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抑郁症是一种危害人类身心健康的常见病,其终生患病率约为6.1%~9.5%.世界卫生组织指出,到2020年抑郁症将成为仅次于心脏病的第二大疾病.病因学研究证实,抑郁症的发生与遗传因素密切相关.分子遗传学研究发现,在5-羟色胺(5-HT)系统中有20余个可能与抑郁症相关的候选基因,参与了5-HT的合成、代谢、转运等.其中5-HT转运体(5-HTT)基因不仅对突触间隙的5-HT浓度具有调节作用,同时也是选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)的作用靶点,是目前研究的热点基因之一.内科…… 相似文献
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氟西汀是选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂,其常见不良反应为恶心、失眠、出汗、视物模糊、焦虑、震颤。这些反应通常较轻且很快消失。 相似文献
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5-HT1A受体的作用及其临床意义 总被引:3,自引:1,他引:3
5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)是近十余年临床广泛应用的抗抑郁剂,有疗效好、不良反应轻和服药简便等多方面的优点,但在应用过程中也有起效较慢的缺点,特别是在抑郁症状严重需尽快解除时更显得不足。随着神经生理学和药理学的研究进展,人们已经发现SSRI类抗抑郁药起效慢的部份原因,并找到使其加快起效和疗效加强的一些措施。众所周知SSRI类抗抑郁药主要作用于中枢神经系统的5-羟色胺(5-HT)系统,抑制突触前膜对5-HT的再摄取、提高突触间隙的5-HT浓度是其主要药理作用机制。但抑郁症状的发生并非仅仅由于5-HT系统的功能不足所致,其中还包括去甲上腺素(NE)、多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸(GABA)等系统的功能不足和/或紊乱,以及神经内分泌紊乱和受体后第二信使系统功能异常等多方面的因素。我们在本文中仅就5-HT1A受体的功能和5-HT1A激动剂和拮抗剂的药理作用和他们与SSRI疗效的关系进行综述。 相似文献
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文拉法辛与氟西汀治疗强迫症对照观察 总被引:1,自引:0,他引:1
强迫症可能与脑内5-羟色胺(5-HT)功能低下或突触间隙可利用5-HT含量降低有关。我们对文拉法辛与氟西汀治疗强迫症进行对照研究,报告如下。 相似文献
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目的 探讨氟西汀应用导致大鼠腹泻作用及其相关机制.方法 离体实验研究氟西汀对大鼠结肠肌条收缩的作用;在体实验考察氟西汀对大鼠排便习惯的作用;采用Western blot方法考察氟西汀对5-羟色胺转运体(SERT)以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用.结果 氟西汀剂量-反应依赖性地兴奋了大鼠离体结肠平滑肌收缩,其兴奋作用依赖于细胞外的钙离子.灌胃氟西汀两周的大鼠结肠平滑肌SERT显著下降,结肠iNOS以及核转录因子KappaB(NF-KappaB)显著增加,结肠组织中NO含量、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)均显著增加.结论 氟西汀具有兴奋大鼠胃肠动力的作用,其作用与阻断5-羟色胺再摄取有关,同时慢性应用氟西汀可通过NF-KappaB激活iNOS,诱发炎症性腹泻. 相似文献
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目的 研究北京地区30家社区医院2010-2012年选择性5-羟色胺再摄取抑制剂使用情况。
方法 对参与“北京社区医院药物利用与评价研究课题”的30家社区医院2010-2012年选择性5-羟
色胺再摄取抑制剂的使用情况进行统计。
结果 参与研究的30家社区医院2010-2012年选择性5-羟色胺再摄取抑制剂每年用量和金额逐年
增大。按用量及百分比排序分别为:帕罗西汀(44.84%)、西酞普兰(32.4%)、氟西汀(11.60%)、舍曲
林(10.9%)及氟伏沙明(0.1%)。共涉及生产厂家29家,其中中美史克制药有限公司和西安杨森制药
有限公司所占全部市场消费金额最大,分别为42.40%和14.25%。
结论 本研究中北京社区医院选择性5-羟色胺再摄取抑制剂每年用量和花费金额逐年增大。使用
药品以帕罗西汀、西酞普兰为主,外资药品生产企业占据主要的市场份额。 相似文献
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张富兴 《中国神经科学杂志》2001,17(4):299-303
采用免疫荧光三重标记技术,对大鼠三叉神经本体觉中枢四级通路Parvalbumin(PV)样阳性二级神经元与5-羟色胺(5-HT)样阳性纤维间的联系在激光扫描共聚焦显微镜下进行了观察。结果表明:将葡聚糖胺结合的四甲基罗达明(TMR-DA)注入三叉神经感觉主核背内侧部(Vpdm)并对PV,5-HT及TMR-DA进行免疫荧光染色后,在三叉神经脊束核吻侧亚核背内侧部及其邻接的外侧网状结构(Vodm-LRF)中观察到5-HT样阳性纤维和PV/TMR-DA双标细胞;5-HT样阳性纤维的膨体或终扣与PV/TMR-DA双标细胞的胞体或树突有紧密接触。提示5-HT能终末与大鼠三叉神经本体觉中枢四级通路PV样阳性二级神经元间可能存在突触联系,并在二级神经元水平对三叉神经本体觉信息有调节作用。 相似文献
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米氮平与氟西汀治疗抑郁症的疗效比较 总被引:3,自引:0,他引:3
米氮平是第一个属去甲肾上腺素(NE)能与特异性5-羟色胺(5-HT)能抗抑郁药,米氮平对5-HT的作用具有独特性,较少引起焦虑、激越和恶心等。另据国外研究报道,米氮平不良反应显著高于安慰剂发生率的仅有嗜睡、过度镇静、口千、食欲亢进和体重增加。为验证米氮平对抑郁症的疗效与安全性,以氟西汀为对照进行研究,报道如下。 相似文献
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选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)及其在精神科临床的应用 总被引:12,自引:1,他引:11
选择性五羟色胺再摄取抑制荆(SSRIs)是一类新型抗抑郁药物,具有良好的药代学和药效学特点,通过抑制5-HT突触前膜的再摄取,增加突触间隙的5-HT浓度,提高5-HT的功能,而产生治疗效果。适用于各种抑郁症引起的抑郁状态,及焦虑症、强迫症(0CD)等神经症,也可用于创伤后应激障碍(PTSD)、月经前心境恶劣等。 相似文献
12.
近年来,选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)越来越多地运用于儿童和青少年。目前用于临床的SSRIs主要有5种,即氟西汀、舍曲林、氟伏沙明、帕罗西汀和西酞普兰。它们不仅主要用于治疗抑郁障碍,也用于治疗焦虑症、强迫症、注意缺陷多动障碍、进食障碍、孤独症、自伤和遗尿等,且疗效肯定。 相似文献
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瑞波西汀是一种选择性去甲肾上腺素(NE)回收抑制剂,主要用于抗抑郁治疗。但除了这一主要效应外,瑞波西汀还广泛应用于精神科其他领域,本文拟综合瑞波西汀在焦虑障碍、精神分裂症、儿童精神障碍、贪食和肥胖、物质依赖及其他疾病中的应用。
1焦虑障碍
从病因上考虑,5-羟色胺(5-HT)稳定心境,降低则心境不稳,易感焦虑,服选择性5-HT回收抑制剂(SSRIs)有效; 相似文献
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目的研究鱼藤酮对大鼠脑内5-羟色胺能神经元的毒性作用及其机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病动物模型。采用免疫组化、蛋白印迹及分光吸光度法检测大鼠中脑中缝背核5-羟色胺能神经元的损伤及中缝背核氧化应激参数(丙二醛和还原型谷胱甘肽)的改变。结果和对照组相比,鱼藤酮组大鼠脑内中缝背核5-羟色胺(5-HT)免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.01),Western blot结果显示中缝背核5-HT表达在鱼藤酮组明显降低(P<0.01);鱼藤酮组大鼠中缝背核区域丙二醛含量明显增高(P<0.01)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量明显减少(P<0.01)。结论鱼藤酮在损伤大鼠脑内多巴胺能神经元的同时对5-HT能神经元也具有明显的毒性作用,氧化应激可能是导致5-HT神经元损伤的主要原因。 相似文献
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抗抑郁药物的临床应用 总被引:7,自引:0,他引:7
在综合医院目前绝大多数抑郁症病人主张首选新型抗抑郁药,即以5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)为代表的常用抗抑郁药,其理由是不良反应小、疗效肯定和服用方便,其代表药物为帕罗西汀和氟西汀等,每日晨服1次,20-40mg/d。如果4-6周后疗效不明显或仅部分有效可以考虑换药或与其他药物合用。具体来说,对新型抗抑郁药的研发主要希望在下述4方面有所创新。 相似文献
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西酞普兰是一种新型的选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)。与其它SSRIs相比对五羟色胺(5-HT)再摄取抑制性最强,选择性更高,对其他神经递质的作用影响小。据报道,西酞普兰临床疗效好,副作用小。我们以西酞普兰治疗抑郁症40例,报告如下。 相似文献
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正选择性5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)是一类新型抗抑郁剂,广泛应用于抑郁障碍、强迫障碍、焦虑障碍等许多精神疾病的治疗,其常见不良反应包括恶心、呕吐、消化不良、失眠、焦虑、腹泻等[1]。随着其在临床的广泛应用,已有数例SSRIs致泌乳的报道,包括氟西汀、西酞普 相似文献
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5-羟色胺综合征的发病机制、诊断和治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
5-羟色胺综合征(serotonin syndrome,SS)是一种由于药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统5-羟色胺(5-HT)过多所致的药物副反应综合征.其主要临床表现为:精神状态改变(易激惹),自主神经功能亢进(多汗、肠鸣音亢进、瞳孔扩大、发热、心动过速、血压升高),神经肌肉功能异常(震颤、阵挛、腱反射亢进、肌张力增高).随着选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)等药物临床使用的增加,该病发病率明显升高,但大部分神经、精神科临床医师尚缺乏认识,我们对该综合征的发病机制、诊断和治疗综述如下。 相似文献
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左旋多巴是治疗帕金森病(Parkinson disease, PD)最主要的药物,但长期用药及药量持续增加会诱发异动症等运动并发症。异动症发病机制复杂,主要由兴奋性神经递质系统的过度激活以及抑制性神经递质系统的损伤及失能导致。兴奋性系统激活直接与外源性的多巴胺前体代谢增强、多巴胺含量相对较高有关,且涉及多巴胺能神经递质系统的激活;抑制性系统的失能则以色胺能神经递质系统为代表,表现为5-羟色胺(5-HT)神经递质含量减少,转运蛋白活性增强导致5-HT再摄取回到突触前膜的量增多,突触后膜5-HT 1A/B受体通路活性下降。现就左旋多巴治疗PD引起的异动症机制学说进行总结,为研发新型辅助治疗PD药物提供依据。 相似文献