MTT分析法检测沙立度胺对乳腺癌细胞增殖的作用

目的观察沙立度胺对乳腺癌细胞MCF-7和MDA—MB-231增殖的抑制作用。方法设置溶剂对照及沙立度胺不同浓度组、时间组，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞存活和生长情况，分析量效关系、时效关系。结果①在10—200μg／ml浓度范围，沙立度胺对MCF-7和MDA—MB-231细胞增殖均有抑制作用。在药物作用48h后各组的细胞抑制率均达到高峰，48h时又以100μg／ml浓度组抑制率最高。结论在一定浓度范围，沙立度胺对MCF-7和MDA—MB-231细胞增殖具有抑制作用。     

川芎嗪对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231侵袭黏附能力的影响

目的观察不同浓度川芎嗪干预后乳腺癌细胞侵袭、黏附能力的改变及MMP-2/MMP-9的表达。方法用细胞黏附实验,检测川芎嗪对MDA-MB-231细胞黏附力的抑制作用;用Transwell小室检测不同浓度川芎嗪干预后MDA-MB-231细胞体外侵袭能力的改变;用半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)检测川芎嗪对MDA-MB-231细胞MMP-2/MMP-9 mRNA表达的抑制作用。结果川芎嗪对MDA-MB-231细胞黏附力有明显抑制作用,对MDA-MB-231细胞的MMP-2 mRNA的表达有明显抑制作用;但对MMP-9mRNA的表达无明显影响。结论川芎嗪能显著抑制MDA-MB-231细胞的黏附和侵袭能力,其抑制效应与药物的浓度呈正相关。川芎嗪可能通过下调MDA-MB-231细胞MMP-2mRNA的表达而抑制细胞的黏附、侵袭能力。     

黄癸素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的体内外抑制作用

目的观察黄癸素对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231及其裸鼠模型肿瘤的抑制作用。方法采用MTT法观察黄癸素对乳腺癌细胞MCF-7及MDA-MB-231的增殖抑制作用;建立MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤模型,观察黄癸素灌胃给药对荷瘤的抑制作用。TUNEL法检测肿瘤组织中细胞凋亡状况。结果黄癸素可明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,具有明显的浓度依赖性和时间依赖性,作用48h的IC50为(1.26±0.30)mg·L-1,而对MCF-7细胞的IC50则为(32.07±9.09)mg·L-1。在体实验结果显示,中、高剂量(90、120 mg·kg-1)黄癸素对MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用,抑瘤率分别为42.26%和71.57%(P<0.01)。TUNEL法表明黄癸素组细胞凋亡率明显高于空白组。结论黄癸素有抑制人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231肿瘤生长、促进瘤组织凋亡的作用。     

半边旗提取物5F对乳腺癌细胞内活性氧水平的影响

目的 观察中草药半边旗提取物5F(Ent-11a-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid,5F)对乳腺癌细胞的抑制作用及其对乳腺癌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响。方法 不同浓度(0、5、10、20、40μg/m L)的5F分别处理3种不同乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231以及SK-BR-3),用CCK-8法检测5F对不同乳腺癌细胞株增殖的影响;流式细胞仪检测5F处理后的各乳腺癌细胞株的凋亡率;检测不同浓度的5F处理后的乳腺癌细胞内ROS的水平。结果 5F可抑制MDA-MB-231、MCF-7、SK-BR-3三种乳腺癌细胞的增殖,其抑制效果与5F的浓度及作用时间呈显著正相关(P<0.05);经5F作用24 h后,MDA-MB-231细胞、MCF-7细胞及SK-BR-3细胞的凋亡率较阴性对照组明显增加(P<0.05);5F作用于乳腺癌细胞株,ROS相对含量均较未处理组降低,且随5F浓度升高ROS水平降低越明显(P<0.05)。结论 5F可抑制乳腺癌细胞的增殖,其抑制效果与5F浓度和作用时间相关;5F能降低细胞内ROS的生成水平,并呈现剂量依赖性。     

蛇葡萄素聚合物胶束对3种人癌细胞体外增殖的影响

目的 观察蛇葡萄素聚合物胶束(ampelopsin loaded polymer micelles,AMP-PM)体外对人乳腺癌细胞MDA-MB-231、人前列腺癌细胞PC-3和人肝癌细胞HepG-2增殖的影响,探讨AMP-PM的体外抗癌活性.方法 体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231、人前列腺癌细胞PC-3和人肝癌细胞HepG-2,采用CCK-8法检测原料药及AMP-PM在不同时间和不同浓度下对3株人癌细胞增殖的影响,并与原料药进行对比;实验结果采用抑制率、细胞生长抑制曲线、半数抑制浓度分析.结果 蛇葡萄素(ampelopsin,AMP)及其聚合物胶束对3株人癌细胞的增殖均表现出抑制作用,且这种作用呈现一定的剂量和时间依赖性;AMP对MDA-MB-231、PC-3和HepG-2细胞作用72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为33.6 μg/mL、81.9 tg/mL和75.8μg/mL;而AMP-PM对MDA-MB-231、PC-3和HepG-2细胞作用72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为25.4μg/mL、60.8 μg/mL和60.2 μg/mL;空白载体在相同实验浓度范围内对正常的人脐静脉内皮细胞HUVEC以及3种人癌细胞均无抑制作用.结论 AMP-PM在体外能显著抑制MDA-MB-231、PC-3和HepG-2细胞的增殖,且抑制作用明显高于原料药.     

小叶莲有效成分对人乳腺癌细胞增殖、细胞周期及线粒体膜电位的影响

目的:探讨小叶莲提取物、有效成分及成分组合对人乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法:采用酸性磷酸酶法测定小叶莲4种提取物[乙醇提取物(X_c)、乙醇提取物石油醚萃取物(X_p)、乙醇提取物乙酸乙酯萃取物(X_e)、乙醇提取物正丁醇萃取物(X_z)]、5种有效成分[鬼臼毒素(S_1)、去氧鬼臼毒素(S_2)、4-去甲去氧鬼臼毒素(S_3)、8-异戊烯基山柰酚(S_4)、8,2′-二异戊烯基槲皮素-3-甲醚(S_5)]以及3种有效成分组合{组合1[S_1-S_2-S_3-S_4-S_5(2∶4∶1∶4∶32),Z_1]、组合2[S_2-S_4(1∶1),Z_2]、组合3[S_3-S_4(1∶4),Z_3]}对人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞仪检测上述样品对MDA-MB-231、MCF-7(或T47D)细胞周期和细胞线粒体膜电位的影响。结果:小叶莲有效成分组合Z_1对MDA-MB-231、MCF-7细胞具有显著抑制作用,其半数抑制浓度(IC_(50))分别为(0.27±0.2)、(0.11±0.1)μg/mL;提取物X_c、X_p、X_e,有效成分S_2、S_4以及成分组合Z_2、Z_3对MDA-MB-231、MCF-7(或T47D)细胞的增殖均有较强抑制作用,IC_(50)均小于15μg/mL;各提取物和有效成分均可阻滞MDA-MB-231、MCF-7细胞周期于G_2/M期;各有效成分组合均可阻滞MDA-MB-231、T47D细胞周期于G_0/G_1期,并能降低MDA-MB-231、T47D细胞线粒体膜电位。结论:小叶莲有效成分及成分组合可通过影响细胞周期和线粒体膜电位,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。     

金雀异黄酮对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及EGFR/PI3K/Akt通路的影响

目的研究金雀异黄酮(genistein)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及其机制。方法 MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞核凋亡形态学的影响;qRT-PCR法观察金雀异黄酮干预MDAMB-231细胞36 h后,EGFR mRNA表达水平的变化;金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3,EGFR、Akt、p-Akt蛋白的变化;Akt激活剂胰岛素(insulin)、金雀异黄酮单独及联合胰岛素干预乳腺癌MDA-MB-231细胞后,Western blot检测Akt和p-Akt蛋白表达量的变化。结果 MTT结果显示,金雀异黄酮呈时间浓度依赖性抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖;Hoechst 33258染色结果显示,金雀异黄酮干预乳腺癌MDAMB-231细胞36 h后细胞核呈现典型凋亡形态学改变;qRTPCR结果显示,经金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,EGFR的mRNA表达水平明显下降(P<0.01);Western blot结果显示金雀异黄酮干预乳腺癌MDA-MB-231细胞36 h后,与对照组对比,Bcl-2、EGFR、Akt、p-Akt蛋白表达水平明显下调(P<0.01),Bax、caspase-3蛋白表达水平明显上调(P<0.01),Akt激活剂胰岛素可以明显激活p-Akt(P<0.01),金雀异黄酮可以明显下调被激活的p-Akt(P<0.01)。结论金雀异黄酮能抑制三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞生长并诱导其凋亡,其机制可能与抑制EGFR/PI3K/Akt信号通路有关。     

三七总皂苷调控巨噬细胞对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移影响

目的:探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)通过调控巨噬细胞对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移的影响。方法:培养MDA-MB-231和Raw264.7细胞,给予不同浓度PNS,采用MTT与流式细胞术(Flow Cytometry, FCM)分别检测不同浓度PNS对MDA-MB-231与巨噬细胞Raw264.7增殖与凋亡的影响;划痕实验检测不同浓度PNS处理的Raw264.7细胞的条件培养基对乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移的影响;Transwell实验检测不同浓度PNS与巨噬细胞共同作用对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭的影响;ELISA与流式细胞术检测不同浓度PNS对巨噬细胞相关细胞因子分泌及蛋白表达的影响。结果:PNS可以剂量依赖性地抑制MDA-MB-231与Raw264.7细胞的增殖,高浓度PNS溶液可以显著增加细胞凋亡;低浓度(20,50μg·mL^-1)PNS巨噬细胞条件培养基可以抑制MDA-MB-231的迁移;低浓度(20,50μg·mL^-1)PNS与巨噬细胞共培养可以明显抑制MD...     

吞噬细胞运动蛋白1在IL-8诱导的乳腺癌细胞的侵袭和转移中发挥重要作用

目的探讨吞噬细胞运动蛋白1(engulfment and cell motility 1,ELMO1)在IL-8诱导的乳腺癌细胞侵袭和转移过程中的作用。方法采用趋化运动实验检测不同浓度IL-8刺激下乳腺癌细胞的趋化运动能力;采用Western blot检测乳腺癌细胞中ELMO1的表达情况;利用小RNA干扰技术,瞬时转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,用过表达质粒上调乳腺癌细胞MCF-7中ELMO1的表达;应用趋化运动实验和Transwell侵袭实验检测各组转染细胞的趋化和侵袭能力。结果趋化运动实验结果显示,在IL-8刺激下,乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的运动能力明显增强,具有剂量依赖性;Western blot结果显示ELMO1在si ELMO1/MDA-MB-231细胞中的表达明显降低,而在MCF-7/ELMO1细胞中的表达明显增高;趋化运动实验结果显示在IL-8刺激下,Si ELMO1/MDA-MB-231细胞组的趋化运动能力明显降低,MCF-7/ELMO1细胞组的趋化运动能力明显增强;Transwell侵袭实验结果显示在IL-8刺激下,敲除ELMO1明显降低MDA-MB-231细胞的侵袭能力,过表达ELMO1明显增强MCF-7细胞的侵袭能力。结论 IL-8能促进MDA-MB-231和MCF-7细胞的趋化运动和侵袭能力,而ELMO1在IL-8诱导的乳腺癌细胞趋化和侵袭作用中发挥重要作用。     

西黄丸抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的分子机制研究

目的探讨西黄丸水提液抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的分子机制.方法通过细胞划痕实验分析不同浓度(5、7.5、15 g/L)西黄丸水提液对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响.利用表皮生长因子(EGF)单独或联合加入西黄丸水提液,作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞,通过蛋白质印迹法检测纤维连接蛋白(FN...     

反应停对人类肺腺癌细胞系血管内皮生长因子表达影响

目的：探讨反应停对亲代与耐顺铂人类肺腺癌细胞系A549与A549^DDP血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，及在克服肺腺癌顺铂耐药中的作用。方法：采用RT－PCR和免疫细胞化学方法，分别检测经反应停处理前后A549与A549^DDP VEGF mRNA与蛋白的表达水平。结果：生理剂量（6mg/L)反应停处理后第1－5d，A549 VEGF mRNA表达较处理前显著增加，A549^DDP VEGF mRNA表达较处理前显著降低。不同浓度反应停处理后第5d,A549gn A549^DDP VEGF mRNA表达水平存在显著性差异，且蛋白表达与其相应mRNA呈显著正相关。结论：生理剂量反应停显著上调A549 VEGF mRNA表达，但大剂量则抑制其表达，同时显著下调A549^DDP VEGF mRNA表达，呈剂量依赖性，VEGF蛋白表达与mRNA表达量一致。     

沙利度胺对A549细胞体外增殖的影响及其作用机制

目的探讨沙利度胺对人非小细胞肺癌细胞株A549体外增殖和其对A549细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响。方法体外培养A549细胞株,分为对照组和沙利度胺组,后者分别加入不同质量浓度(5,10,20,40,60 mg/L)的沙利度胺体外培养24 h。采用MTT法检测对A549细胞增殖的抑制率,采用RT-PCR和Western-blot方法分别检测各组VEGF和VEGF-C mRNA和蛋白水平的表达。结果沙利度胺体外能抑制A549细胞增殖,呈浓度依赖性(P<0.05)。不同浓度沙利度胺作用于A549细胞后,VEGF和VEGF-C mRNA和蛋白水平的表达均降低(P<0.05)。结论沙利度胺体外能抑制A549细胞的增殖,呈浓度依赖性,其作用机制可能与沙利度胺下调VEGF及VEGF-C的表达有关。     

siRNA抑制人乳腺癌SK-BR-3细胞株VEGF基因表达的实验研究

目的研究siRNA(small interfering,RNA)对乳腺癌细胞SK-BR-3的VEGF基因表达的抑制作用,为RNAi技术在肿瘤生物治疗中的应用提供实验基础。方法体外合成一条针对VEGF基因的siRNA,使用脂质体转染的方法导入细胞,观察转染后乳腺癌细胞SK-BR-3的增殖变化,MTT法检测细胞存活率,RT-PCR检测转染后VEGFmRNA表达水平的变化,ELISA检测蛋白表达的下降效果。结果所设计的siRNA能有效抑制乳腺癌细胞的生长;降低了VEGFmRNA的表达;蛋白表达水平也显著降低。作为阴性对照的错义序列组siRNA则没有这种效果,不起作用。结论 siRNA可以有效抑制细胞株SK-BR-3中VEGF的表达,从而抑制细胞生长。应用RNA干扰技术可以有效抑制肿瘤细胞的增殖。     

血管内皮生长因子蛋白及其mRNA在乳腺癌组织中的表达

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及其mRNA在乳腺癌中的表达,探讨其在乳腺癌发生、发展过程中的临床意义.方法 运用免疫组化检测2010年1月至2012年12月56例乳腺癌和30例乳腺纤维腺瘤组织（良性病变组织）中VEGF蛋白水平,采用半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测mRNA的表达情况.结果 VEGF蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率为75.0%（42/56）,在乳腺良性病变组织中为23.3%（7/30）,二者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF mRNA 在乳腺癌和乳腺良性病变组织中相对表达量分别为0.812 7±0.104 2、0.327 5±0.038 4,二者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF蛋白及其mRNA 在乳腺癌中的表达与淋巴结转移呈正相关.结论 VEGF蛋白及其mRNA有可能作为判断乳腺癌浸润转移能力的参考指标之一.     

金雀黄素对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的研究金雀黄素对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响。方法选用两种不同的人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231体外培养,VEGF免疫组化及原位杂交染色,并用图像分析仪进行定量分析。结果两种人乳腺癌细胞均可转录VEGF-mRNA,并在细胞质中翻译合成相应的蛋白。经金雀黄素处理后两种细胞表达的VEGF都明显减少。结论金雀黄素能通过下调VEGF-mRNA水平,减少VEGF的蛋白表达。     

The mechanisms on apoptosis by inhibiting VEGF expression in human breast cancer cells

This study investigated apoptotic mechanisms of down-expression vascular endothelial growth factor (VEGF) by short interfering RNA (siRNA) in human breast cancer MCF-7 cells. Human breast cancer cells were evaluated for the expression of VEGF and VEGF receptor 2 (VEGFR-2). siRNA targeting VEGF mRNA were chemically synthesized and transfected into cells with Lipofectamine2000™. In vitro assessments were then made of the ability of anti-VEGF siRNA to knock down expression of VEGF and the subsequent effect this decreased expression had on breast cancer cell apoptosis. Growth curve construction and nude mice experimentation in vivo were performed to assess the effects of VEGF silencing on tumor growth. Those cells transfected with siRNA targeting VEGF showed a 65% knockdown in VEGF expression and a marked increase in cell apoptosis. The expression of Bcl-2 protein in MCF-7 cells was decreased, the level of Bax protein was kept the same, cytochrome c was released from mitochondria into cytosol, and the cleaved Caspase-3 protein rose after siRNA transfection. The siRNA targeting human VEGF could induce apoptosis in MCF-7 cells and the mechanism of apoptosis is possibly related with changing Bcl-2/Bax expression ratio, releasing cytochrome c from mitochondria into cytosol, and up-regulation of Caspase-3 protein, but also could suppress the growth of breast cancer cells in vivo. VEGF might be a potential therapeutic target for human breast cancer.     

Slit2/Robo1信号在胃肠道血管畸形发病机制中的作用以及沙利度胺对其表达的影响

目的：探讨Slit2/Robo1信号在胃肠道血管畸形发病机制中的作用以及沙利度胺对其表达的影响。方法：收集7例胃肠道血管畸形患者血管病变组织与正常黏膜组织,分别检测Slit2,Robo1,VEGF基因和蛋白水平的表达。体外培养原代人脐静脉内皮细胞至对数生长期,同步化后用不同浓度的沙利度胺（50、100、200mg/L）作用24-48小时后,实时定量PCR法测定处理组与溶剂对照组的Slit2,Robo1,VEGF mRNA表达水平,免疫印迹方法测定Slit2,Robo1,VEGF蛋白表达水平。结果：显示胃肠道血管畸形患者血管病变组织中Slit2,Robo1,VEGF基因及蛋白表达水平显著高于正常黏膜组织。沙利度胺能够明显抑制Slit2,Robo1,VEGF基因与蛋白的表达。结论：Slit2,Robo1可能与胃肠道血管畸形的发病相关,而沙利度胺可抑制其表达,这一作用可能是沙利度胺抑制血管生成,从而治疗GIVM的机制之一。     

乳腺癌组织中ING4、HIF-1α和HIF-2α表达及与肿瘤微血管新生的关系

目的 探讨乳腺癌组织中生长抑制因子4(ING4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达及与肿瘤微血管新生的关系.方法 选取择期行手术治疗的乳腺癌病人107例,利用实时荧光定量PCR技术检测乳腺癌和癌旁组织中HIF-1α、HIF-2α、ING4和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达,免疫组化染色检测乳腺癌和癌旁组织中微血管密度(MVD).结果 乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均高于癌旁组织,而ING4 mRNA 相对表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α mRNA相对表达量与淋巴结转移有关(P<0.05),HIF-2α mRNA相对表达量与肿瘤大小、淋巴结转移有关(P<0.05),ING4 mRNA相对表达量与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);乳腺癌组织中VEGF mRNA相对表达量和MVD计数均高于癌旁组织,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈正相关(r=0.382、0.417和0.408、0.491,P<0.05),ING4 mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈负相关(r=-0.395、-0.502,P<0.05).结论 乳腺癌组织中HIF-1α、HIF-2α基因表达升高,而ING4基因则被抑制,可能共同参与了乳腺癌组织中血管新生.     

沙利度胺的抗肝癌细胞株SMMC7721作用

目的 通过体外细胞培养研究沙利度胺(Tha)作用于肝细胞癌(HCC)细胞株 SMMC7721,探讨Tha抗HCC的作用机制.方法根据参考文献~([1]) 确定各组药物的最适作用浓度后,通过不同浓度Tha分别与HCC细胞SMMC7721体外培养,以MTT法检测细胞增殖活性,免疫组化法测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果不同浓度、不同时间Tha组细胞抑制率比较,差异有统计学意义(P<0.01).不同浓度Tha组作用于SMMC7721细胞48 h后,VEGF蛋白表达和细胞凋亡率随浓度增高而增加(P<0.05).结论Tha是有效的辅助抗肝癌药物.     

细胞黏附分子变异体6、黏蛋白1及血管内皮生长因子在三阴性乳腺癌中的生物学特征及其预后的意义

目的 探讨细胞黏附分子变异体6(cell adhesion molecule variant 6,CD44v6)、黏蛋白1(mucin-1,MUC1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在三阴性乳腺癌中的生物学特征及其对预后评估的意义.方法 选取2014年2月至2016年3月在黄冈市中心医院确诊的65例三阴性乳腺癌患者和75例非三阴性乳腺癌患者为研究对象,空腹抽取静脉血3 mL,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CD44v6、MUC1及VEGF表达水平.结果 三阴性乳腺癌患者的CD44v6(338.57±51.37)pg·mL-1和MUC1(156.32±34.71)pg·mL-1表达水平与非三阴性乳腺癌患者的CD44v6(327.68±51.14)pg·mL-1和MUC1(153.56±35.12)pg·mL-1表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);而三阴性乳腺癌患者的VEGF(86.91±32.46)pg·mL-1表达水平明显低于非三阴性乳腺癌患者(205.14±53.17)pg·mL-1表达水平,差异有统计学意义(P<0.01).三阴性乳腺癌患者的CD44v6、MUC1及VEGF表达水平与年龄、肿瘤大小、组织分级、临床分期和淋巴转移均无明显相关性(P>0.05).CD44v6与MUC1表达水平呈正相关(r=0.224,P=0.015),与VEGF表达水平无相关性(r=0.023,P=0.637),MUC1与VEGF表达水平呈正相关(r=0.271,P=0.008).结论 三阴性乳腺癌患者的血清VEGF表达水平较低,血清CD44v6和MUC1表达水平无明显变化,MUC1分别与CD44v6和VEGF呈正相关,但三者均与年龄、肿瘤大小、组织分级、临床分期和淋巴转移等预后指标无明显相关性,对预后评估无重要意义.