肥胖型高血压患者血清抵抗素的临床研究

目的探讨肥胖高血压病患者血清抵抗素水平与血脂、血压、体重指数、胰岛素敏感指数（ISI）等代谢紊乱及肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白、内皮素-1水平的关系。方法测定40例肥胖高血压患者及40例正常人血清抵抗素、肿瘤坏死因子-α、hs-CRP、ET-1人体测量变量值及生化指标。结果肥胖高血压组血清抵抗素、肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白、内皮素-1水平均显著高于对照组（P〈0.01）;血清抵抗素水平与BMI（r=0.63,P〈0.01）、WHR（r=-0.55,P〈0.01）、TG（r=-0.72,P〈0.01）、胰岛素（r=0.52,P〈0.01）、HOMA-IR（r=0.39,P〈0.01）、肿瘤坏死因子-α（r=0.41,P〈0.01）、高敏C反应蛋白（r=0.38,P〈0.01）、内皮素-1（r=0.36,P〈0.01）正相关,与HDL（r=-0.48,P〈0.01）负相关。结论肥胖高血压患者常伴有血清抵抗素增高与代谢紊乱;肥胖高血压及其代谢紊乱是多种因素相互作用的结果。     

老年肥胖患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗相关

目的研究抵抗素在老年肥胖患者及健康对照血浆中的平均水平,探讨抵抗素与肥胖及胰岛素抵抗的关系。方法竞争性酶联免疫吸附法检测43例老年肥胖患者及41例对照的空腹血浆抵抗素水平,测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）及腰臀比（WHR）,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）测定空腹血浆葡萄糖浓度及胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果空腹血浆抵抗素与BMI呈正相关（r=0．23,P〈0．05）,与胰岛素呈负相关（r=-0．34,P〈0．05）,与ISI呈负相关（r=-0．31,P〈0．05）,未发现与血脂、年龄、性别及WHR之间的相关性。结论人类血浆抵抗素与肥胖及胰岛素抵抗相关。     

代谢综合征患者血清抵抗素和脂联素水平与胰岛素抵抗的研究

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清抵抗素和脂联素水平与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法 126例MS患者(MS组)和46例年龄相匹配的正常人(对照组),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定受试者空腹血清抵抗素、脂联素水平,同时检测其身高、体质量、腰围、臀围、血压、血糖、血脂及胰岛素水平,并计算其体重指数(BMI)及腰臀比(WHR),和胰岛素抵抗指数.结果 MS组与对照组相比其血清抵抗素水平明显升高分别为(P＜0.01),脂联素明显降低(P＜0.01),空腹血清抵抗素水平与BMI、腰臀比、胰岛素抵抗指数呈正相关(P＜0.05),与血糖、血压、血脂无相关性(P＞0.05),脂联素与BMI、腰臀比、及胰岛素抵抗指数、三酰甘油、血糖呈负相关(P＜ 0.05),与胆固醇、年龄、血压无相关性(P＞0.05).结论 MS患者血清抵抗素水平明显升高,脂联素水平明显降低,且与肥胖及胰岛素抵抗程度有明显的相关性,因而抵抗素的升高和脂联素水平的降低可能为MS患者胰岛素抵抗的主要原因之一.     

肥胖高血压血清抵抗素与相关炎症因子研究

目的探讨肥胖高血压病患者血清抵抗素(resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、游离脂肪酸(FFA)、内皮素-1(ET-1)水平的变化及临床意义。方法测定40例肥胖高血压患者及40例正常人血清抵抗素、TNF-α、FFA、hs-CRP、ET-1及人体测量变量值及生化指标。结果肥胖高血压组血清resistin、TNF-α、FFA、hs-CRP、ET-1水平均高于正常对照组(P<0.01),resistin与TNF-α、FFA、CRP、ET-1呈正相关(r分别为0.47、0.32、0.42,均P<0.05)。结论肥胖高血压患者常伴有血清炎症因子增高与内皮功能紊乱;血清炎症因子水平与肥胖高血压发病及代谢紊乱相关联。     

脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的关系。方法选择B超诊断为脂肪肝的患者132例与健康体检者157例,对体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、空腹胰岛素(FINS)及血清脂联素水平进行检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行对照分析。结果与对照组相比,脂肪肝组FBG、TC、LDL水平升高(P<0.05),BMI、WHR、TG、FINS水平及HOMA-IR明显升高(P<0.01),而血清脂联素水平明显下降(P<0.01)。应用Spearman等级相关分析研究显示脂联素与HDL呈正相关(r值为 0.36,P<0.05),与BMI、WHR、TG、HOMA-IR、LDL呈负相关(r值分别为-0.31、-0.27、-0.40、-0.79、-0.57,P<0.05)。结论脂肪肝患者存在胰岛素抵抗,而血清脂联素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

血清脂肪因子CXCL5水平与肥胖和胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨脂肪因子CXCL5与肥胖、胰岛素抵抗的相关性.方法 将86例血糖调节正常者按体重指数(BMI)分为男性超重或肥胖组(A组,26例,BMI≥25)、女性超重或肥胖组(B组,17例,BMI≥25)、男性正常体重组(C组,23例,BM<25)和女性正常体重组(D组,20例,BMI<25).ELISA法测定血清CXCL5水平.结果 D组血清CXCL5水平明显高于C组(P<0.01);B组血清CXCL5水平显著高于A组(P<0.01);A组血清CXCL5水平显著高于C组(P<0.05).男性血清CXCL5水平与BMI、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关(P<0.05),与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)无明显相关性.多元线性回归提示WC、LDL-C是男性组血清CXCL5水平的独立影响因素.结论 CXCL5可能参与肥胖和脂代谢紊乱病理生理过程.     

胰岛素抵抗与冠心病危险因素的相关性分析

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与冠心病常见危险因素之间的关系。方法:采用回顾性研究,整理自2005年4月—2006年8月住院并行冠状动脉造影确诊冠心病的患者资料,分析胰岛素抵抗与冠心病常见危险因素之间的关系。结果:IR组患者高血压发生率、收缩压、体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、尿酸(UA)高于胰岛素敏感(IS)组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于IS组(P<0.05或P<0.01);经Spearman相关分析表明HOMA-IR与患者的高血压、收缩压、TG、FINS、FPG、BMI和UA水平呈正相关(r在0.283～0.937,P<0.05或P<0.01),与HDL-C呈负相关(r=-0.455,P<0.01);经多元逐步Logistic回归分析表明HOMA-IR与高血压、收缩压、TG、FINS、FPG、BMI、UA和HDL-C相关。结论:IR患者存在冠心病危险因素的聚集趋势,常合并高血压、肥胖、血脂代谢紊乱、血糖和胰岛素代谢紊乱,IR可能是冠心病的危险因素。     

肥胖患者空腹血清脑肠肽水平与胰岛素抵抗的关系

目的 观察肥胖患者空腹血清脑肠肽水平的变化与胰岛素抵抗的关系.方法 放射免疫法测定33例肥胖患者(肥胖组)和26例健康体检者(对照组)血清脑肠肽水平,分析其与体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.结果 肥胖组空腹血清脑肠肽(910±136)ng/L,明显低于对照组的(1150±215)ng/L(P<0.01);肥胖组空腹血清脑肠肽水平与HOMA-IR、BMI呈负相关,与胰岛素敏感性指数(ISI)呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,HOMA-IR可能是影响血清脑肠肽水平的独立相关因素.结论 肥胖患者空腹血清脑肠肽水平下降,提示HOMA-IR可能对血清脑肠肽水平存在影响.     

血浆生长激素释放多肽与肥胖患儿糖代谢相关研究

目的探讨儿童和青少年肥胖患儿血浆生长激素释放多肽(ghrelin)水平与糖代谢的关系。方法选择年龄、性别相匹配的肥胖患儿和健康正常体重的儿童和青少年各30例,采用酶联免疫吸附方法检测血浆ghrelin水平;同步取血采用化学发光法测定血清胰岛素(INS)、C肽(CPE)水平;采用贝克曼LX20生化仪检测血清空腹血糖(FBG)。结果儿童和青少年肥胖组血浆ghrelin水平较健康对照组明显降低,P<0.05,有显著性意义;BMI、腰围、FBG、INS值较健康对照组明显增高,P<0.01,有极显著性意义;肥胖组的血浆ghrelin水平与体重、BMI、腰围、INS呈显著的负相关,相关系数分别为r=-0.385、r=-0.466、r=-0.336、r=-0.387,P<0.01,均有极显著性意义;与FBG呈负相关,相关系数为r=-0.324,P<0.05,有显著性意义;与年龄、身高、CPE等因素无显著相关性。结论儿童和青少年肥胖患儿血浆ghrelin水平明显降低,并与糖代谢紊乱明显相关,提示儿童和青少年肥胖发病及糖代谢紊乱可能与ghrelin水平有关。     

多囊卵巢综合征患者中血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗相关性研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)、瘦素(Leptin)水平与胰岛素抵抗(HOMA-IR)的相关性.方法 选取84例PCOS患者作为研究组,选取同时期58例体检健康者作为对照组,两组分别依据体质指数(BMI)分为肥胖组与非肥胖组,分别测定并比较两组患者APN、Leptin与HOMA-IR等各项指标.结果 研究组患者的血清脂联素表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者的瘦素表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者血清瘦素表达水平与体质指数(BMI)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和腰臀比(WHR)等指标呈正相关性.研究组患者血清脂联素表达水平与BMI、FINS、HOMA-IR和WHR等指标呈负相关性.结论 PCOS患者血脂联素水平降低,与胰岛素抵抗呈负相关,瘦素水平升高,与胰岛素抵抗成正相关.     

单纯性肥胖者血清Vaspin水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨单纯性肥胖者血清内脏Vaspin(脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 采用ELISA法检测单纯性肥胖组(60例)和正常对照组(27例)的空腹血清vaspin水平,同时测定其空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂谱,计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 单纯性肥胖组的血清vaspin水平显著高于正常对照组(P<0.01).Vaspin与性别、BMI、腰围(W)、WHR、FINS、HOMA-IR及甘油三酯(TG)呈显著正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)呈显著负相关(P<0.05);WHR、性别和HDL-C是血清vaspin的独立相关因素.结论 单纯性肥胖者血清vaspin水平明显升高.Vaspin可能代偿性地参与了肥胖者IR的发生.     

不同体重指数新发2型糖尿病患者血清微炎症水平与胰岛功能水平研究

目的 探讨不同体重指数的新诊断2型糖尿病患者血清微炎症水平与胰岛功能的关系研究.方法 选择2014年10月至2015年12月门诊初次诊断2型糖尿病患者150例,依据患者体重指数不同分为正常组(BMI≤24 kg/m235例)、超重组(24 kg/m2相似文献   

原发性高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的探讨原发性高血压与胰岛素抵抗、高胰岛素血症的关系。方法排除糖尿病及肝肾功能严重受损者,A组高血压患者60例:收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg;B组为对照组60例:收缩压<140mmHg、舒张压<90mmHg。检测空腹血糖、餐后2h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、体重指数(BMI)、脂肪分布指数(WHR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、胰岛素敏感指数(ISI)进行对照分析。结果高血压组BMI、WHR、FBG、FINS、TC、TG水平高于对照组(P<0.05或<0.01),ISI低于对照组(P<0.01)。结论胰岛素抵抗、高胰岛素血症与原发性高血压有密切联系,减轻胰岛素抵抗、改善高胰岛素血症对治疗高血压有利。     

单纯性肥胖患者血清瘦素水平与尿微量白蛋白关系的研究

目的:研究单纯性肥胖患者血清瘦素(LEP)水平与尿微量白蛋白的相关性及其对肾脏的影响.方法:选取单纯性肥胖患者(肥胖组)60例;另选取同期健康体检者(对照组)40例,采用放射免疫分析法测定受试者空腹血清瘦素水平,同时测定身高、体质量、腰围、臀围、收缩压、舒张压、空腹血糖(FPG)、血脂、肾功能、尿微量白蛋白、尿肌酐,计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、平均动脉压(MAP)及尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR).结果:肥胖组血清LEP水平及UACR均高于对照组(P＜0.05).肥胖组血清LEP水平与BMI,WHR及FPG均呈正相关(r(h)分别为0.650、0.617及0.345,P＜0.05或P＜0.01);与肌酐清除率呈负相关(r(i)=-0.374,P＜0.05),与UACR无相关性(r(x)=-0.146,P＞0.05).结论:单纯性肥胖可导致血清LEP水平及UACR增加,但两者无相关性.     

代谢综合征患者血清抵抗素与胰岛素抵抗的关系

目的探讨代谢综合征（MS）患者血清抵抗素与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法 126例MS患者和46例年龄匹配的正常对照者,采用酶联免疫吸附法测定受试者空腹血清抵抗素,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂及胰岛素水平,并计算其体重指数（BMI）、腰臀比和胰岛素抵抗指数。结果 MS患者与对照组比较其血清抵抗素水平明显升高分别为[（28±12）μg/L,（19±6）μg/L,P〈0.01）],相关分析显示空腹血清抵抗素水平与BMI、腰臀比、胰岛素抵抗指数呈正相关（r值分别为0.31,0.21,0.23,P〈0.05）,与血糖、血压、血脂无相关性（P〉0.05）。结论 MS患者血清抵抗素水平明显升高,且与肥胖及胰岛素抵抗程度有明显相关性,因而抵抗素的升高可能为MS患者胰岛素抵抗的主要原因之一。     

代谢综合征患者血清抵抗素瘦素与肥胖关系的探讨

目的探讨代谢综合征(MS)患者抵抗素、瘦素和肥胖的关系。方法根据MS和肥胖的诊断标准,从健康体检人群中选取肥胖MS 31例,非肥胖MS 26例,健康对照30名,采用放射免疫方法检测血清抵抗素、瘦素,同时检测身高、体质量、血压、空腹血糖、血脂、血尿酸、胰岛素,并计算体质量指数和胰岛素抵抗指数。结果肥胖与非肥胖MS组和健康对照组的收缩压、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、瘦素、抵抗素、胰岛素和胰岛素抵抗指数相比差异有统计学意义(P<0.05)。肥胖MS征组与非肥胖MS组的空腹血糖、瘦素和胰岛素相比差异有统计学意义(P<0.05)。抵抗素水平的升高与体质量指数、血尿酸、收缩压和胰岛素抵抗指数相关,瘦素水平的升高与体质量指数、空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数相关。结论血清瘦素和抵抗素水平与MS密切相关,高血清瘦素和抵抗素在MS和肥胖的形成与发展中起重要作用。     

2型糖尿病患者血浆内脂素水平的变化

目的 探讨人血浆内脂素水平与2型糖尿病的关系.方法 采用酶联免疫分析法(ELISA)检测59例2型糖尿病患者和20例正常健康人(正常对照组)的空腹血浆内脂素水平;同时检测空腹血浆胰岛素(Fins)、血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂及体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR).结果 2型糖尿病患者内脂素水平明显高于正常对照组(P＜0.01);相关分析显示内脂素水平分别与BMI、WHR、Fins呈正相关(r=0.556, P＜0.01; r=0.692, P＜0.01; r=0.379, P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示WHR、FPG、 HbA1C、总胆固醇(TC)和BMI分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素.结论 2型糖尿病患者血浆内脂素水平升高,并与肥胖相关,提示内脂素可能参与2型糖尿病与肥胖的发病机制.     

超重人群网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平的性别差异

目的:探讨超重人群网膜(OM)脂肪组织脂联素(APN)mRNA表达水平的性别差异.方法:选取女性超重患者26例(BMI≥25 kg/m2,OBF组)、男性超重患者22例(BMI≥27 kg/m2,OBM组)以及正常体质量者40例(BMI<25kg/m2,女性为NF组,男性为NM组),用TaqMan探针实时荧光定量PCR检测腹部OM脂肪组织中APN mRNA的表达,并测定血糖、血清胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、血清胰岛素等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:(1)NF组OM脂肪组织APN基因表达量(OAmR)较NM组有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);OBF组OAmR明显高于OBM组(P<0.05),但OBF组APN基因表达量仍低于NF组(P<0.01);(2)OAmR与BMI、腰臀比(WHR)和TC水平负相关(r分别为-0.262、-0.143、-0.149,均P<0.05);超重人群中,OAmR与性别呈正相关(r=0.259,P<0.05).在OBF组中,OAmR与BMI、LDL-C呈负相关(r分别为-0.320、-0.339,P<0.05).结论:女性超重人群OAmR高于超重男性,性别与脂肪组织APN的表达量之间的联系更多的表现在超重人群,体质量适中者则无此关联.     

不同肥胖标准PCOS患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平比较

目的:比较不同肥胖标准的多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平差异。方法:将PCOS患者以体质量指数(BMI)≥24kg/m2为肥胖标准分为肥胖A组和非肥胖A组,以腰臀比(WHR)≥0.8为肥胖标准,分为肥胖B组和非肥胖B组,以BMI≥24kg/m2且WHR≥0.8为肥胖标准分为肥胖C组和非肥胖C组,比较不同组别间的血清sICAM-1水平,并分析sICAM-1水平与BMI、WHR的相关性。结果:肥胖A、B、C组血清sICAM-1水平较对应的非肥胖A、B、C组显著升高(P<0.05);肥胖A、B、C3组之间血清sICAM-1的水平差异无统计学意义(P>0.05);非肥胖A组患者血清sICAM-1水平高于非肥胖B组、C组患者(均P<0.05),而非肥胖B、C组血清sICAM-1间差异无统计学意义(P>0.05);血清sICAM-1水平与BMI、WHR均呈正相关(r分别为0.204和0.360,均P<0.05)。结论:PCOS患者血清sICAM-1水平与肥胖有密切联系,PCOS患者sICAM-1水平随着WHR及BMI增大而升高。     

性激素结合球蛋白、胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病发病关系的探讨

目的通过检测分析糖筛查正常的晚期妊娠孕妇血清中性激素结合球蛋白(SHBG)、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数的变化,评价胰岛素抵抗在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法电化学发光法测胰岛素水平,放免法测SHBG水平,采用稳态模式评估法测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗。结果妊娠期高血压组和子痫前期组的空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均明显高于正常妊娠组,差异无统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压组的空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数与子痫前期组相比,差异有统计学意义(P>0.05)。与妊娠期高血压组和子痫前期组相比,正常妊娠组的血清SHBG水平显著升高(P<0.05)。SHBG与胰岛素水平呈显著负相关(r=-0.566,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著负相关(r=-0.600,P<0.05)。结论妊娠期高血压、子痫前期患者较正常妊娠胰岛素水平升高,SHBG水平降低,胰岛素抵抗指数增加,胰岛素抵抗比正常妊娠明显。胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病有关。