miR-186通过下调EGFR表达对宫颈癌细胞增殖与侵袭的影响

目的:探讨miR-186与EGFR在宫颈癌组织和细胞中的表达及作用机制。方法:RT-PCR与Western blot法分别检测30例宫颈癌组织与30例正常宫颈组织中miR-186与EGFR表达,分析其与宫颈癌临床病理之间的关系。增殖侵袭实验检测SiHa和HeLa细胞增殖与侵袭;双荧光素酶实验明确EGFR的3'-非翻译区(3'-UTR)是否为miR-186的直接靶点。结果:与正常宫颈组织比较,宫颈癌组织中miR-186呈低表达,EGFR呈高表达,两者均与宫颈癌分化程度、淋巴转移密切相关。宫颈癌组织中miR-186表达与EGFR表达均呈负相关(EGFR mRNA:R~2=0.865,P0.001;EGFR蛋白:R~2=0.832,P0.001)。上调miR-186表达能抑制SiHa和HeLa细胞的增殖与侵袭。双荧光素酶实验明确miR-186靶定了EGFR的3'UTR并影响了EGFR的蛋白表达。EGFR过表达逆转了miR-186抑制的细胞增殖和侵袭。结论:miR-186通过靶定EGFR的3'-UTR抑制EGFR表达进而抑制宫颈癌SiHa和HeLa细胞的增殖与侵袭。     

EXOSC4对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制

目的:探讨EXOSC4在调节宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭方面的作用及机制.方法:通过GEPIA在线数据库分析EXOSC4在宫颈癌中的表达及预后情况,Western blot法检测人宫颈癌细胞株中EXOSC4的表达,设计合成靶向EXOSC4的特异性shRNA,构建稳定低表达EXOSC4的宫颈癌细胞株.Western blo...     

下调microRNA-107表达对人子宫内膜样腺癌Ishikawa细胞增殖迁移和侵袭的作用

目的:探讨下调microRNA-107(miR-107)表达对人子宫内膜样腺癌细胞系Ishikawa增殖迁移和侵袭能力的影响及可能机制。方法:将miR-107抑制剂(miR-107 inhibitor)瞬时转染Ishikawa细胞,下调miR-107表达。实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-107表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,细胞划痕方法检测细胞迁移能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,Western blot法检测ER-α受体蛋白表达水平。结果:转染miR-107 inhibitor的Ishikawa细胞中miR-107表达水平显著降低,细胞的增殖迁移和侵袭能力降低,细胞中ER-a受体蛋白表达水平增高。结论:下调miR-107表达可能通过上调ER-α表达抑制Ishikawa细胞的增殖迁移和侵袭能力。     

下调骨桥蛋白对宫颈癌Hela细胞生长和侵袭的影响

目的:探讨骨桥蛋白(OPN)特异性短发卡RNA(shRNA)对宫颈癌细胞体外增殖、凋亡及侵袭的影响。方法:OPN shRNA真核表达质粒PGCsi3.0在脂质体介导下转染Hela细胞(OPN特异性转染组),转染空载质粒(空白质粒转染组)和未转染的Hela细胞(未转染组)作为对照。RT-PCR和Western blot检测OPN mRNA和OPN蛋白表达;MTT、流式细胞仪和Transwell实验分别检测Hela细胞的增殖、细胞凋亡、侵袭和迁移能力。结果:OPN特异性转染组与对照组比较,OPN mRNA和OPN蛋白表达明显下调,Hela细胞的增殖、侵袭能力下降,凋亡率增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制OPN的表达能降低宫颈癌细胞的增殖及侵袭能力,促进细胞的凋亡。提示OPN有可能成为宫颈癌新的治疗靶点。     

Hsa-miR-127-3p在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的:研究hsa-mi R-127-3p(mi R-127)在宫颈癌组织中的表达水平及其与临床病理特征之间的相关性,探讨mi R-127对宫颈癌细胞株Hela及Siha迁移和侵袭的影响。方法:Real-time PCR法检测50对宫颈癌及癌旁组织中mi R-127表达水平,分析mi R-127表达与临床病理特征的相关性。细胞转染mi R-127 mimics及mimics negative control,采用划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力。结果:mi R-127在宫颈癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.05)。mi R-127表达与淋巴脉管间隙浸润相关(P=0.048),而与年龄、FIGO分期、病理类型、分化程度、病灶大小、浸润深度、有无淋巴结转移无关(P0.05)。过表达mi R-127可抑制Hela及Siha细胞的迁移和侵袭能力。结论:mi R127在宫颈癌组织中低表达,并且抑制宫颈癌细胞株Hela及Siha的迁移和侵袭,可能与宫颈癌的发生发展密切相关。     

RhoC siRNA对宫颈癌SiHa细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:探讨Ras相似物C(RashomologueC,RhoC)GTP酶对宫颈癌SiHa细胞增殖和转移的影响。方法:以人宫颈癌细胞株SiHa为研究对象,利用RhoC小干扰RNA对RhoC基因进行沉默,RT-PCR和WesternBlot检测转染前后RhoC的表达变化,MTT法比较细胞增殖能力的改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率的改变。基质胶粘附实验比较细胞粘附率的变化,transwell体外侵袭实验比较细胞侵袭能力变化,体外迁移实验比较细胞运动能力的改变。结果:RhoCsiRNA明显下调RhoC基因的表达。RhoC表达下调后,SiHa细胞的增殖能力和凋亡率没有明显变化(P>0.05),SiHa细胞对基质胶的粘附率明显降低(P<0.01),SiHa细胞的体外侵袭能力明显降低(P<0.01),体外迁移能力显著降低(P<0.01)。结论:RhoC明显地促进了宫颈癌SiHa细胞株的体外粘附、侵袭和迁移,但对其增殖和凋亡没有显著作用。提示RhoC在宫颈癌的恶性进展中起重要作用。     

下调microRNA-205表达对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和侵袭的作用

目的:探讨下调microRNA-205(miR-205)表达对人子宫内膜样腺癌细胞系Ishika-wa增殖和侵袭的作用及可能的机制。方法:将miR-205抑制剂(miR-205 inhibitor)瞬时转染Ishikawa细胞,下调miR-205的表达;应用实时荧光定量PCR方法(qRT-PCR)检测miR-205的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力。qRT-PCR和Western blot分别检测miR-205的预测靶基因ESRRG mRNA和蛋白表达水平。应用双荧光素酶分析方法鉴定miR-205和ESRRG 3'UTR的表达调节关系。结果:miR-205在Ishikawa细胞中呈高表达;转染miR-205 inhibitor的Ishikawa细胞中,miR-205表达降低了86.9%,细胞增殖和侵袭能力下降,同时细胞ESRRG mRNA和蛋白表达升高;miR-205通过直接与ESRRG mR-NA 3'UTR结合负调节其表达。结论:下调miR-205表达可抑制Ishikawa细胞增殖、侵袭能力;miR-205的生物效应可能与调节潜在抑癌基因ESRRG有关。     

GBP1基因沉默对宫颈癌CaSki细胞增殖和迁移的影响

目的:观察人类鸟苷酸结合蛋白1(GBP1)基因沉默对宫颈癌CaSki细胞增殖和迁移的影响。方法:细胞免疫荧光法检测CaSki细胞中GBP1表达。人工合成针对GBP1基因的小干扰RNA(GBP1-siRNA),体外瞬时转染CaSki细胞。Western blot法检测转染后GBP1蛋白水平变化,CCK-8法检测细胞增殖变化,Transwell小室法检测细胞迁移变化。结果:GBP1主要定位于CaSki细胞胞浆。与对照组比较,GBP1-siRNA转染后细胞中GBP1蛋白水平明显下降(P0.01),细胞增殖能力增高(P0.01),平均细胞穿膜数增高(P0.001)。结论:GBP1基因沉默能促进宫颈癌CaSki细胞的增殖和迁移,GBP1基因的存在可能为宫颈癌的发生发展提供了一道防线,这将为宫颈癌的治疗提供新的思路。     

CXCR7沉默对HeLa细胞侵袭和迁移能力的影响及其在宫颈癌中的表达

【摘 要】 目的：探讨趋化因子受体7（CXCR7）沉默对HeLa细胞侵袭及迁移能力的影响及其在宫颈癌及正常宫颈组织中的表达情况。方法：靶向CXCR7的短发夹RNA（shRNA）质粒（CXCR7-shRNA）或对照质粒（Ctrl-shRNA）转染HeLa细胞后,通过Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力变化。利用免疫组织化学方法检测CXCR7在宫颈癌组织及正常宫颈组织中的表达情况。结果：CXCR7蛋白在20例宫颈癌组织中有16例呈阳性表达。5例正常宫颈组织中CXCR7蛋白表达均呈阴性。Transwell侵袭实验和迁移实验表明,CXCR7-shRNA转染组迁移穿过膜的数量明显低于Ctrl-shRNA转染组和未转染组。结论：宫颈癌组织中特异性高表达CXCR7,抑制宫颈癌细胞CXCR7的表达可显著抑制其侵袭及迁移,因此,CXCR7有望成为宫颈癌治疗的重要靶点。 【关键词】     

NDRG2对卵巢癌迁移和侵袭能力的影响3

目的:研究N-myc下游调节基因2(NDRG2)对卵巢癌迁移和侵袭能力的影响。方法:首先应用qRT-PCR实验检测NDRG2在正常卵巢组织和卵巢癌组织中的表达水平。再应用划痕实验和transwell小室实验检测NDRG2对卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的影响。最后检测NDRG2对SKOV3细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的影响。结果:在卵巢癌组织中NDRG2的表达水平明显低于正常卵巢组织。NDRG2的表达水平可以影响卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力,NDRG2减少MMP-2和MMP-9的表达水平。结论:NDRG2在卵巢癌中作为一个抑癌基因可以影响癌症的侵袭和转移。     

氯化镧对子宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响

目的 探讨氯化镧对宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响,为寻找新的有效治疗宫颈癌的药物提供实验依据.方法 宫颈癌细胞株HeLa细胞经培养、传代后分为两组,即实验组(加入5、50、100 μmol/L的氯化镧)和对照组(未加入氯化镧).倒置显微镜下观察两组细胞的生长情况,激光共聚焦显微镜观察两组细胞核的形态变化.采用四甲基偶氮唑蓝(MTF)比色法检测两组细胞的增殖情况,双染色流式细胞仪检测两组细胞的凋亡率,体外迁移实验检测两组细胞迁移能力的变化,逆转录(RT)-PCR技术检测两组细胞中增殖、抗凋亡和迁移相关基因细胞周期蛋白(cyclinD1)、锌指蛋白(A20)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达.结果 倒置显微镜下观察:实验组细胞随着氯化镧浓度的升高,细胞密度逐渐降低,细胞质内颗粒逐渐增多,颜色加深,细胞间隙增大,少量细胞变圆漂浮,脱落细胞也逐渐增多;而对照组细胞贴壁生长密集,形态清晰,胞质饱满,相邻细胞生长融合成片.激光共聚焦显微镜观察:实验组细胞核染色质浓聚边集,核体积变小,随着氯化镧浓度的升高,核染色质崩解,核膜破裂、核碎裂,直至细胞核完全碎裂;而对照组细胞核饱满,核膜完整.实验组细胞经不同浓度(5、50、100 μmol/L)的氯化镧作用后,细胞生长抑制率分别为24%、51%、78%,高于对照组(0),差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率分别为(4.91±0.39)%、(7.30±0.71)%、(13.48±0.92)%,高于对照组的(0.89±0.11)%,差异有统计学意义(P<0.01);穿膜细胞数分别为(22.2±4.3)、(12.0±3.2)、(7.8±2.6)个,低于对照组的(41.2±5.4)个,差异有统计学意义(P<0.01).实验组细胞中cyclinD1、A20及MMP-9 mRNA的表达强度随氯化镧浓度(5、50、100 μmol/L)的升高逐渐减弱.结论 氯化镧通过下调宫颈癌细胞中增殖、抗凋亡和迁移相关基因cyclinD1、A20及MMP-9 mRNA的表达,抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡.     

LncRNA MALAT1靶向miR124-3p/STAT3对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探究LncRNA MALAT1靶向miR124-3p/STAT3对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法采用RT-PCR检测Ect1/E6E7、Hela、SiHa和C33a细胞中LncRNA MALAT1的mRNA表达水平;构建慢病毒稳定细胞系,采用双荧光素酶报告基因分析LncRNA MALAT1和miR-124-3p-OE的靶向关系;采用MTT法检测细胞的增殖活力;采用Transwell分析细胞的侵袭情况;采用Western blot检测细胞中STAT3的蛋白表达。结果与Ect1/E6E7细胞比较,Hela、SiHa和C33a细胞中LncRNA MALAT1的mRNA相对表达水平明显上升(P 0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示LncRNA MALAT1靶向作用miR-124-3p并下调其表达水平(P 0.05)。LncRNA MALAT1敲降或miR-124-3p过表达均可显著抑制宫颈癌细胞的增殖和侵袭,并下调STAT3的蛋白表达(P0.05)。结论 LncRNA MALAT1通过下调miR-124-3p/STAT3分子轴促进宫颈癌细胞的增殖和迁移,有望为宫颈癌的早期诊断和临床治疗提供新的思路。     

siRNA阻断PRKCι表达对人卵巢癌细胞株SKOV3迁移和侵袭的影响

目的:探讨PRKCι在卵巢癌迁移和侵袭中的作用。方法:生物信息学分析PRKCι在卵巢癌中的表达,Real-time PCR和Western blot法检测卵巢癌细胞株中PRKCι的表达情况,设计针对PRKCι的siRNA并转染SKOV3卵巢癌细胞,观察转染后SKOV3细胞中PRKCι基因表达情况,以及SKOV3细胞的迁移、侵袭能力的变化,并检测PRKCι基因敲减后其下游转移相关效应分子MMP10的表达。结果:PRKCι在卵巢癌芯片(TCGA和GDS3592)中的表达与正常卵巢组织比较,表达差异>2倍(P<0.0001和P=0.0078)。与HOSE细胞相比,ES2、CAOV3、OVCAR3、SKOV3、A2780卵巢癌细胞株中存在PRKCιmRNA和蛋白水平的高表达,其中SKOV3细胞中PRKCι表达水平最高。PRKCι特异性的siRNA-1和siRNA-2均能有效抑制SKOV3细胞中PRKCιmRNA和蛋白表达,mRNA水平抑制效率分别为(80.5±10.23)%、(74.6±12.48)%(P<0.01),在蛋白水平抑制效率分别为(71.37±11.34)%、(68.22±12.19)%(P<0.05)。细胞划痕实验显示,PRKCιsiRNA明显降低了SKOV3细胞的迁移能力,抑制效率分别为(54.31±12.87)%、(45.25±14.02)%(P<0.05);Transwell实验显示,PRKCιsiRNA明显降低了SKOV3细胞的侵袭能力,分别降低了57.48%和38.38%(P<0.05);PRKCιsiRNA明显抑制了转移相关效应分子MMP10在mRNA和蛋白水平表达,mRNA水平分别下调(56.76±13.83)%、(52.99±14.38)%(P<0.05),蛋白水平分别下调(35.65±9.10)%、(37.14±14.26)%(P<0.05)。结论:PRKCι在卵巢癌中高表达,是参与卵巢癌转移的重要基因,可能作为抑制卵巢癌转移的新的靶向分子。     

TFF3过表达促进宫颈腺癌Hela细胞增殖迁移侵袭功能及其机制研究

目的:探讨TFF3基因过表达对宫颈腺癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭的影响及相关机制。方法:构建重组慢病毒(LV-TFF3)感染宫颈腺癌细胞系Hela,应用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及其溶剂DMSO分别处理TFF3过表达的Hela细胞。实时荧光定量PCR检测TFF3表达,CCK-8实验验证TFF3对Hela细胞增殖能力的影响,细胞划痕实验和Transwell实验检测TFF3对细胞迁移和侵袭功能的影响,Western blot法检测TFF3过表达对PI3K/Akt/Twist1信号通路及EMT相关蛋白表达的影响。结果:重组慢病毒(LV-TFF3)感染宫颈腺癌细胞系Hela后,TFF3基因表达水平明显增高(P0.01),细胞增殖、迁移、侵袭能力明显增强(P0.05),p-Akt、Twist1和Vimentin蛋白表达水平明显增高,E-Cadherin蛋白表达水平明显降低(P0.05)。TFF3过表达的Hela应用LY294002处理后细胞功能明显降低(P0.05),p-Akt、Twist1和Vimentin表达水平下降,E-Cadherin表达水平升高(P0.05)。结论:TFF3过表达可能通过激活PI3K/Akt/Twist1信号转导通路,增强宫颈腺癌Hela细胞的增殖、迁移及侵袭能力,并引发EMT,促进宫颈腺癌的恶性生物学行为。     

MiR-9对宫颈癌细胞增殖、迁移及其下游基因表达的影响

目的探讨miR-9对宫颈癌细胞生物学功能及其下游基因表达的影响。方法将miRNA mimic转染至宫颈癌Hela细胞中,通过MTT法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移能力的改变,利用基因芯片检测转染后mRNA的表达,并采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）对芯片检测下调最明显的两个基因进行验证。结果转染miR-9组的细胞增殖倍数明显高于转染NC（Negative Control）组和空白对照组（P〈0.05）;转染miR-9的迁移细胞数明显高于转染NC组和空白对照组（P〈0.05）;基因芯片结果显示转染miR-9mimc后共173个基因表达降低,其中降低最明显的两个基因是FSTL1和CDH1。经RT-PCR验证,转染miR-9mimic组FSTL1和CDH1相对表达量明显低于转染NC组（P〈0.05）。结论 miRNA-9促进宫颈癌细胞的增殖和迁移,并调节其下游基因的表达。     

RNA干扰下调促肝细胞再生磷酸酶3基因表达对卵巢癌SKOV3细胞侵袭的影响

卵巢癌是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一,病死率居妇科恶性肿瘤之首,严重威胁妇女的生命和健康.因卵巢癌发病比较隐蔽,诊断时多已有转移,导致患者生存率较低.因此,从分子水平寻找预测卵巢癌转移的生物学标志物,对采取有效的预防措施、选择新的治疗靶点、制定合理有效的综合治疗方案具有重要意义.促肝细胞再生磷酸酶(PRL)是新近发现的一种蛋白酪氨酸磷酸酶,可通过酪氨酸的去磷酸化和磷酸化调节细胞的生长、分化、细胞周期、细胞间信息传递和其他活动.     

LncRNA HCG22通过miR-629-5p/FOXO3轴抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的本研究旨在探讨lnc RNA HCG22在宫颈癌的增殖、迁移和侵袭中的作用和机制。方法采用实时RT-q PCR检测宫颈癌组织和细胞系中HCG22和mi R-629-5p的表达。将He La细胞分为pc DNA3.1组、pcDNA3.1-HCG22组和pcDNA3.1-HCG22+miR-629-5p mimics组。通过MTT法、细胞划痕实验和Transwell小室实验评估He La细胞生长、迁移和侵袭。荧光素酶报告基因分析HCG22/mi R-629-5p和mi R-629-5p/FOXO3之间的相互作用关系。结果与癌旁组织或END1/E6E7细胞相比,HCG22在宫颈癌组织和细胞中均表达下调(P 0.01)。与pc DNA3.1组相比,上调HCG22表达显著抑制了宫颈癌细胞增殖(P 0.01)、迁移(P 0.01)和侵袭(P 0.01)。与癌旁组织或END1/E6E7细胞相比,mi R-629-5p在宫颈癌组织和细胞中表达上调(P 0.01),且宫颈癌组织中mi R-629-5p表达与HCG22呈负相关(r=-0.7661, P 0.01)。在pc DNA3.1-HCG22基础上转染mi R-629-5p mimics显著逆转了pc DNA3.1-HCG22对宫颈癌细胞增殖(P 0.01)、迁移(P 0.01)和侵袭(P 0.01)的抑制作用。HCG22和FOXO3均能够与mi R-629-5p靶向结合,pc DNA3.1-HCG22显著抑制了mi R-629-5p的表达(P 0.01),同时促进了FOXO3的m RNA表达(P 0.01)。结论 HCG22在宫颈癌中表达下调,而mi R-629-5p表达上调。HCG22能够通过mi R-629-5p/FOXO3轴,在宫颈癌的增殖、迁移和侵袭过程中发挥抑癌作用。     

MicroRNA-126对卵巢癌细胞SKOV3迁移和侵袭能力的影响

目的:探讨microRNA-126(miR-126)对卵巢癌细胞株SKOV3迁移和侵袭能力的影响,及其对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外血管形成能力的影响。方法:利用脂质体瞬时转染miR-126 mimics、mimics NC于SKOV3细胞。Real-time PCR法检测卵巢癌组织及转染前后SKOV3细胞中miR-126的表达,Tanswell小室检测SKOV3细胞的迁移和侵袭情况。分离培养原代HUVECs,利用三维小管形成实验检测HUVECs体外血管形成情况。结果:卵巢癌组织中miR-126的相对表达量(0.29±0.38)显著低于正常卵巢上皮组织(1.18±0.47)(P<0.01)。miR-126 mimics组SKOV3细胞的miR-126相对表达量(5.15±1.00)显著高于未处理组(1.07±0.27)、NC组(0.99±0.20)。转染后,SKOV3细胞的迁移和侵袭能力均显著降低,但HUVECs三维成管数无显著变化。结论:miR-126表达上调能抑制卵巢癌细胞SKOV3的体外迁移和侵袭能力,miR-126低表达可能与卵巢癌的疾病进展有关。     

LINC01305表达下调抑制宫颈癌细胞增殖、促进细胞凋亡的机制研究

目的探究LINC01305在宫颈癌细胞增殖和凋亡中的作用和机制。方法通过RT-PCR检测宫颈癌组织以及细胞系中LINC01305的表达。将He La分为Control组,si RNA-NC组和si RNA-LINC01305组。MTT法和流式细胞术分析细胞增殖和凋亡。预测LINC01305的靶mi RNA,双荧光素酶报告基因检测进行验证。RT-PCR检测mi R-217在宫颈癌组织中的表达,并分析LINC01305和mi R-217在宫颈癌组织中表达的相关性。结果与癌旁组织或END1/E6E7细胞相比,LINC01305在宫颈癌组织和细胞中表达均显著升高(P 0.01)。与si RNA-NC组相比,下调LINC01305表达抑制了宫颈癌细胞的增殖(P 0.01),同时促进了细胞凋亡的发生(P 0.01)。Mi R-217是LINC01305的靶点,在宫颈癌组织中表达明显降低(P 0.01),且与LINC01305表达呈负相关(r=-0.7318,P 0.01)。si RNA-LINC01305组中mi R-217的表达高于si RNA-NC组(P 0.01)。结论 LINC01305可能通过靶向mi R-217促进宫颈癌细胞增殖并抑制细胞凋亡,发挥促癌作用。     

低频电刺激对人子宫颈癌SiHa细胞增殖及迁移能力的影响

目的探讨低频电刺激对人宫颈癌SiHa细胞的影响。方法对处于生长对数期宫颈癌SiHa细胞,根据低频电刺激强度分为20mA、40mA和60mA及对照组,刺激时间30mins,采用CCK-8增殖试验检测细胞的增殖能力。采用Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和转移试验,检测细胞侵袭和转移能力。结果不同低频电刺激后,四组4、24、48、72h细胞增殖力比较,差异无统计学意义(P0.05)。Transwell小室试验显示,不同低频电刺激后,四组细胞侵袭转移力比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论低频电刺激对人宫颈癌SiHa细胞的增殖和侵袭转移能力无明显影响,但尚需进一步研究证实。