马桑内酯致痫大鼠大脑皮层,海马NMDA受体亚单位1（NMDAR1） …

目的 探讨癫痫发病的发子机制。方法 采用原位杂交技术，研究了马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马Ｎ－甲基－Ｄ－天安门冬氨酸受体亚单位１（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ表达的变化。结果 马桑内酶致痫大鼠顶叶大脑皮层及海马齿回ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡＡ水平显著高于生理盐水对照组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。结论 马桑内酯上调脑组织内ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ水平，此可能是其致痫及惊痫及惊厥易感性增加的分子机制之一。     

迷走神经刺激对红藻氨酸致痫大鼠海马及齿状回NMDAR1的影响

目的：利用红藻氨酸（ＫＡ）致大鼠复杂部分性发作模型，观察海马及齿状回等易损脑区Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸受体１亚单位（ＮＭＤＡＲ１）的变化，以期进一步探明迷走神经刺激治疗癫痫的作用机制。方法：免疫细胞化学法。结果：正常大鼠ＮＭＤＡＲ１阳性结构可见于海马各区及齿状回；ＫＡ给药后１ｈ海马ＣＡ１、ＣＡ３齿状回ＮＭＤＡＲ１的密度开始增高；３１ｈ达高峰，以后逐渐下降，２４ｈ后基本恢复正常；预先给予左侧迷走神经电     

皮质醇对马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马γ-氨基丁酸免疫组化分布的影响

为了解皮质醇对马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）免疫组化分布的影响，应用免疫组化方法研究３组大鼠大脑皮层、海马γ－氨基丁酸免疫反应（ＧＡＢＡ－ＩＲ）阳性细胞的分布，以探讨马桑内酯致痫及人工合成皮质醇－地塞米松（Ｄｅｘ）的抗痫是否与ＧＡＢＡ系统相关。结果显示：马桑内酯致痫后大鼠大脑皮层、海马齿状回ＧＡＢＡ－ＩＲ阳性细胞较正常组明显减少，应用Ｄｅｘ后再致痫，大鼠大脑皮层、海马ＧＡＢＡ－ＩＲ细胞数居正常及致痫组之间，３组ＧＡＢＡ－ＩＲ细胞数经Ｆ检验有非常显著性差异（大脑皮层Ｆ值＝２０．９，Ｐ＜０．００１，海马Ｆ值＝４７．７，Ｐ＜０．０１），表明马桑内酯致痫可能有ＧＡＢＡ系统的参与，ＧＡＢＡ－ＩＲ阳性细胞的减少使大脑皮层及海马神经元脱抑制，临床表现抽搐。Ｄｅｘ可能通过抑制ＧＡＢＡ的再摄取、促使ＧＡＢＡ神经元蛋白合成，参与兴奋的抑制。     

马桑内酯致痫大鼠大脑皮层,海马谷氨酸,门冬氨酸,甘氨酸及 …

为了探讨氨基酸类神经递质在癫痫发病中的作用,我们采用高效液相色谱仪（ＨＰＬＣ）结合紫外分光光度仪分析检测了马桑内酯（ＣＬ）致痫大鼠大脑皮层、海马Ｇｌｕ、Ａｓｐ、Ｇｌｙ、ＧＡＢＡ的含量变化。结果显示：ＣＬ致痫组与正常对照组相比,Ｇｌｕ、Ａｓｐ、Ｇｌｙ含量增加（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;ＧＡＢＡ含量减少,但差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。这些结果提示兴奋性和抑制性氨基酸在癫痫发病中具有重要作用,可能     

大鼠致痫后血清和脑组织皮质醇水平的测定及其意义

应用放免技术测定了马桑内酯致痫和对照组大鼠大脑皮层和海马脑组织皮质醇含量及血清皮质醇水平结果显示，血清对照组为２．７７±２．０７ｎｇ／ｍｌ，致痫组为０．９８±０．７５ｎｇ／ｍｌ，两组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）；海马正常对照组为２５．７７±１２．９８ｎｇ／ｇ湿重，致痫组为０．９８±０．４２ｎｇ／ｇ湿重组织，海马致痫组显著降低（Ｐ＜０．０１）；大脑皮层对照组为８．８３±１．９６ｎｇ／ｇ湿重，致痫组为０．３３±０．１１ｎｇ／ｇ湿重组织，大脑皮层致痫组降低极为显著（（Ｐ＜０．００１）。表明致痫后大鼠大脑皮层、海马脑组织皮质醇含量均明显降低，提示皮质醇在癫痫的发病中起重要作用。     

马桑内酯致癇大鼠大脑皮质、海马NMDA受体亚单位1 mRNA表达的动态变化

NMDA受体与惊厥和癫疒 易感性的形成密切相关.为了探讨癫癇发病的分子机制,采用原位杂交技术,研究了马桑内酯致疒 间大鼠大脑皮质、海马NMDA受体亚单位1(NMDAR1)mRNA 表达的动态变化.结果显示,马桑内酯致癇 大鼠顶叶大脑皮质及海马齿状回NMDAR1 mRNA水平显著高于生理盐水对照组(P<0.01, P<0.05).提示：马桑内酯上调脑组织内NMDAR1亚单位mRNA水平,可能是其致癇及使惊厥易感性增加的分子机制之一.     

实验性癫痫时大鼠海马内兴奋性氨基酸受体对阿片肽含量的影响

应用免疫组织化学方法观察了青霉素致痫及海马内微量注射ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ８０１（５－ｍｅｔｈｙ１－１０，１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５Ｈ－ｄｉｂｅｎｚｏ（ａ，ｄ）ｃｙｃｌｏｈｅｐｔａｎ－５，１０－ｉｍｉｎｅｍａｌｅａｔｅ）和非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＤＮＱＸ＊（６，７－ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３－ｄｉｏｎｅ）后，大鼠海马内吗啡肽Ａ１－１７和亮啡肽的含量变化，结果发现，在青霉素致痫４ｈ后，海     

急性脑血栓形成不同时期——氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ〈０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ〈０．０１）达正常水平（Ｐ〉０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ是     

抗痫肽Ⅰ对抗马桑内酯致癫痫大鼠作用的观察

抗痫肽Ｉ对抗马桑内酯致癫痫大鼠作用的观察周华为了探索蝎毒对癫痫的治疗作用，我们用一种从中国马氏钳蝎毒液中分离纯化的肽———抗痫肽Ｉ（ａｎｔｉｅｐｉｌｅｐｓｙｐｅｐｔｉｄｅ２，ＡＥＰ２），以侧脑室注射给药的方法，观察ＡＥＰ２对马桑内酯所致大鼠癫痫发...     

马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马NMDA受体亚单位1(NMDAR1)mRNA表达的变化

目的　探讨癫痫发病的分子机制。方法　采用原位杂交技术 ,研究了马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马 N-甲基 - D-天门冬氨酸受体亚单位 1(NMDAR1) m RNA表达的变化。结果　马桑内酶致痫大鼠顶叶大脑皮层及海马齿状回 NMDAR1m RNA水平显著高于生理盐水对照组 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。结论　马桑内酯上调脑组织内NMDAR1m RNA水平 ,此可能是其致痫及惊厥易感性增加的分子机制之一     

马桑内酯致痫大鼠大脑皮质、海马NMDA受体亚单位1 mRNA表达的动态变化

NMDA受体与惊厥和癫疒间 易感性的形成密切相关。为了探讨癫疒间 发病的分子机制 ,采用原位杂交技术 ,研究了马桑内酯致疒间大鼠大脑皮质、海马 NMDA受体亚单位 1 ( NMDAR1 ) m RNA表达的动态变化。结果显示 ,马桑内酯致疒间 大鼠顶叶大脑皮质及海马齿状回 NMDAR1 m RNA水平显著高于生理盐水对照组 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5)。提示 :马桑内酯上调脑组织内 NMDAR1亚单位 m RNA水平 ,可能是其致疒间 及使惊厥易感性增加的分子机制之一。     

癫痫状态大鼠海马GAD67mRNA,GABA—TmRNA表达水平的动态观察

为了研究癫痫状态下大鼠海马区ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ的表达水平，采用马桑内酯（ｃｏｒｉａｒｉａｌａｃｔｏｎｅ，ＣＬ）侧脑室注射所致大鼠癫痫状态模型，动态观察ＣＬ致痫前后大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平的变化，同时观察了动物行为学改变及脑电图变化。实验结果显示，侧脑室注射ＣＬ后约１５分钟，大鼠海马及皮质ＥＥＧ出现阵发性棘慢波及高波幅慢波；ＣＬ注射后１５～３０分钟，实验鼠均出现明显的连续发作性四肢抽动、尖叫等症状，且持续６～８小时。ＣＬ侧脑室注射后３０分钟、１小时、２小时、４小时或８小时各时限点组大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ表达水平均低于正常对照组。ＣＬ注射后３０分钟组大鼠海马ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平高于正常对照组，但３０分钟后各时限组ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平与正常对照组比较增加不明显。提示ＣＬ所致癫痫持续状态的后期，大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达信号的减弱，可能与致痫因素及癫痫持续后期合并的缺血、缺氧性脑损害致使海马区ＧＡＤ、ＧＨＢＡ－Ｔ免疫反应阳性细胞死亡有关。     

重症肌无力B细胞免疫应答涉及乙酰胆碱受体的全部亚单位

用酶联免疫斑点（Ｅｌｉｓｐｏｔ）法计数乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）及其α－、β－、γ－和δ－４种亚单位的特异性ＩｇＧ抗体分泌细胞，评价重症肌无力（ＭＧ）患者外周血Ｂ细胞免疫应答。与其他神经疾病（ＯＮＤ）组相比，ＭＧ组存在显著高水平的ＡＣｈＲ及其４种亚单位的抗体分泌细胞，ＭＧ组４种ＡＣｈＲ亚单位的抗体分泌细胞平均值为１０／１０５～１５／１０５外周血单个核细胞（ＭＮＣ），ＯＮＤ组为０．６／１０５～１．４／１０５ＭＮＣ（Ｐ＜０．０００１）。ＭＧ组ＡＣｈＲ抗体分泌细胞数总是高于任何一种亚单位抗体分泌细胞数，且对α－亚单位的Ｂ细胞免疫应答占有明显优势，这可能是α－亚单位存在主要免疫源区（ＭＩＲ）的间接证据。     

左旋多巴对体外培养大鼠纹状体的神经毒性及其保护方法的研究

目的 研究左旋多巴（Ｌ－ｄｏｐａ）的神经毒性及其神经保护方法。方法 用胎盼兰染色法检测Ｌ－ｄｏｐａ和抗氧化剂还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ８０１对体外培养大鼠纹状体的神经元活力的影响。结果 Ｌ－ｄｏｐａ使大鼠纹状体神经元活力明显下降（Ｐ〈０．０１）,ＧＳＨ和ＭＫ８０１可明显减轻Ｌ－ｄｏｐａ引起的纹状体神经元活力下降（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｌ－ｄｏｐａ可能通过氧化应激和兴奋ＮＭＤＡ受体两个途径发挥其神经毒性,抗氧化剂或ＮＭＤＡ受体拮抗剂与Ｌ－ｄｏｐａ合用可能减轻Ｌ－ｄｏｐａ的神经毒性。     

脑缺血再灌注时红细胞免疫功能变化及中性粘多糖对其的影响

本文采用脑缺血再灌注模型，观察沙土鼠红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能变化，红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ），和中性粘多糖（ＮＭ）对沙土鼠红细胞免疫功能的影响。结果表明：（１）缺血时ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ下降不明显（Ｐ〉０．０５），再灌注时明显下降（Ｐ〈０．００１）；（２）缺血和再灌注时ＲＢＣ－ＩＣＲ均升高（Ｐ〈０．００１）；３．提前用ＮＭ可提高再灌注     

孕激素对癫痫大鼠大脑皮层,海马FOS蛋白表达的影响

本实验采用流式细胞免疫荧光技术对马桑内酯（ＣＬ）致痫及给予孕激素后再致痫大鼠大脑皮层、海马细胞ＦＯＳ表达进行定量检测。结果显示：ＣＬ致痫组大鼠皮层、海马ＦＯＳ表达的荧光指数（ＦＩ）和阳性细胞数较正常对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）；给予孕酮（Ｐ）后再致痫组皮层、海马ＦＯＳ表达较单纯ＣＬ致痫组减少（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。     

马桑内酯对神经元内游离钙作用的研究

目的研究致癫痫剂马桑内酯对大脑皮质神经元内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的作用及其作用途径，以探讨马桑内酯的致癫痫机制。方法利用培养１４天的大鼠大脑皮层神经元和ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子检测系统，观察不同浓度的马桑内酯对［Ｃａ２＋］ｉ的作用，并分别用钙通道阻滞剂维拉帕米和２－氨基膦酸基戊酸（ＡＰ５）及钙螯合剂ＥＧＴＡ，观察马桑内酯作用的可能途径。结果马桑内酯使［Ｃａ２＋］ｉ水平升高，在（２５～５００）×１０－６ｍｏｌ／Ｌ范围内，呈明显的剂量效应关系；加入５×１０－３ｍｏｌ／ＬＥＧＴＡ至介质中后，马桑内酯作用消失，补充１０－３ｍｏｌ／Ｌ氯化钙后作用又出现；预先加入５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ维拉帕米可明显拮抗其升钙作用，而加入１０－５ｍｏｌ／ＬＡＰ５则阻断作用不明显。结论致癫痫剂马桑内酯可使神经元内［Ｃａ２＋］ｉ升高，其升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用依赖于细胞外钙，电压依赖性钙通道可能是其升高［Ｃａ２＋］ｉ的主要途径。     

慢性癫痫大鼠脑组织生长抑素受体功能的变化

探讨癫痫发病的生化机制。方法用１２５Ｉ－ＳＯＭ作为配基,采用放射性配基受体结合分析法,对戊四氮诱导的慢性癫痫大鼠海马生长抑素（ＳＯＭ）受体功能进行了测定。结果慢性癫痫大鼠及对照组海马ＳＯＭ受体的Ｂｍａｘ值分别为２４６．０±１８．２ｐｍｏｌ／ｇ蛋白质及２２０．０±１５．３ｐｍｏｌ／ｇ蛋白质,Ｋｄ值分别为４．１９±０．３４ｎｍｏｌ／Ｌ及３．８９±０．２２ｎｍｏｌ／Ｌ。常用的抗痫药卡马西平（ＣＢＺ）、丙戌酸钠（ＶＰＡ）及钙桔抗剂尼莫地平（ＮＩＭ）能降低受体的亲和力,而苯妥因钠（ＰＨＴ）则无影响。结论ＳＯＭ受体活性增高在癫痫发病中起着重要作用,常用抗痫药的抗痫活性可能与其降低ＳＯＭ受体活性有关。     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

皮质醇对马桑内酯致痫大鼠大脑皮层,海马γ—氨基丁酸免疫组化…

为了解皮质醇对马桑内酯蛭和痫大鼠大脑皮层、海马γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）免疫组化分布的影响，应用免疫组化方法研究３组大鼠大脑皮层、海马γ－氨基丁酸免疫反应（ＧＡＢＡ－ＩＲ）阳性细胞的分布，以探讨马桑内酯致痫及人工合成皮持醇－地塞米松的抗痫 是民ＧＡＢＡ系统相关。结果显示；马桑内酯致痫 后大鼠大脑皮层海马齿状回ＧＡＢＡ－ＩＲ一细胞较正常组明显减少，应用Ｄｅｘ后再致痫 ，大鼠大脑ＧＡＢＡ－ＩＲ细胞数居正