx6,GSH-Px1 mRNA及蛋白的表达水平显著升高(P0. 05,P0. 01),说明SCL给药组具有剂量依赖性。结论:SCL能改善D-gal致衰老模型小鼠学习记忆能力,该作用可能与SCL提高小鼠抗氧化能力及上调小鼠脑组织中Prdx6,GSH-Px1的表达水平有关。     

蒙古扁桃药材石油醚提取物对肾纤维化大鼠的保护作用

目的研究蒙古扁桃药材石油醚提取物对肾纤维化大鼠的保护作用。方法采用单侧输尿管结扎方法建立肾纤维化模型。将实验动物分为UUO模型组、假手术组、阳性药盐酸贝那普利组(1.5 mg·kg~(-1))、蒙古扁桃石油醚提取物高剂量组(1.75 g·kg~(-1))、中剂量组(1.25 g·kg~(-1))和低剂量组(0.75 g·kg~(-1))。造模同时灌胃给药21 d后,统计大鼠尿量,计算大鼠脏器指数,测定大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肾脏组织中SOD、MDA、羟脯胺酸(HYP),观察肾脏组织学病理变化。结果与模型组比较,蒙古扁桃药材石油醚提取物可降低脏器指数,降低血清尿素氮、肌酐、白蛋白水平、降低血清MDA及组织MDA、HYP含量,可提高血清SOD及组织SOD活力,差异均有统计学意义(P0.05)。肾组织切片HE、Masson染色结果也表明,蒙古扁桃石油醚提取物减缓了肾纤维化程度。结论实验结果表明蒙古扁桃药材石油醚提取物对单侧输尿管结扎法所致的大鼠肾纤维化具有良好的保护作用。     

麻黄对大鼠额叶皮层氧化损伤的影响

目的考察不同剂量麻黄对大鼠额叶皮层部位造成的氧化损伤。方法分别灌胃(ig)给予大鼠生理盐水、麻黄碱(48 mg·kg~(-1))和不同剂量麻黄(30,15,7.5 g·kg~(-1))供试药,连续ig7天。末次灌胃给药后将大鼠断头处死,在冰台上立即取脑,分离额叶皮层部位,测定MDA、NO含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与生理盐水组相比,麻黄碱组大鼠额叶皮层部位MDA和NO的含量显著增加,SOD、CAT和GSH-Px活力显著降低;麻黄低剂量组(7.5 g·kg~(-1))大鼠额叶皮层部位MDA的含量明显增加,NO的含量显著增加,SOD、CAT和GSH-Px活力显著降低;麻黄中、高剂量组(15、30g·kg~(-1))大鼠额叶皮层部位MDA、NO的含量显著增加,SOD、CAT、GSH-Px活力显著降低。结论麻黄可以引起大鼠额叶皮层部位氧化损伤,可能是麻黄对大鼠中枢神经系统毒副作用的部分机制。     

地锦草对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清心肌酶活力的影响

目的:观察地锦草对心肌缺血再灌注大鼠血清心肌酶活力的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、地锦草低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组,每组10只。阳性对照组给予复方丹参片600mg·kg-1·d-1灌胃,地锦草组给予低、中、高剂量(50、100、200mg·kg-1·d-1)地锦草灌胃,其它组给予生理盐水灌胃。各组均灌胃14d后,除假手术组外其余各组大鼠心脏左前降支结扎30min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)的活力。结果:地锦草可降低心肌缺血再灌注大鼠血清AST、CK、CKMB活力。结论:地锦草对缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

酒炙前后当归多糖对血瘀证大鼠的作用研究及机制探讨

目的研究酒炙前后当归多糖对血瘀证大鼠的作用,探讨其可能的机制。方法将SD大鼠随机分为空白组,模型组,复方丹参滴丸组(72.9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),生当归多糖低、高剂量组(400、800 mg·kg~(-1)·d~(-1)),酒当归多糖低、高剂量组(400、800 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃15 d后,采用皮下注射盐酸肾上腺素和冰水浴共同复制急性血瘀大鼠模型,通过自动血流变检测仪测定全血黏度(WBV)和血浆黏度(PV),检测大鼠血液流变学指标的变化;通过全自动血凝仪测定血浆的凝血四项,即凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB),检测大鼠凝血功能的变化;HE染色法观察大鼠心、肺组织病理情况;测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,检测大鼠氧化应激水平的变化。结果与模型组比较,生当归多糖高剂量组和酒当归多糖低、高剂量组均能降低WBV和PV水平,降低血浆中FIB和MDA含量,延长血浆的PT、APTT和TT值,增强血浆中SOD和GSH-Px的活性(P 0.05,P 0.01),改善心肌细胞加宽、心肌细胞核变圆、肺泡壁增厚、肺间质水肿和肺出血等现象。与复方丹参滴丸组比较,生当归多糖组改善大鼠血液流变性和凝血系统功能的效果均与之接近,差异无统计学意义(P 0.05),而酒当归多糖高剂量组的效果均优于复方丹参滴丸组(P 0.05)。结论生当归多糖及酒当归多糖均可改善急性血瘀大鼠的血液流变性、凝血系统功能和病理损伤程度,其中酒当归多糖的作用优于生当归多糖,其机制可能与改善大鼠氧化应激水平有关。     

黄精丸对阿尔茨海默病大鼠大脑的抗氧化作用及Aβ1-42，APP蛋白表达的影响

目的:探讨黄精丸药方(Huangjingwan,HW)对阿尔茨海默病(AD)大鼠大脑的抗氧化作用及β-淀粉样多肽1-42(Aβ_(1-42)),淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分成正常组,假手术组,AD模型组,HW低、中、高剂量组(相当药丸剂量1,3,9 g·kg~(-1)·d~(-1)组)。给大鼠腹腔注射1. 25%D-半乳糖液(120 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续6周)后,再右侧脑室一次性注射Aβ_(1-42)10μg,制作大鼠AD模型;造模2周后各药物组大鼠灌胃相应剂量试验药物,假手术组及AD模型组大鼠灌胃给生理盐水1 m L,每天1次。灌胃持续8周。采用跳台实验评价各大鼠的学习记忆能力;体质量10%的负荷游泳实验测试各大鼠的体能耐力变化;比色法检测各大鼠大脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽还原酶(GR),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抗氧化酶系活性,谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各大鼠大脑组织白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Aβ_(1-42)与APP蛋白含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各大鼠大脑APP蛋白表达变化。结果:与正常组比较,AD模型组大鼠表现出明显的痴呆状态,少动易呆卧,学习反应时间延长,学习记忆错误次数显著增多,体能衰减明显,大脑内抗氧化酶(SOD,GR,GSH-Px)活性及抗炎因子GSH水平显著降低,炎症因子MDA,IL-1β,TNF-α水平显著升高,Aβ_(1-42)蛋白含量显著升高,APP蛋白含量显著下降(P 0. 01)。与AD模型组比较,HW低、中、高剂量均可改善AD大鼠的痴呆症状,提高学习记忆成绩,改善机体虚弱、提高体能,升高大脑内SOD,GR,GSH-Px活性及抗炎因子GSH水平,降低MDA,IL-1β,TNF-α水平,并能降低大脑内Aβ_(1-42)及升高APP蛋白水平(P 0. 05,P 0. 01);且1～9 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量范围内的HW,随剂量增加,药效作用越明显。结论:HW有防治AD的功能,这一作用与HW可以增强脑内抗氧化系统功能、降低神经炎症反应、降低氧化应激引发的Aβ_(1-42)沉积、维持APP蛋白表达水平等有关。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。     

心脑苏提取物对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及机制

目的:研究心脑苏提取物对大鼠心肌缺血的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠,按体重随机分为6组,即正常组,模型组,阳性对照0.135 g·kg~(-1)组(麝香保心丸组0.135 g·kg~(-1)),心脑苏提取物高、中、低剂量组(0.055,0.276,1.38 g·kg~(-1)),各组n≥10。异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)尾静脉注射建立大鼠心肌缺血模型。造模第2天开始ig给予心脑苏提取物剂量(0.055,0.276,1.38 g·kg~(-1)),连续给药14 d,大鼠腹主动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的含量。取心脏进行苏木素和伊红(HE)染色,光镜观察其组织形态学变化。通过CD34单克隆抗体进行免疫组化技术标记心脏微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中CK,LDH酶活力及MDA含量显著升高,SOD活力显著降低(P0.01);与模型组比较,心脑苏提取物中、高剂量组显著降低大鼠血清中CK,LDH酶活力及MDA含量(P0.01),SOD活性显著增加(P0.01),内皮血管数及MVD显著增加(P0.01)。结论:心脑苏提取物能明显改善大鼠心肌缺血损伤,其机制可能为减轻氧化损伤、促进微血管再生。     

调脾护心方对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察调脾护心方对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用并探讨其作用机制。方法采用腹腔注射ISO诱导大鼠急性心肌缺血动物模型(8mg·kg~(-1)),将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、曲美他嗪组(西药组)、调脾护心方低剂量组、调脾护心方高剂量组。给药剂量及所给药物如下:高剂量组(23. 4mg生药·kg~(-1)·d~(-1));低剂量组(5. 85mg生药·kg~(-1)·d~(-1));西药组(10mg·kg~(-1)·d~(-1));正常对照组、模型对照组灌等量生理盐水(2ml·100g~(-1)),连续灌胃28天后,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及Na+-K+ATP酶含量,观察HE染色心肌组织病理变化。结果调脾护心方可不同程度降低急性心肌缺血时大鼠心肌组织中c Tn I、CK-MB水平,降低血清AST、LDH活性,提高心肌组织Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶、Na+-K+ATP酶活力,降低心肌组织内MDA活性,提高SOD活性,与调脾护心方低剂量组比较,高剂量组可进一步改善上述指标,差异具有统计学意义(P 0. 01)。结论调脾护心方可减轻急性心肌缺血时心肌损伤,提高心肌组织抗氧化、清除氧自由基能力,减轻心肌组织病理损伤,改善心肌能量代谢。但其确切分子作用机制仍需进一步探索和研究。     

理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织形态学和抗氧化性的影响

目的:研究理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注损伤模型组,阳性对照组和理气活血滴丸低、中、高剂量组,阳性对照组大鼠给予辛伐他汀,假手术组和模型组大鼠灌胃等量的生理盐水。灌胃给药10d后,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法复制心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。记录大鼠心电图ST段变化,TTC染色法检测心肌梗死范围,生化检测心肌组织SOD、CAT活性及MDA含量。结果:理气活血滴丸能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的抬高,缩小心肌梗死范围,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性。结论:理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌组织具有保护作用。     

连翘酯苷A对大鼠急性心肌缺血保护作用及机制研究

目的 观察连翘酯苷A(FA)对大鼠急性心肌缺血损伤的影响并探讨其作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术（n=25）、模型（n=17）、FA低剂量（n=19）、FA高剂量组（n=20）。除假手术组外，利用大鼠冠状动脉前降支结扎的方法构建急性心肌缺血模型。FA低、高剂量组于造模前1天分别给予FA20、40 mg/（kg·d）灌胃，假手术组和模型组给与等量生理盐水灌胃，连续7天。采用HE染色观察心肌组织病理学改变，ELISA检测大鼠血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，Western Blot观察心肌Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子（MyD88）、磷酸化核因子κB (p-NF-κB) p65蛋白表达，免疫组化法观察心肌p-NF-κB p65蛋白表达。结果 假手术组大鼠心肌细胞排列较为整齐，模型组大鼠的心肌纤维排列紊乱，横纹模糊，可见细胞肿胀，伴有大量炎性细胞浸润，FA低、高剂量组有所改善。与假手术组比较，模型组大鼠血清中SOD水平降低（P<0.01），血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF...     

鹿芪颗粒对急性心肌梗死大鼠心功能及血清内毒素水平影响的实验研究

目的观察鹿芪颗粒对急性心肌梗死大鼠心功能及血清内毒素(LPS)水平的影响。方法 60只雄性成年健康Wistar系大鼠随机分为假手术组、模型组、万古霉素组(0.075 g·300 ml~(-1)·d~(-1))、中药低剂量组(0.25 ml·kg~(-1)·d~(-1))、中药中剂量组(0.5 ml·kg~(-1)·d~(-1))、中药高剂量组(0.75 ml·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。除假手术组外,其余5组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,假手术组大鼠除不结扎冠状动脉外,余手术方法相同。造模成功后各药物组分别给予相应药物,假手术组、模型组给予等量0.9%NaCl溶液,连续干预6周。观察各组大鼠心功能[左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(FS)]、血清LPS水平及心肌组织病理学情况。结果①与假手术组比较,模型组LVEF、FAS值降低(P0.05),血清LPS水平升高(P0.05)。②与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠LVEF、FAS值升高(P0.05),③与万古霉素组比较,中药中、高剂量组大鼠LVEF及FS值升高(P0.05),④与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组大鼠LVEF及FS值升高(P0.05),血清LPS水平降低(P0.05)。⑤中药中、高剂量组组间比较,大鼠心功能、血清LPS水平差异无统计学意义(P0.05)。结论鹿芪颗粒可改善急性心肌梗死大鼠的心功能,减少心肌组织炎性面积,其机制可能与降低血清LPS水平、维持心脏稳态有关。     

八正散加减方对慢性非细菌性前列腺炎大鼠NGF TNF-α的影响

目的:探讨八正散加减方治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制。方法:取10周龄SD雄性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、前列通瘀胶囊对照组、八正散加减方低、中、高剂量治疗组,每组均10只,模型组、前列通瘀胶囊对照组、八正散加减方低、中、高剂量治疗组大鼠经腹腔注射麻醉,无菌条件下做去势手术,术后第2日皮下注射苯甲酸雌二醇0.25mg/kg,每日一次,连续30天。在最后一次皮下注射苯甲酸雌二醇后第二天,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予3.12g·kg~(-1)·d~(-1)、6.24g·kg~(-1)·d~(-1)、12.48g·kg~(-1)·d~(-1)八正散加减方水煎剂灌胃;对照组给予前列通瘀胶囊3.9g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;空白组、模型组给予灌服生理盐水。连续灌胃28d,末次给药24h后处死大鼠,免疫组织化学法检测前列腺组织NGF和TNF-α蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织NGF、TNF-α表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,对照组、八正散高剂量组、八正散中剂量组大鼠前列腺组织NGF、TNF-α表达显著降低(P0.01),八正散低剂量组大鼠前列腺组织NGF、TNF-α表达有降低趋势。结论:八正散加减方能降低慢性非细菌性前列腺炎模型鼠NGF、TNF-α的表达,这可能是其治疗慢性非细菌性前列腺炎机制之一。     

超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清SOD、MDA的影响

目的:观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清SOD、MDA的影响。方法:通过冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,63只大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(Model)、中粉组(Z)、超微细粉组(X)、煎剂组(J)、麝香保心丸组(SX)等7组,灌胃14天。观察心电图和血清SOD、MDA的变化。结果:益气活血通痹小复方能够降低心电图J点升高程度,升高SOD,降低MDA。结论:益气活血通痹小复方能够减轻心肌的缺血性损伤,可能与其调节血清SOD、MDA,减轻缺血后的氧化应激反应,从而发挥抗心肌缺血的作用有关。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.