痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠脂质代谢及自噬的影响

目的 观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠血清、肝脏脂质代谢及自噬相关蛋白表达的影响.方法 将60只SD大鼠,随机分为正常组(8只)和造模组(52只),采用TNBS/乙醇溶液灌肠联合束缚应激+饮食失节造模法,建立溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型.造模成功后的大鼠随机分为模型组、柳氮磺胺吡啶组及痛泻要方高、中、低剂量组,各...     

隔姜灸对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠血管活性肠肽和白介素-10水平的影响

目的:观察隔姜灸对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的影响.方法:三硝基苯磺酸(trintrot-benzene-sulfonic acid,TNBS)/乙醇溶液灌肠加束缚法制备大鼠肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型,进行隔姜灸实验性治疗,于第3周测定结肠VIP、IL-10的变化.结果:模型组结肠VIP明显增高,隔姜灸组较模型组合量明显降低(P＜0.01),与柳氮磺吡啶组比较有显著性差异(P＜0.05).模型组结肠IL-10明显降低,隔姜灸组较模型组含量明显增高(P＜0.01),与柳氮磺吡啶组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:隔姜灸可能通过降低大鼠结肠VIP、增加大鼠结肠IL-10而达到治疗溃疡性结肠炎的目的.     

久泻灵颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠IL-6、TNF-α及IFN-γ表达的影响

目的:观察不同剂量久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清及结肠中IL-6、TNF-α及IFN-γ细胞因子及基因表达的影响。方法:大黄水煎液灌胃+肌注氢化可的松+三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复建动物模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,久泻灵颗粒高、中、低治疗组及柳氮磺吡啶组,药物干预后,镜下观察病理组织学变化进行评分,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量,用RT-q PCR法检测基因表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠血清中IL-6、TNF-α及IFN-γ含量及结肠组织中的基因表达均升高(P0.05);与模型组相比,各治疗组大鼠血清中IL-6、TNF-α及IFN-γ含量及结肠组织中的基因表达均降低(P0.05),作用最为显著的是久泻灵颗粒高剂量组(P0.05)。结论:久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠IL-6、TNF-α及IFN-γ的正常分泌具有调节作用,可抑制炎症发生,从而保护结肠黏膜。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-12含量及NPY水平影响的研究

目的:探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠IL-12及神经肽(NPY)的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺嘧啶(SASP)组及痛泻要方高、中、低剂量组,每组各10只;采用TNBS/乙醇溶液灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,运用ELISA法测定各组血清中细胞因子IL-12、神经肽Y(NPY)的含量。结果:与空白组比较,模型组血清IL-12、NPY水平均显著上升(P0.01),各治疗组较模型组血清IL-12、NPY水平均明显下降(P0.01)。结论:痛泻要方能通过下调IL-12、NPY的表达,调节肠道异常免疫反应,维持Th1、Th2的平衡,抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC。     

隔姜灸对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠血管活性肠肽和白介素-1β水平的影响

目的:观察隔姜灸对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠血管活性肠肽(VIP)、白介素1β(IL-1β)的影响。方法:TNBS/乙醇溶液灌肠加束缚法制备大鼠肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型,进行隔姜灸实验性治疗,于第3周测定结肠VIP、IL-1β的变化。结果:模型组结肠VIP、IL-1β明显增高,隔姜灸组较模型组含量明显降低(P<0.01),与柳氮磺吡啶组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:隔姜灸可能通过降低大鼠结肠VIP、IL-1β而达到治疗溃疡性结肠炎的目的。     

痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽及神经肽Y变化的影响

目的：探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中血管活性肠肽（VIP）和神经肽Y（NP-Y）含量变化的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸＋乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,痛泻二草方高、中、低剂量治疗组及柳氮磺吡啶（SASP）组。经药物干预后采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中VIP及NP-Y含量。结果：与正常对照组对比,模型对照组大鼠血清及结肠组织中VIP含量升高（P〈0.05）,NP-Y含量降低（P〈0.01）;与模型对照组对比,各治疗组大鼠血清及结肠组织中VIP含量均降低（P〈0.01或P〈0.05）,NP-Y含量升高（P〈0.01或P〈0.05）,其中痛泻二草方高剂量组作用显著（P〈0.01或P〈0.05）。结论：痛泻二草方具有调节肝郁脾虚型UC模型大鼠VIP和NP-Y正常分泌、减轻炎性反应而保护结肠黏膜的作用。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响

目的:观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响。方法:将60只SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、健脾益肠散高、中、低剂量组和柳氮磺吡啶组,每组10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21天后,ELISA法测定各组大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1含量。结果:模型组大鼠血清IFN-γ、TGF-β1含量增加,IL-10含量减少,与正常组比较均有统计学差异(P0.01);与模型组比较,健脾益肠散高、中剂量组IFN-γ、IL-10含量和高剂量组TGF-β1含量均明显改善(P0.05或P0.01);健脾益肠散高剂量组血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的变化与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05),但其明显优于健脾益肠散低剂量组(P0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠黏膜免疫的保护作用可能与调节外周血IFN-γ、IL-10、TGF-β1的含量有关。     

肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中PPAR-γmRNA及蛋白的动态表达

目的：观察肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（ ulcerative colitis,UC）大鼠结肠组织中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平的动态变化,探讨其在肝郁脾虚型UC发病中的作用机制。方法：将50只Wistar大鼠随机分为5组：空白组、模型3天组、模型7天组、模型14天组、模型21天组,每组10只,采用TNBS/乙醇灌肠＋束缚法＋饮食失节法建立肝郁脾虚型UC大鼠模型,肉眼观察结肠组织大体形态并评分,免疫组化S-P法和RT-PCR法检测各组大鼠结肠组织中PPAR-γ基因和蛋白表达。结果：建模后3天大鼠结肠出现明显炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7天组结肠溃疡和炎症最为严重,21天组溃疡和炎症已经有所修复。不同时间段各模型组大鼠结肠组织中PPAR-γmRNA和蛋白的表达与空白组比较均显著降低（ P＜0．01）,以7天组降低最为明显,14天和21天组的表达量逐渐升高,7天、14天与21天组之间比较,差异有显著性意义（ P＜0．01, P＜0．05）。结论：肝郁脾虚型UC的发生发展与PPAR-γ的表达受抑密切相关,上调PPAR-γ的表达有望成为肝郁脾虚型UC治疗新靶向。     

久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠相关细胞因子的影响

目的探讨久泻灵颗粒治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合2,4,6-三硝基苯磺酸+乙醇灌肠建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组和久泻灵颗粒7、14、21 d组,各治疗组给予相应药物干预。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量均升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量均降低(P0.05),其中久泻灵颗粒21 d组作用最明显(P0.05)。结论久泻灵颗粒通过调节脾肾阳虚溃疡性结肠炎模型大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的分泌达到抑制炎症发生,从而保护结肠黏膜。     

痛泻要方对大鼠溃疡性结肠炎IL-6、IL-4 mRNA血清含量的影响

目的:观察痛泻要方治疗大鼠溃疡性结肠炎(UC)白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素4(IL-4)含量变化,探讨其治疗UC的作用机制。方法:将UC大鼠动物模型随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和痛泻要方组,观察大鼠结肠黏膜损伤指数,检测IL-6、IL-4含量变化。结果:痛泻要方能有效改善UC大鼠结肠组织的病理损伤,与模型组比较,痛泻要方组IL-6水平显著减低,IL-4水平升高。结论:痛泻要方治疗溃疡性结肠炎疗效明显,其治疗作用与调节UC大鼠炎性因子密切相关。     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠SERT，肝脏5-HT2AR蛋白表达的影响

目的 观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠5-羟色胺转运体（SERT）,肝脏5-羟色胺（5-HT）_2A受体（5-HT_2AR）蛋白及血清5-HT,炎症因子等表达的影响,探讨肝郁脾虚证候基础及痛泻要方干预机制。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,痛泻要方高、中、低剂量组（10,5,2.5 g·kg^-1）,柳氮磺嘧啶组（0.3 g·kg^-1）。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠+束缚应激+饮食失节建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型。造模成功后,给予相应药物干预21 d后取材,采用苏木素-伊红（HE）染色,油红O染色分别观察各组大鼠结肠、肝脏病理学改变。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素（IL）-6,IL-9,5-HT,超氧化物歧化酶（SOD）水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠SERT,肝脏5-HT_2AR蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组结肠形成明显溃疡,肝脏脂滴形成增加。血清IL-6,IL-9,5-HT水平上升,SOD水平明显下降（P<0.05）,结肠SERT蛋白表达量显著下降,肝脏5-HT_2AR蛋白表达量明显上升（P<0.05）;与模型组比较,痛泻要方高、中剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠病理损伤得到改善,肝脏脂滴形成减少。痛泻要方各剂量组及柳氮磺嘧啶组血清IL-6,IL-9,5-HT水平均下降,SOD水平明显上升（P<0.05）。痛泻要方高、低剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠SERT蛋白表达量上升,痛泻要方中、低剂量组及柳氮磺嘧啶组肝脏5-HT_2AR蛋白表达量明显下降（P<0.05）。结论 痛泻要方可能通过上调结肠SERT的表达,从而降低5-HT的含量,调节肠道动力及感觉系统;抑制IL-6,IL-9等炎性因子的表达,发挥抗炎作用;降低5-HT含量及肝脏5-HT_2AR表达,升高SOD水平,调节情志及肝脏脂质代谢,发挥对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎干预作用。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.     

基于临床疗效及Th1/Th2、Th17/Treg炎性平衡变化探讨痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制

目的:观察痛泻要方加减治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎的临床疗效以及其对T细胞Th1/Th2、Th17/Treg介导的炎性细胞因子平衡的影响。方法:筛选符合肝郁脾虚证型的溃疡性结肠炎入院及门诊患者62例,随机分为对照组和治疗组。对照组采用柳氮磺胺吡啶片进行常规治疗,治疗组在常规方案的基础上采用痛泻要方加减进行治疗。2周为1个疗程,连续干预2个疗程。治疗前后对患者临床症状和疗效进行评价,采集患者外周血通过ELISA方法检测血清IL-4、IL-10、IL-17和IFN-γ的含量。之后计算每个样本治疗前后IFN-γ/IL-4和IL-17/IL-10的比值。结果:在治疗有效率方面,对照组为41.94%,治疗组的有效率为67.74%,组间比较差异具有统计学意义(P0.01)。与治疗前相比,两组治疗后临床症状积分均呈现降低趋势,差异都具有统计学意义,与对照组治疗后相比,治疗组治疗后临床症状积分降低趋势更明显,差异具有统计学意义(P0.01)。与治疗前相比,两组治疗后IL-4和IL-10的含量升高明显,IL-17和IFN-γ的含量降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。比值分析发现,治疗后两组IFN-γ/IL-4和IL-17/IL-10的比值均呈现降低趋势,与对照组治疗后相比,治疗组降低趋势明显,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:痛泻要方联合常规西医治疗能够明显缓解肝郁脾虚型溃疡性结肠炎的临床症状,机制与其能够促使Th1/Th2、Th17/Treg介导的炎性平衡朝炎性抑制方向转化相关。     

痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠相关基因的影响

目的:探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠Mapk8、Fas基因表达的影响。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方高剂量、中剂量、低剂量治疗组及阳性对照组,经药物干预后采用RT-q PCR法检测各组大鼠Mapk8、Fas基因的表达。结果:与空白组比较,模型组结肠组织内Mapk8、Fas基因表达水平均增高,差异显著(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠结肠组织内Mapk8、Fas的基因表达水平都有不同程度的下降(P0.01或P0.05),尤以高剂量治疗组差异最显著(P0.01)。结论:痛泻二草方能够下调Mapk8、Fas基因的表达水平,进而减轻黏膜炎症反应,起到修复黏膜的作用。     

痛泻要方及防风对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2及外周血中IL-6的影响

目的:观察痛泻要方及防风对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2,血清白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将72只Wistar大鼠分为6组,应用病证结合复合法复制肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠后,分别给予防风、痛泻要方去防风、痛泻要方、柳氮磺胺吡啶灌胃治疗,正常对照组和模型对照组给予生理盐水。4周后处死大鼠,分离血清和结肠组织,评价结肠组织损伤,采用免疫组化法检测结肠组织COX-2水平,放射免疫法检测血清IL-6的水平。结果:痛泻要方组结肠黏膜的损伤、COX-2蛋白表达,血清IL-6水平较防风组、痛泻要方去防风组有明显下降,痛泻要方组与模型对照组对比,差别有统计学意义(P0.01)。结论:痛泻要方可下调溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2蛋白的表达,降低血清IL-6炎性因子的水平来促进溃疡的愈合,而防风在全方中发挥了不可替代的佐助作用。     

舒肝健脾颗粒对溃疡性结肠炎大鼠模型VIP和IL-10水平的影响

目的:探讨舒肝健脾颗粒对溃疡性结肠炎肝郁脾虚模型大鼠的治疗作用及作用机制。方法:采用TNBS/乙醇溶液灌肠加束缚法制作溃疡性结肠炎(UC)肝郁脾虚大鼠模型,观察舒肝健脾颗粒对大鼠局部结肠血管活性肠肽(VIP)和白介素-10(IL-10)水平的影响。结果:舒肝健脾颗粒可以有效对抗肝郁脾虚模型大鼠结肠组织中的IL-10水平的降低(P<0.05,P<0.01),并升高组织中VIP含量(P<0.05,P<0.01)。结论:舒肝健脾颗粒可以调节肝郁脾虚模型大鼠结肠组织中的VIP浓度,并可以抑制局部炎症反应。     

清肠温中方对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性因子的影响

目的:研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠炎性因子的影响。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,清肠温中方高、中、低剂量组,美沙拉秦组,乌梅丸组7组,除空白组外,其余大鼠均用5%TNBS/无水乙醇保留灌肠3天复制UC模型。造模后分别用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量、美沙拉秦缓释颗粒和乌梅丸颗粒剂灌胃干预对应组10天,记录大鼠一般状态、疾病活动指数,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)及白介素13(IL-13)含量,免疫组化染色观察肠黏膜核转录因子κB(NF-κB)p50蛋白表达。结果:药物干预后,与空白组相比,模型组大鼠疾病活动指数明显增高(P0.01),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显升高(P0.01),IL-13含量明显下降(P0.01);肠黏膜NF-κB p50蛋白表达明显上调(P0.01)。与模型组各项指标比较,清肠温中方中剂量和美沙拉秦组均有所改善(P0.05)。结论:清肠温中方可以减少TNBS诱导的UC大鼠促炎因子,增加抗炎因子表达,对UC大鼠起到治疗作用。     

溃结宁膏穴位贴敷治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎临床研究

目的观察溃结宁膏穴位贴敷治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)患者的临床疗效及对血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平的影响。方法将60例UC患者分为治疗组、对照组和联合治疗组,每组20例,分别予溃结宁膏穴位贴敷加服安慰剂、口服柳氮磺胺吡啶加安慰贴、溃结宁膏穴位贴敷加服柳氮磺胺吡啶治疗,60 d后观察3组临床综合疗效、黏膜病变疗效、黏膜病理疗效及治疗前后血清IFN-γ、IL-4的变化。结果3组临床综合疗效、黏膜病变及黏膜病理疗效相当,差异无统计学意义(P＞0.05)。3组治疗后IFN-γ水平明显降低,IL-4水平明显增高(P＜0.01);治疗组、联合治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)。结论溃结宁膏穴位贴敷联合柳氮磺胺吡啶治疗脾肾阳虚型UC,可调节体内免疫细胞因子水平,具有较好的临床疗效。     

痛泻要方对大鼠结肠组织病理形态及抗炎机制研究

目的:观察痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇灌肠法制备结肠炎大鼠模型,光镜观察结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-2、IL-10、IL-6水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-2、IL-6含量均明显升高,IL-10含量显著下降,差异具有统计学意义(P0.01);痛泻要方高、中、低剂量组血清IL-2、IL-6水平均较模型组降低,而IL-10水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:痛泻要方能够通过下调促炎因子IL-2、IL-6的表达,升高抗炎因子IL-10的表达,促进抗炎和抑炎因子的平衡,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-10及结肠黏膜CD14的影响

目的:通过动物实验证实泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠治疗有效,并探讨其可能作用机制。方法:将40只实验大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、中药高、低剂量组5组,除空白组外,其余4组均采用TNBS/乙醇联合造模法制造UC模型。分组灌胃治疗14 d后,分别检测大鼠血清IL-1β、IL-10、结肠黏膜CD14含量。结果:模型组较空白组IL-1β、CD14表达明显升高,IL-10表达明显下降,差异有显著性(P0.05);中药高、低剂量组、柳氮磺吡啶组较模型组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05);中药高剂量组较柳氮磺吡啶组、中药低剂量组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05)。结论:泄浊解毒方干预UC大鼠可降低血清IL-1β、升高血清IL-10、下调结肠黏膜CD14表达,这可能是其作用机制之一。