丹红注射液对老年冠心病患者血管内皮生长因子浓度的影响

目的 探讨丹红注射液对老年冠心病患者血管内皮生长因子(VEGF)浓度的影响.方法 将老年冠心病患者102例,随机分为试验组与对照组,各51例.采用双抗夹心法检测治疗前后外周血中VEGF含量,并观察其临床症状改善情况.结果 试验组VEGF含量治疗后显著升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01),与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.01).试验组与对照组临床总有效率分别为98.0％和78.4％,试验组优于对照组(P＜0.01).结论 丹红注射液可增加冠状动脉狭窄的老年冠心病患者血清VEGF含量,并可明显缓解临床症状.     

促血管新生研究进展

血管新生疗法是重症缺血性心脏病和闭塞性动脉硬化症的新治疗措施 ,从应用血管生长因子和其基因导入到血管内皮祖细胞移植 ,有关血管新生的概念发生了很大变化。本文回顾了血管内皮生长因子基因治疗的基础及临床研究 ,对血管内皮祖细胞在血管新生疗法中的应用进行了展望。自体骨髓细胞有可能成为血管新生疗法中的新型材料     

丹红注射液对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能的影响

将住院治疗的不稳定性心绞痛患者60例随机分为两组,常规组给予复方丹参注射液;治疗组给予丹红注射液,疗程4周,治疗后分别观察心绞痛症状、血清内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量变化及不良反应等。发现治疗组心绞痛症状缓解率达96．67％,ET、MDA下降,NO、SOD升高,与对照组有统计学差异,且无明娃不良作用。提示丹红注射液能有效地缓解临床症状、改善血管内皮功能。     

血管新生治疗

经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉旁路移植手术是治疗冠心病的主要方法 ,但如果病变发生在负责心肌灌注的小血管 ,上述方法是无能为力的。近年 ,血管新生疗法的出现 ,其作用机制不是解决血管的阻塞 ,而是利用血管生长因子刺激微小血管的新生 ,从而解决小血管病变的问题。目前用于治疗目的的血管生长因子主要有成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子。多直接或用其他载体间接将基因注入缺血的局部。动物和临床实验已经显示血管生长因子可以促进微血管的增生 ,改善组织供血和改善器官的功能     

丹红注射液对动脉粥样硬化家兔脂代谢及血管内皮功能的影响

目的观察丹红注射液对动脉粥样硬化(AS)家兔模型脂代谢及血管内皮功能的影响,探讨丹红注射液抗AS作用及可能机制。方法36只新西兰雄性白兔随机均分为正常对照组、高胆固醇组(HC组)、高胆固醇加氟伐他汀组(FC组)和高胆固醇加丹红注射液组(DC组);组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度/中膜厚度比值;酶法检测血脂;酶法测定血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)水平。结果DC组与HC组比较,血清TC、LDL-C明显降低(P<0.05);血管AS病变显著减轻(P<0.05),血清NO水平显著增高(P<0.05);血浆ET水平显著降低(P<0.05)。结论丹红注射液对实验性AS具有抑制作用,其作用机制可能为①降低血清TC和LDL-C水平,延缓AS斑块的形成;②调节血管内皮细胞生成和释放NO、ET,保护血管内皮细胞功能,进而产生抗AS作用。     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌血管新生的研究

目的：研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制，探讨肺癌治疗的新策略。方法：共收集49份原发性支气管肺癌标本，用免疫组织化学技术检测微血管密度（MVD），血管内皮生长因子（VEGF），受体1（Flt1)受体2（KDR）在肺癌组织不同细胞成份中的表达程度。用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况。结果：（1）VEGF，Flt1和KDR在肿瘤细胞，基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达。（2）肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期，临床分期，病理类型和分化程度等关联不明显，但微血管高密度组患者生存时间短，预后差（P＜0．05）。而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组（P＜0．01）。（4）肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一到场生。（5）肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性，而与Flt1的表达却不具有一致性。结论：（1）肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰，是肺中层得评估疗效，推测预后的一个独立和良好的指标。（2）VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身，还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现，VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点。（3）肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF。（4）VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌，但两种受体的重要性不同，KDR可能起主要作用。     

辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能作用的量效关系

目的探讨不同剂量(5mg,10mg,20mg)的辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能的作用及其量效关系。方法共入选80例冠心病患者,随机分为4组:对照组(不服用辛伐他汀),辛伐他汀5 mg组、辛伐他汀10 mg组、辛伐他汀20 mg组、每组20例,治疗8周。采用超声法检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),同时观察血脂水平的变化。结果辛伐他汀治疗8周后,5 mg、10 mg、20 mg呈剂量依赖性显著降低血总胆固醇(分别降低9%,18%,29%)和低密度脂蛋白胆固醇水平(分别降低12%、24%、35%),不同剂量组间P<0.05。对照组治疗8周后血脂水平无明显变化(P>0.05)。5 mg、10 mg、20 mg的辛伐他汀均可显著改善FMD[5mg:(3.41±2.99)%VS(7.46±5.11)%;10mg:(3.76±3.01)%比(7.98±4.92)%;20mg:(3.59±3.47)%比(8.09±6.10)%;P均<0.01]。但三组之间FMD的变化值比较无显著差异(P>0.05),且FMD的改善与血TC、LDL-C水平的降低不相关。对照组FMD虽有轻度增加,但无统计学意义。辛伐他汀治疗后肱动脉内径、肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变。结论辛伐他汀5 mg、10 mg、20 mg治疗8周后,可显著改善冠心病患者血管内皮功能,但该作用无明显的量效关系,可能独立于调脂作用之外。     

血管内皮生长因子在碱烧伤角膜新生血管中表达的研究

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在角膜新生血管中的表达，探讨其在角膜新生血管形成过程中的作用。方法 碱烧伤法制作大鼠角膜新生血管模型，采用免疫组化及RT-PCR法分别检测促血管内皮生长因子VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果 碱烧伤4d后，实验组大鼠角膜新生血管生成。活化的VEGF的表达在新生血管的形成过程中有一动态变化，即伤后早期显著增加，4d时最高，7d后开始回落。结论 炎症性角膜新生血管形成早期过程中，多种促血管生成因子如VEGF显著活化，在角膜新生血管的形成过程中起着重要作用。     

血管内皮生长因子的生物学作用及其与冠心病的关系

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)最初被认为是一种增加血管通透性的细胞因子,此后大量研究表明该因子具有多种生物学活性,如促进血管内皮细胞增殖和血管新生、促进多种血管活性物质合成、促进血管舒张、抑制血栓形成、抑制血管平滑肌细胞增殖等[1,2],其中促进血管内皮细胞增殖作用具有高度特异性,是迄今为止发现的惟一血管内皮细胞特异性有丝分裂原[3].     

介入性血管新生--冠心病介入治疗的新方法

本文综合阐述了介入治疗缺血性心脏病的新方法--介入性血管新生的背景、理论依据、机制、生长因子的种类及给药方式,动物实验及临床实验研究的现状,副作用和有待解决的问题,给以心肌缺血为特征的冠心病开辟了一个新的前景.     

从血管内皮生长因子及其受体调控角度探讨地黄梓醇促血管新生作用及分子机制研究

背景血管新生是目前缺血后脑保护研究的新方向之一,地黄主要有效成分梓醇具有促血管新生作用,但其具体作用机制尚未完全明确。目的从血管内皮生长因子(VEGF)及其受体调控角度探讨地黄梓醇促血管新生作用及分子机制。方法实验时间为2019年4—8月,将采用0.9%氯化钠溶液处理的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为对照组,将采用终浓度为1 mg/ml的梓醇溶液处理的HUVECs作为实验组。采用MTT法检测细胞增殖能力,采用细胞迁移实验检测细胞迁移能力,另分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫印迹法检测HUVECs的VEGF、血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)mRNA及蛋白表达情况。结果(1)对照组HUVECs的OD值低于实验组(P<0.05);与对照组相比,实验组HUVECs相对增殖率为(1.871±0.152)%。(2)以培养0 h为对照,实验组培养12、24 h迁移细胞数量多于对照组(P<0.05);两组HUVECs培养24 h迁移细胞数量均多于培养12 h(P<0.05)。(3)两组HUVECs的VEGFR-1 mRNA及蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);实验组HUVECs的VEGF、VEGFR-2 mRNA及蛋白相对表达量均高于对照组(P<0.05)。结论地黄梓醇通过上调VEGF、VEGFR-2表达而促进HUVECs增殖、迁移,进而发挥促血管新生作用。     

肺癌血管内皮生长因子表达及其与血管新生和肿瘤细胞增殖关系的研究

目的　探讨肺癌血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其与血管新生、肿瘤细胞增殖的关系。方法　63例肺癌患者手术切除标本,应用免疫组织化学技术,抗VEGF165单克隆抗体（单抗）检测VEGF表达,抗CD34单抗测定肿瘤内微血管密度（iMVD）以反映血管新生,抗增殖细胞核抗原（PCNA）单抗测定肿瘤细胞增殖指数。结果　32例（50.8%）VEGF呈阳性表达,iMVD为4～138.7（M=36）/×400,PCNA为0～92%（M=25.03%）;VEGF评分为高级的肺癌组织iMVD高于VEGF为阴性和低级的肺癌组织（P＜0.01）,iMVD与VEGF表达呈正相关（r     

普伐他汀对冠心病患者血管内皮功能作用的量效关系

目的：探讨不同剂量（10mg，20mg，40mg）的普伐他汀对冠心病病患者血管内皮功能的作用及其量效关系。方法：本研究共入选48例经冠状动脉造影证实为冠心病的男性患者，随机分为4组：对照组（不服用普伐他汀），普伐他汀10mg组、20mg组、40mg组，每组12例，治疗时间为6周。使用上臂肱动脉内皮超声检测内皮依赖性流量介导性扩张（FMD），同时观察血脂水平的变化。结果：治疗6周后，10mg，20mg，40mg的普伐他汀均可显著降低血TC、LDL－C水平（TC分别降低10．96％、16．59％、24．41％，LDL－C分别降低17．19％、26．02％、40．19％；P均＜0．05）。对照组治疗6周前后血脂谱的变化无统计学意义（P＞0．05）。10mg、20mg、40mg的普伐他汀均可显著改善肱动脉血管内皮功能，FDM分别增加3．81％，4．26％、5．44％（P均＜0．05），但三组之间比较无显著差别，且其增加与血TC、LDL－C水平的降低不相关，对照组FMD虽有轻微增加，但无统计学意义（P＞0．05）。结论：普伐他汀10mg／d,20mg／d,40mg／d治疗6周可显著改善冠心病患者血管内皮细胞，但该作用无明显的量效关系。     

贝伐单抗抑制脉络膜新生血管的实验研究

目的 建立氪激光引导的棕色挪威大鼠(BN)脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型,观察3周内CNV的生长情况,对贝伐单抗治疗试验性CNV的疗效做初步探讨.方法 对4组48只BN大鼠单眼进行氪激光光凝,建立CNV模型,随机分为治疗组和对照组.1周后,经眼底荧光血管造影(FFA)证实有CNV形成,药物治疗组玻璃体腔内注射1 μl贝伐单抗(25 μg/1 μl),对照组则在光凝眼行玻璃体腔内注射平衡盐溶液1 μl.注射后1、2、3周行FFA检查,造影早期计算CNV面积.在上述各时间点各处死大鼠6只,摘除眼球,制作石蜡切片.免疫组化对FⅧ-Rag蛋白的表达进行半定量检测.结果 在EN大鼠CNV动物模型采用玻璃体腔内注射1 μl贝伐单抗(25 μg/1 μl)后,1、2、3周分别与对照组进行比较,CNV面积及荧光渗漏明显降低(P＜0.01),FⅧ-Rag蛋白表达较对照组降低(P＜0.01);其中给贝伐单抗后第2周新生血管面积为(0.920±0.634)mm2,FⅧ-Rag蛋白表达量为35.57±10.52,对照组分别为(2.489±0.590)mm2和175.37±25.20,表明CNV的形成较对照组明显降低.结论 玻璃体腔内注射贝伐单抗可以抑制氪激光诱导的BN大鼠CNV的形成和发展.     

糖尿病鼠肾小管周围新生血管与促血管生长因子关系研究

目的探讨促血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾脏血管新生中的作用及其意义。方法2004年3月至2005年3月在四川大学华西医院用SD大鼠建立链唑霉素(STZ)诱导的糖尿病肾病模型,定量分析肾脏VEGF和Ang-2的表达变化,用逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)检测肾脏VEGF、Ang-2的mRNA的表达。结果糖尿病组肾脏VEGFmRNA表达从2周开始持续上调,16～20周达高峰;免疫组化显示糖尿病组各时点肾小管的VEGF着染均强于对照组;糖尿病组仅于16周和20周时探及肾组织Ang-2mRNA表达,12～24周免疫组化显示皮质区管周Ang-2着染管周微血管,整个实验期间对照组未探及Ang-2mRNA和蛋白表达;VEGF与Ang-2的改变呈正相关。结论糖尿病肾脏中后期皮质区存在Ang-2着染的新生管周微血管,VEGF与Ang-2参与糖尿病肾脏新生血管生成。     

斑块内新生血管的作用及应对

斑块内新生血管是由内皮细胞芽生形成.动脉粥样硬化相关的生理性新生血管能改善动脉壁供氧状态,减轻炎症反应,逆转动脉粥样硬化的进展.病理性新生血管则会加速疾病的进程,增加巨噬细胞浸润和血管壁的厚度,导致持续的缺氧状态,甚至坏死.此外,新生血管壁的破裂可以导致斑块内出血、增强炎性反应、扩大脂质核心、激发氧化应激反应和斑块破裂.     

丹红注射液促进鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的实验研究

目的探讨丹红注射液对鸡绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的影响。方法种蛋在(37.5±0.5)℃条件下孵育,第7天开窗暴露CAM建立模型。将60枚存活鸡胚随机分为生理盐水组(N组)、正常血清组(C组)、丹红注射液治疗组(T组)、血管内膜损伤组(I组)、血管内膜损伤后丹红注射液治疗组(IT组)以及血管内皮生成因子(VEGF,20μg/mL)组(V组),每组10枚鸡胚。新西兰大白兔腹主动脉用球囊导管损伤建立血管内膜损伤模型,丹红注射液治疗组及血管内膜损伤后丹红注射液治疗组于大白兔耳缘静脉注射丹红注射液2mL/kg,各组连续7d后取血清。第8天,在鸡胚CAM上放一直径为5mm的滤膜作为载体,分别加样5μL,每日1次,连续3d,第11天取CAM,数码相机拍照后平铺于载玻片上,计数载体周围血管数目及滤膜周围0.5cm范围内的血管分支点数并进行比较。结果比较CAM周围血管数目,T组(31.80±3.08)条与C组(28.40±3.75)条比较,血管以载体为中心呈辐辏状生长,血管总数明显增多,具有统计学意义;I组(47.30±3.27)条与C组相比较,载体周围血管数量明显增多,具有统计学意义;与IT组(47.60±3.89)条相比较,血管总数无统计学意义。结论含丹红注射液的兔血清能够明显促进CAM上血管生成,血管内膜损伤后的血清和内膜损伤丹红治疗组也分别强于血管内膜未损伤时。     

促血管新生治疗的机制与应用

血管新生的过程与缺血、缺氧、炎症反应、生长因子和一氧化氮均有密切关系;心脏的血管新生对于改善缺血性心脏病的心肌灌注有着重要作用。动物实验和临床研究表明,促血管生成因子能够促进侧枝循环建立,可能为缺血性心脏病患者提供一种新的治疗方法。     

血管抑素和内皮抑素抑制肿瘤血管新生的动物实验研究

目的　建立小鼠背部开窗模型 ,在直视下观察肿瘤生长情况及血管抑素 (AS)和内皮抑素 (ES)对肿瘤的影响。方法　免疫组化测定血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、细胞表面磷酸化糖蛋白 (CD34 )的表达 ,了解肿瘤血管生长的情况。结果　本实验肿瘤细胞移植 1 3d后 ,对照组所有小鼠移植肿瘤均生长状态良好 ,肿瘤的生长已使小鼠的行动发生困难 ;而给药组肿瘤小 ,行动不受限制 ,也未见到药物副作用的表现。给药组肿瘤的生长被明显抑制 ,其肿瘤体积小 ,重量明显减轻 .。高剂量给药组与对照组间有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ;而且抑制肿瘤生长的作用亦明显高于低剂量对照组 (P<0 .0 1 ) ;高剂量给药组肿瘤中心发生坏死也比较明显。结论　成功建立开窗可视模型 AS、ES抑制肿瘤血管新生起重要作用。     

丹红注射液治疗冠心病心绞痛40例疗效观察

目的 观察丹红注射液治疗冠心痛心绞痛的临床疗效.方法 对住院患者80例,随机分为两组,在常规心绞痛治疗（如根据病情选用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、降压药或降脂药）的基础上,对照组给予消心痛10mg口服,一天三次;治疗组给予丹红注射液30ml一天一次静脉滴注,2周为一疗程.结果 治疗组显效率62.5%,总有效率95%;对照组显效率40%,总有效率75%;经检验两组显效率和总有效率比较,差异均有显著性（P＜0.05）.治疗组病例在用药过程中未见不良反应.结论 丹红注射液治疗冠心病心绞痛有较好的疗效.