氧化苦参碱对大鼠肝纤维化的影响

目的：探讨氧化苦参碱对实验性肝损伤肝胶原合成度及纤维化的影响。方法：采用CCl4造成大鼠慢性肝损伤肝纤维化模型,同时用氧化苦参碱防治,并动态观察血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、透明质酸（HA）、肿瘤坏死因子-α（TNFα）的水平及肝组织病理变化,通过计算机图像分析系统分析肝内纤维组织增生情况。结果：氧化苦参碱治疗组血清ALT,Ⅳ-C,HA,TNFα水平及肝组织内炎症活动度、纤维组织增生程度均低于模型组,且大剂量治疗组又低于小剂量治疗组。结论：氧化苦参碱有减轻肝脏炎症活动度、抑制肝内胶原合成度及抗肝纤维化作用。     

芝麻素对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：探讨芝麻素对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能机制。方法：采用大鼠四氯化碳（CCl4）慢性肝损伤模型,观察芝麻素对慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST水平以及肝组织匀浆SOD、MDA水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果：芝麻素能显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损血清中ALT、AST含量;能升高CCl4所致大鼠慢性肝损肝组织中SOD,并能降低MDA的含量;病理结果显示达芝麻素能减轻慢性肝损伤的程度。结论：芝麻素对慢性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

中药肝炎平对急性肝损害防治作用的实验研究

用D－氨基半乳糖（D－GalN）制备大鼠急性肝损伤模型。通过检测血清丙氨酸转氨酶活性（ALT）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）浓度，并观察光镜和电镜下肝组织的病理学改变，以探讨中药肝炎平对急性肝损害的保护作用。结果发现：肝损伤组ALT活性和TNF－α浓度分别为（2442．16±445．09）nmol·s（-1）／L见和（8．07±1．93）μg／L，而肝炎平组则为（1258．59±468．43）nmol·s（-1）／L和（0.63±0．27）μg／L。肝炎平可显著降低血清ALT和TNF－α的水平，减轻肝细胞的变性坏死，其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。     

慢性乙型肝炎患者血清TNF—α、LN、HA、IV—C的检测及其临床意义

目的 探讨慢性乙型肝炎（以下简称乙肝）患者血清肿瘤坏死因子（TNF－α）、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）、IV型胶原（IV－C）的变化规律及临床意义。方法 血清TNF－α采用放射免疫法;LN、HA及IV－C采用酶联免疫法测定。结果4项指标均随着病情的加重而逐步升高,在慢性乙肝重度及肝硬化阶段达高峰,与肝纤维化程度一致。TNF－α在慢性乙肝重度时升高幅度最大,TNF－α的变化与LN、HA及IV－C的改变呈显著正相关关系（P＜0．01）。结论 联合检测血清TNF－α、LN、HA及IV－C是较好反应肝纤维化程度和肝内炎症变化的有效指标。     

野漆树根抗肝损伤作用的实验研究

目的：研究野漆树根对四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型、大鼠急、慢性肝损伤模型的抗肝损伤作用。方法：以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶（ALT）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量、肝羟脯氨酸（hyp）等为指标结合肝组织病理学检查,观察野漆树根的抗肝损伤作用。结果：野漆树根对CCl4造成的急性肝损伤小鼠和急性肝损伤大鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用（P〈0.05,P〈0.01）;野漆树根可显著降低CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织MDA水平（P〈0.05,P〈0.01）,升高肝组织SOD水平（P〈0.01）;野漆树根可显著降低由CCl4造成的慢性肝损伤大鼠肝羟脯氨酸含量（P〈0.01）。结论：野漆树根具有显著的抗肝损伤作用。     

葛根总黄酮对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根总黄酮对四氯化碳（CCl4）所致大鼠慢性肝损伤的保护作用,同时进一步探讨葛根总黄酮抗肝损伤可能的作用机制。方法：用CCl4制备慢性肝损伤动物模型。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）、透明质酸（HA）含量,并观察肝组织形态学变化。结果：葛根总黄酮能显著降低CCl4所致大鼠血清AST、ALT和HA含量的升高（p〈0．01）;减轻对肝细胞的病理性损害。结论：葛根总黄酮对CCl4所致的大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化和抗纤维化有关。     

白花丹水煎液对四氯化碳慢性肝损伤小鼠肝组织脂质过氧化的影响

目的：探讨白花丹水煎液对四氯化碳（CCl4）所致慢性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响。方法：采用CCl4建立小鼠慢性肝损伤动物模型,连续6周经口给0．25、0．5、1.0g／kg 3种剂量的白花丹水煎液,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,并测算肝指数（HI）。结果：3种剂量组均显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而肝匀浆SOD含量上升、MDA含量下降,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;与治疗组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：白花丹水煎液具有抑制CCl4所致小鼠慢性肝损伤组织脂质过氧化的作用。     

肝纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子和表皮生长因子的变化

目的探讨肝纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF—α）、表皮生长因子（EGF）的变化及其意义。方法SD大鼠随机分成正常组和模型组,模型组大鼠前4周以0．3ml／100g体重皮下注射40％的CCl4,2次／周,首次用量加倍;后5周以0．2ml／100g体重皮下注射40％的CCl4,2次／N;共9周。正常组：以等量生理盐水皮下注射9周,造模结束后空腹取血,放免法检测血清中TNF—α、EGF的水平。取肝组织常规HE染色,半定量计分法评价肝组织炎症活动度和肝纤维化程度。结果模型组大鼠肝组织纤维化程度计分、血清TNF—α和EGF水平均较正常组明显增高,差异有非常显著性（P〈0．01）。结论TNF—α、EGF参与肝纤维化的形成,对肝纤维化的形成有促进作用。     

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织蛋白酶B和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：研究祛湿化瘀方防治大鼠非酒精性脂肪肝的作用机制。方法：除正常对照组5只外，Wistar雄性大鼠30只运用四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）皮下注射联合高脂低蛋白饮食建立非酒精性脂肪肝模型。自造模2周后，随机分为模型组、祛湿化瘀方组和甘乐（复方二氯醋酸二异丙胺）组，每组10只，分别予祛湿化瘀方和甘乐10ml／kg灌胃。用药2周后取材，检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）活性和肿瘤坏死因子Q（tumor necrosis factor—α，TNF—α）含量、肝组织甘油三酯（triglyceride，TG）和游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）含量；并分析其指标间的相关性。蛋白印迹法检测肝组织组织蛋白酶B（cathepsin B，Ctsb）、磷酸化kB抑制蛋白（phospho-inhibitor kappa B，P—IkB）和TNF—α蛋白表达。免疫组织化学染色检测肝组织中Ctsb表达。结果：祛湿化瘀方可显著降低模型大鼠肝组织TG（P〈0．05）、FFA（P〈0．01）含量和血清ALT活性（P〈0．05），而对照药物甘乐只显示有降低ALT活性（P〈0．05）作用；模型组肝组织Ctsb、p-IKB、TNF-α蛋白表达均高于正常对照组，同时血清TNF-α水平显著上升；而祛湿化瘀方组的上述蛋白表达则低于模型组。肝组织TG与FFA含量、血清ALT活性呈正相关；血清TNF-α与肝组织FFA含量、血清ALT活性呈正相关。结论：祛湿化瘀方抑制肝脏脂肪沉积和炎症作用可能与其抑制FFA以减轻其下游“FFA—Ctsb—TNF—α”肝脂毒性通路有关。     

染料木素磺酸钠对慢性肝损伤小鼠肝功能及肝组织α7 nAchR和IL-1β蛋白表达的影响

目的：观察染料木素磺酸钠（GSS）对小鼠慢性肝损伤的保护作用,以及其对肝组织α7尼古丁受体（α7nAChR）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达的影响。方法取 SPF 级雄性昆明种小鼠60只分成5组,分别为对照组、模型组、GSS 低剂量组、GSS 高剂量组及阳性药物组,每组12只。除对照组外其余4组采用腹腔注射10％四氯化碳（CCl4）,体积为0．1 mL／10 g,持续6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型。同时 GSS 高、低剂量组分别灌胃给予不同剂量的 GSS（0．30、0．10 mg／kg）,阳性药物组给予联苯双酯2．50 mg／kg,对照组及模型组给予等体积生理盐水,连续6 周。测定小鼠血清 AST 及 ALT 活性,并计算 AST／ALT 比值;Western blot 方法检测α7nAChR、IL-1β蛋白表达水平。结果模型组小鼠血清 ALT、AST 水平较对照组升高（P ＜0．05）,肝组织α7nAChR 蛋白表达水平降低（P ＜0．01）,IL-1β的表达水平升高（P ＜0．05）;经 GSS 治疗后,血清 AST、ALT 水平明显低于模型组（P ＜0．05）,α7nAChR 表达水平升高（P ＜0．01）,IL-1β表达水平降低（P ＜0．05）。结论 GSS 可升高损伤的肝组织α7nAChR 的表达,激活胆碱能抗炎通路,从而减少致炎细胞因子的表达,可通过抑制炎症反应对抗小鼠慢性肝损伤。