系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞亚群及Th1、Th2类细胞因子变化的临床意义

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1、Tb2类细胞因子变化及其临床意义。方法选取SLE患者10例（SLE组）和查体健康者10例（对照组）,采用ELISA法检测其外周血IFN-γ、IL-10,采用流式细胞术检测CD4、CD8＋T淋巴细胞比例。结果SLE组IFN-γ、IL-10分别为（19．74±5．16）、（57．32±11．96）pg／ml,IFN-γIL-10为0．36±0．09;对照组分别为（13．87±4．08）pg／ml、（18．274-5．98）pg／ml、0．75士0．20;两组比较P均〈0．01。SLE组CD4＋为（43．14±6．08）％、CD8＋为（49．39±8．15）％、CD4＋／CD8＋为0．86±0．13;对照组分别为（52．89±7．65）％、（34．16±5．83）％、1．59±0．52,两组比较P均〈0．01。结论SLE患者T淋巴细胞亚群及Th1、Th2类细胞因子存在异常,这种变化可能是导致SLE发病的重要机制之一。     

急性ITP患儿外周血中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞、IL-7水平变化及意义

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）的发病机制。方法选择35例AITP患儿（AITP组）和30例健康查体者（对照组）,用流式细胞仪检测外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T（Tr）细胞数量及占CD4^＋细胞比例,ELISA法检测血浆中IL-7水平。结果AITP组和对照组外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞／CD;细胞分别为0．11±0．04、0．15±0．02,IL-7分别为（2．32±0．53）、（0．44±0．80）pg／ml,P均〈0．05;AITP组外周血IL-7水平与CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞／CD;细胞呈负相关（r=0．71,P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞数量减少、IL-7水平升高可能在AITP发病中具有重要作用,机制为降低有效免疫抑制作用,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,促进血小板破坏。     

抗病毒治疗对慢性丙型肝炎CD4^＋CD25^＋调节性T细胞频率和功能的影响

目的研究抗病毒治疗前后慢性丙型肝炎患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）频率和功能的变化。方法筛选HLA—A2阳性慢性丙型肝炎患者31例，给予聚乙二醇化干扰素α-2a（相对分子质量为40000）180μg每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林。分别在治疗前和治疗结束随访24周时应用流式细胞仪检测患者CD4^＋CD25^＋ Treg细胞占外周血CD4^＋T细胞的频率，应用液闪计数仪检测其对HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的抑制作用，ELISA法检测细胞培养上清γ干扰素（IFN-γ）水平的变化情况。结果治疗结束随访24周，患者外周血CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（9．6±3．0）％，明显低于治疗前的（11．0±2．3）％（t=2．028，P〈0．05）；持续病毒学应答（SVR）组CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（8．9±2．7）％，明显低于未获得SVR患者组的（10．4±2．3）％（t=3．324，P〈0．01）。抗病毒治疗后CD4^＋CD25^＋ Treg细胞抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。治疗后患者IFN-γ水平为（3959±577）pg／ml，明显高于治疗前的（1965±326）pg／ml（t=16．1，P〈0．01）；获得SVR患者组IFN-γ（6824±568）pg／ml，明显高于未获得SVR患者组的（2219±286）pg／ml（t=29．853，P〈0．001）。结论慢性丙型肝炎患者随着HCV RNA水平的下降，CD4^＋CD25^＋Treg细胞频率降低，抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。     

支气管哮喘大鼠CD4^＋CD25^＋T细胞的变化及地塞米松干预作用的研究

目的研究支气管哮喘（简称哮喘）大鼠模型支气管肺泡灌洗液（BALF）、血液、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞的变化,及地塞米松对CD4^＋CD25^＋T细胞的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,空白对照（A）组,哮喘（B）组,地塞米松1（C）组、地塞米松2（D）组,地塞米松3（E）组。A组第1天给予腹腔注射生理盐水1ml,第15～21天每天给予生理盐水雾化。B、C、D、E组用卵蛋白建立哮喘大鼠模型,第1天,每只大鼠腹腔注射抗原1ml（卵蛋白1mg＋灭活百日咳杆菌9×10。个＋氢氧化铝干粉100mg）混悬液,第15～21天给予1％的卵蛋白雾化30min,C、D、E组于雾化后分别给予腹腔注射地塞米松0．2mg／kg、1mg／kg、2mg／kg。采用流式细胞仪检测的方法,观察大鼠体内BALF、外周血、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞的变化及使用不同剂量地塞米松后对其的影响。结果B组BALF、外周血、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞表达占CD4^＋T细胞的百分比分别是（42．21±5．62）％、（12．69±2．70）％、（11．15±1．05）％,A组结果分别是（18．76±5．85）％、（6．21±1．73）％、（7．85±2．13）％。B组与A组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;C组、D组、E组BALF中CD4^＋CD25^＋T细胞占CD4^＋T细胞的百分比表达分别是（10．49±4．03）oA、（13．28±5．12）％、（7．51±5．39）％,显著低于A组和B组,（P〈0．05,P〈0．01）;外周血中,C组（6．03±1．43）％、D组（4．88±0．95）％与A组（6．21±1．73）％比较,差异无统计学意义,E组（3．49士0．62）％与C组、A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。脾脏中,c组（7．25±1．82）%、D组（8．63±3．18）％与A组（7．85±2．13）％比较,差异无统计学意义,E组（3．38±1．37）％与C组、D组、A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋T细胞在哮喘大鼠体内有明显的优势表达,可能是哮喘发病的机制之一。地塞米松可以抑制CD4^＋CD25^＋T细胞的表达。BALF内CD4^＋CD25^＋T细胞的变化与外周血和脾脏的变化具有一致性,监测外周血或脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞变化可了解肺部情况。     

HepG2细胞抗原对脐血CD34^＋造血干细胞诱导分化的树突细胞免疫功能的影响

背景：树突细胞（DC）是体内功能最强的抗原呈递细胞,可激活初始型T细胞,生成辅助性T细胞和杀伤性T细胞。DC具有特异性呈递肿瘤抗原的能力,在肿瘤免疫中发挥重要作用。目的：探讨HepG2细胞抗原对脐血CD34^＋造血干细胞诱导分化的DC免疫功能的影响。方法：分离培养脐血CD34^＋造血干细胞后,加入细胞因子组合诱导生成DC并将其分成HepG2细胞抗原负载组和对照组．以流式细胞仪测定DC生成率和免疫表型,以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测干扰素-γ（IFN-γ）含量,以MTT法检测细胞毒性T淋巴细胞（CTL细胞）对HepG2细胞的杀伤作用。结果：DC生成率为60．2％±9．4％。与对照组相比,HepG2细胞抗原负载组DC免疫表型CD1a^＋／CD40^＋、CD83^＋／CD86^＋、CD14^＋／HLA-DR^＋比例显著增高（57．6％±5．4％对33．2％±6．0％、32．5％±3．9％对26．0％±2．8％、38．1％±2．6％对29．1％±2．1％,P〈0．01）;IFN-γ含量呈时间依赖性增高;CTL细胞对HepG2细胞的杀伤作用显著增强（43.3％±11.3％对13．9％±4．6％,P〈0．01）。结论：应用HepG2细胞抗原孵育脐血CD34^＋造血干细胞可诱导分化成熟DC,DC可促进异基因淋巴细胞活化分泌IFN-γ,并产生特异性CTL细胞,杀伤肝癌HepG2细胞。     

肝脏肿瘤细胞诱导T淋巴细胞PD-1表达及功能研究

目的研究肝脏肿瘤细胞系细胞HepG2细胞与HepG2．2．15细胞对T淋巴细胞程序性死亡分子1（PD-1）表达的影响及PD-1的作用。方法HepG2细胞、HepG2．2．15细胞分别和Jurkat细胞共同培养后,标记流式抗体,流式细胞检测仪检测Jurkat细胞PD-1的表达,ELISA检测并比较阻断组与对照组培养上清中细胞因子含量,单核细胞直接细胞毒性测定法检测并比较阻断组与对照组T淋巴细胞杀伤能力即OD值的改变。结果肝脏肿瘤细胞能诱导T淋巴细胞PD-1的表达,共培养2d时表达率分别为16．17％±2．5％（HepG2细胞）和17．43％±2．2％（HepG2．2．15细胞）;阻断组培养上清中IL-2、IFN-γ、IL-10浓度分别为202．9±53．0pg/ml、88．6±4．6pg/ml和63．7±13．4pg／ml,均明显高于对照组（102．9±53．0pg/ml、39．3±4．2pg/ml和34．6±13．7pg/m1）,P〈0．05;阻断组Jurkat细胞对HepG2．2．15细胞杀伤的OD值为0．29±0．06,明显高于对照组（0．19±0．09）,P〈0．05。结论肝脏肿瘤细胞能诱导T淋巴细胞PD-1的表达;阻断PD-1／PD—L1能提高T淋巴细胞分泌细胞因子的量和杀伤能力。     

支气管哮喘儿童急性发作期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞的变化

目的分析支气管哮喘（简称哮喘）儿童急性发作期及缓解期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞（NKT细胞）的变化，探讨T细胞及NKT细胞在儿童哮喘气道炎症中的作用。方法选取18例哮喘急性发作、21例哮喘缓解期及12名正常儿童的痰液，采用流式细胞术比较各组儿童诱导痰液CD3、CD4、CD8、NKT（CD3-CD56^＋）百分比及CD4／CD8比值。结果哮喘急性发作组CD4细胞百分比[（43．75±13．5）%]明显高于缓解期组[（37．04±7．1]）％]和正常对照组[（33．57±7．54）％]（P〈0．05），CD8细胞百分比[（21．10±6．10）%]明显低于缓解期组[（28．67±5．32）%]和正常对照组[（28．31±9．46）％]（P〈0．05），CD4／CD8比值（2．14±0．94）高于缓解期组（1．33±0．35）和正常对照组（1．31±0．42）（P〈0．05），CD4、CD8细胞百分比及CD4／CD8缓解期组和正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05），急性发作组CD4／CD8比值与嗜酸粒细胞百分比呈正相关（r＝0．559．P〈0．05）。缓解期组CD4／CD8比值与嗜酸粒细胞无相关性（r＝0．898，P〉0．05）。急性发作组CD3 CD56。细胞百分比[（3．33±1．69）％]略高于缓解组[（3．09±1．23）％]及对照组[（2．94±0．87）％]．但差异无统计学意义（P〉0．05）。CD3^-CD56^＋细胞百分比在三组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论儿童哮喘急性发作期，气道内CD4细胞占优势，CD4／CD8细胞比例失衡，CD4细胞可能介导儿童哮喘气道炎症过程。     

香烟烟雾提取物对CD4^＋T细胞向Th17细胞和调节性T细胞分化的影响

目的观察香烟烟雾提取物（CSE）对CD4^＋T细胞向Th17细胞和调节性T细胞分化的影响,为探索香烟烟雾暴露导致气道慢性炎症的机制提供实验依据。方法采用免疫磁珠法分离纯化健康志愿者外周血CD4^＋T细胞,以1×10^6／ml细胞密度接种于96孔培养板,分为以下8个组①空白对照组;②T细胞刺激剂组：加入T细胞刺激剂抗人CD3／28抗体微磁珠;③T细胞刺激剂CSE干预组：CD3／28＋2%CSE;④细胞因子组：CD3／28＋细胞因子;⑤细胞因子CSE干预组：CD3／28＋细胞因子＋2％CSE;⑥芳香烃受体（AHR）激动剂6-甲酰基吲哚[3,2-b]咔唑（FICZ）组CD3／28＋细胞因子＋FICZ;⑦AHR拮抗剂白藜芦醇组：CD3／28＋细胞因子＋2％CSE＋白藜芦醇;⑧溶剂对照组：CD3／28＋细胞因子＋DMSO。细胞因子为含TGF-β/IL-1β／IL-6／IL～23的混合细胞因子,以诱导Th17细胞和调节性T细胞分化。培养5d后,收集细胞,采用流式细胞术检测细胞表面分子CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋细胞（Treg细胞）,以及胞内细胞因子IL-17＋的CD4^＋T细胞（Th17细胞）,计算各种刺激培养条件下,诱导生成的Th17及Treg细胞占CD4^＋T细胞的百分比。结果①CSE对Th17细胞分化的影响：空白对照组Th17细胞比例为（0．69±0．12）％,加入T细胞刺激剂后为（1．32±0．12）％,在此基础上加入CSE的干预组IL-17＋细胞比例升高为（2．17±0．24）％,（t=3．21,P〈0．01）;细胞因子组IL-17＋细胞比例为（1．35±0．08）％,而在此基础上加入CSE的干预组Th17细胞升高为（2．58±0．39）%（t=3．13,P〈0．01）。②CSE对Treg细胞分化的影响：在空白对照组中,Treg细胞占CD4^＋T细胞中的比例为（0．21±0．19）％,在加入T细胞刺激剂后,Treg细胞比例升高（3．59±0．37）％,加入细胞因子后,Treg细胞比例明显增加（5．85±0．76）％;在继续加入CSE干预后,Treg细胞比例明显减少（3．07±0．33）％（t=3．74,P〈0．01）;同样,T细胞刺激剂CSE干预组也出现Treg细胞比例减少（2．19±0．19）％,（t=2．71,P〈0．05）。③AHR活化对Treg细胞和Th17细胞分化的影响：AHR激动剂FICZ组的Treg细胞比例明显低于细胞因子组[（2．60±0．40）％,（5．85±0．76）％]（t=4．18,P〈0．01）,但Th17细胞比例升高[（2．86±0．43）％,（1．35±0．08）％]（t=3．65,P〈0．01）。AHR阻断剂白藜芦醇组中的Treg细胞比例和Th17细胞比例均低于细胞因子组,分别为[（0．33±0．14）％,（5．85±0．76）％],（t=7．71,P〈0．01）和[（0．42±0．07）％,（1．35±0．08）％],（t=8．87,P〈0．001）,并且和空白对照组接近,在细胞培养第5天通过7-AAD-AnnexinV对该组细胞检测并未发现细胞异常凋亡或死亡情况,结合该组细胞培养过程中的镜下形态推测该实验组CD4^＋T细胞的分化增殖受到白藜芦醇抑制。结论CSE可促进CD4^＋T细胞向Th17细胞分化,并抑制Treg细胞分化,这一过程可能通过AHR诱导。     

冠心宁对不稳定型心绞痛患者血栓素A2与前列环素比值的影响

目的：通过测定血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGi2）代谢产物TXB2、6-酮前列腺素（Keto—PGF）1α水平及其比值（TXB2／6-Keto—PGF1α,T／K）,观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛（UAP）患者TXA2与PGI2比值的影响。方法：120例冠心病UAP患者被随机分为冠心宁组和常规治疗组。另选60例健康老年人作为正常对照组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto—PGF1α水平,计算T／K比值。结果：UAP患者血浆TXB2、T／K明显高于正常对照组[（216．13±89．86）pg／ml：（78．2±19．4）pg／ml,（3．19±0．78）：（0．57±0．13）],而6-Keto-PGF1α明显低于正常对照组[（67．02±21．63）pg／ml：（112．4±26．14）pg／ml,P均〈0．01]。常规治疗组和冠心宁组治疗后6～Keto—PGFlα均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,TXB2、T／K比值明显下降（P均〈O．01）,与常规治疗组相比,冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α水平显著升高[（80．2±26．3）pg／ml：（109．1±23．9）pg／ml,P〈0．013,TXB2、T／K比值显著下降[（123．5±34．2）pg／ml：（100．5±35．6）pg／ml,（1．59±2．66）：（0．91±0．17）,P〈0．05～0.01]。结论：冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌．纠正TXA2／PG它比值失衡,这可能是其治疗不稳定型心绞痛的机制。     

肝癌相关抗原kineetin基因重组蛋白致敏的树突状细胞对T细胞增殖活化的影响

目的观察肝癌相关抗原kineetin基因重组蛋白（kinectln—MBP）致敏的树突状细胞（DC）对T细胞增殖活化能力的影响。方法从正常人外周血中分离单个核细胞,用rhGM—CSF、rhIL-4联合诱导扩增DC;用kinectin-MBP（kinectin—MBP组）、麦芽糖结合蛋白（MBP组）分别致敏DC,对照组不处理。采用ELISA法检测细胞上清液中的IL-12、IFN-γ,MTT法检测各组DC刺激自体T淋巴细胞增殖的能力。结果kinectin—MBP组上清液中IL-12、IFN-γ含量分别为（615．32±7．93）、（544．28±7．17）pg／ml,MBP组分别为（382．13±5．21）、（308．46±6．44）pg／ml对照组组分别为（299．40±10．22）、（228．03±6．70）pg/ml,三组相比,P均〈0．05。kinectin—MBP组T淋巴细胞增殖指数为53．14±0．62,MBP组为22．14±0．31,对照组为10．86±0．65,三组相比,P均〈0．001。结论体外诱导扩增的DC经kinectin-MBP致敏后具有很强的刺激自体T细胞增殖的能力。     

高血压左室肥厚患者血浆sTRAIL、sDR4、sDR5水平的变化(英文)

目的:测定高血压左室肥厚患者血浆肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(sTRAIL)、及其死亡受体(sDR4、sDR5)水平。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测50例高血压左室肥厚患者(高血压左室肥厚组)、50例高血压无左室肥厚患者(高血压组)和50例健康人(健康对照组)血浆sTRAIL、sDR4和sDR5水平。结果:①与健康对照组及高血压组比较,高血压左室肥厚组血浆sTRAIL[(0.95±0.11)ng/ml比(1.12±0.86)ng/ml比(1.74±1.19)ng/ml]、sDR4[(2.38±0.32)pg/ml比(5.63±1.05)pg/ml比(8.72±1.14)pg/ml]、sDR5[(<6 pg/ml)比(39.19±8.23)pg/ml比(78.21±11.2)pg/ml]水平均明显升高(P<0.01);且高血压组sDR4、sDR5水平明显高于健康对照组(P<0.01),sTRAIL水平与健康对照组无明显差异(P>0.05);②Pear-son相关分析表明,高血压左室肥厚患者sTRAIL、sDR4、sDR5间呈显著的正相关性(r=0.325～0.410,P<0.05或<0.01)。结论:血浆sTRAIL、sDR4、sDR5水平可能是预测高血压患者左室肥厚有价值的指标之一。     

糖尿病与良性前列腺增生的相关性研究

目的：探讨糖尿病与良性前列腺增生（BPH）发生和进展的相关性。方法：对临床明确诊断BPH 190例患者的临床资料进行分组对比分析。结果：190例患者中,单纯BPH组100例,BPH合并糖尿病者90例（47.4%）。BPH合并糖尿病组患者的国际前列腺症状评分（IPSS）明显大于单纯BPH组[（23.72±6.08）分比（21.49±7.83）分,P〈0.05],最大尿流率（Qmax）明显小于单纯BPH组[（8.0±4.6）ml/s比（9.9±5.3）ml/s,P〈0.05]。在BPH患者中,空腹血糖异常组患者的IPSS[（24.07±4.73）分比（22.34±5.12）分]、前列腺体积[（75.41±58.36）ml比（72.04±40.49）ml]明显大于空腹血糖正常组（P〈0.05）;而餐后正常血糖组与餐后异常血糖组各指标比较均无显著性差异（P均〉0.05）。与单纯BPH组相比,BPH合并糖尿病组的不同糖尿病病程患者的BPH各指标无显著性差异（P均〉0.05）。结论：良性前列腺增生同时合并糖尿病多见;糖尿病尤其异常空腹血糖水平可促进良性前列腺增生的发生以及进展。     

新诊断2型糖尿病与柯萨奇病毒、巨细胞病毒感染及白介素-18、干扰素-γ、干扰素-γ诱导蛋白-10的相关性

目的 探讨新诊断T2DM与柯萨奇病毒（COX）、巨细胞病毒（CMV）、单纯疱疹病毒（HSV）及EB病毒（EBV）感染的关系,分析T2DM病毒感染患者血清IL-18、干扰素-γ（IFN-γ）及IFN-γ诱导蛋白-10（IP-10）的水平及意义. 方法 选取新诊断T2DM患者（T2DM组）208例和健康对照（NC组）者240名,检测血清COX、CMV、HSV、EBV IgG抗体阳性率和炎症因子IL-18、IFN-γ及IP-10水平,比较两组病毒抗体阳性率与炎症因子水平的差异,分析T2DM病毒感染与炎症因子的关系. 结果 T2DM组COX、CMV抗体阳性率高于NC组（19.23％vs0.83％,94.71％vs83.33％,P＜0.01）,两组HSV和EBV抗体均为阴性.T2DM组IL-18、IFN-γ及IP-10水平均高于NC组[IL-18：（130.30±118.44） vs（41.69±40.39） pg/ml; IFN-γ：（103.93±110.10）vs（34.50±24.89） pg/ml;IP-10：（2215.50±3395.47）vs （234.55±64.40） pg/ml,P＜0.05或P＜0.01].T2DM COX感染者IL-18高于无COX感染者[（142.84±150.63）vs（122.04±92.59） pg/ml,P＜0.05]. 结论 COX感染与新诊断T2DM的发生发展存在一定的相关性,可能与IL-18等的作用有关.     

联系方式：周涛 chowtao@sina.com. Tel:13985024647

目的 探讨浅低温心脏不停跳心内直视手术对体外循环瓣膜置换患者线粒体耦联因子6（CF6）表达的影响.方法 选择2010年1月至2011年11月广西医科大学第一附属医院择期行人工机械瓣膜置换手术患者50例,使用随机数字表法分为心脏停跳组（停跳组,在中度低温心脏停跳下完成心脏瓣膜置换手术）和浅低温心脏不停跳组（不停跳组,在浅低温心脏跳动下完成手术）,每组25例,分别于体外循环转机前（T1）,转机30 min（T2）,开放升主动脉时（T3）,停体外循环后6 h（T4）、24 h（T5）、72 h（T6）、120 h（T7）7个时间点取静脉血,使用放射免疫分析法测定CF6、6-酮-前列环素F1a（6-Keto-PGF1a）的表达.结果 在T2～T5时间点,停跳组CF6浓度（pg/ml）依次为574.3±103.7、855.3±175.8、665.1±95.6、398.9±74.5,较T1时浓度244.5±52.6升高（P＜0.05）;不停跳组CF6浓度（pg/ml）依次为317.1±93.3、673.9±115.1、452.6±81.2、296.2±61.4,较T1时浓度238.4±49.3升高（P＜0.05）;停跳组变化更明显（P＜0.05）.两组均于T6恢复至T1水平.停跳组T2 ～T4时6-Keto-PGF1a浓度（pg/ml）依次为330.7±67.9、435.6±75.8、235.7±35.0,较T1浓度64.3±18.4升高（P＜0.05）;不停跳组T2～T4时浓度（pg/ml）依次为467.4±43.5、573.9±33.1、356.2±41.9,较T1浓度68.3±19.3升高（P＜0.05）;不停跳组升高明显（P＜0.05）.两组均于T5恢复至T1水平.结论 心脏不停跳手术对心肌包括内皮细胞损伤较小是体外循环手术CF6表达上调相对较小的重要原因.CF6的变化可以影响机体前列环素的表达.     

核周型抗中性粒细胞胞质抗体和抗酿酒酵母抗体在炎症性肠病中的临床意义

核周型抗中性粒细胞胞质抗体（pANCA）和抗酿酒酵母抗体（ASCA）是一组与炎症性肠病（IBD）密切相关的免疫球蛋白,但对溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD）的诊断和鉴别诊断的价值仍有待进一步验证。目的：探讨pANCA和ASCA在UC与CD诊断和鉴别诊断中的意义。方法：以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测64例UC、62例CD和56例健康对照者的血清pANCA、ASCA水平和阳性率,分析pANCA、ASCA及其组合的诊断敏感性、特异性、阳性预测值（PPV）和阴性预测值（NPV）。结果：UC组血清pANCA水平[（584．22±347．70）pg/ml对（304．99±211．10）pg／ml和（390．92±82．82）pg/ml,P〈0．01]和阳性率（50．0％对14．5％和14.3％,P〈0．01）显著高于CD组和健康对照组,三组间血清ASCA水平和阳性率无明显差异。pANCA^＋和pANCA^＋/ASCA-诊断UC的敏感性、特异性、PPV和NPV分别为50．0％、85．7％、80．0％、60．0％和42．2％、89.3％、81．8％、57．5％,ASCA^＋和ASCA^＋／pANCA^-诊断CD的敏感性、特异性、PPV和NPV分别为8．1％、87．5％、41．7％、46.2％和3.2％、91．1％、28．6％、45．9％。结论：pANCA阳性有利于UC的诊断。pANCA／ASCA联合检测有助于鉴别UC,但对CD诊断价值不高。     

牙周炎的血清学炎性因子水平与冠心病的关系

目的：通过检测血清炎性因子水平的变化来探讨牙周炎与冠心病（CHD）之间的相互关系。方法：选择我院CHD患者197例作为研究对象,其中CHD＋牙周炎组123例、单纯 CHD组39例、单纯牙周炎组35例,另外选择健康者（45例）为健康对照组。检测各组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、血清淀粉样 A蛋白（SAA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）的含量及血浆纤维蛋白原（Fg）含量,比较4组间各炎性因子水平的差异。结果：与健康对照组比较,CHD＋牙周炎组上述炎性因子均显著升高（P均＜0.01）,与 CHD组或牙周炎组比较, CHD＋牙周炎组 hsCRP [（6.52±2.03）mg/L、（4.34±1.76）mg/L比（9.21±2.65）mg/L]、IL-6[（65.32±21.01）ng/L、（65.12±12.34）ng/L比（85.76±25.96）ng/L]、TNF-α[（9.75±3.74）ng/L、（9.34±4.55） ng/L比（13.46±8.12）ng/L],SAA [（2.25±1.2）pg/ml,（2.22±1.02）pg/ml比（2.85±1.45）pg/ml]水平明显升高（P均＜0.05）;CHD组与牙周炎组比较血清炎性因子均无显著差异（P 均＞0.05）。结论：牙周炎的血清炎性因子水平显著升高,与冠心病有一定关系。     

心力衰竭与脑钠素、C反应蛋白和一氧化氮浓度的相关性

目的：探讨血清脑钠素（BNP）、C反应蛋白（CRP）、一氧化氮（NO）浓度等因素在不同程度心衰中的变化和相关性。方法：51例心衰患者按纽约心脏病协会（NYHA）分级标准分为（Ⅱ～Ⅳ组）3组,另设正常对照组27例。同时检测血清BNP、CRP、NO浓度,并进行多元方差分析和偏相关分析。结果：正常对照组和心衰程度各组之间的BNP[（18．35±19．42）pg／ml比（62．34±67．34）pg／ml比（70．03±44．49）pg／ml比（99．87±83．08）pg／ml]、CRP[（4．42±5．94）mg／ml比（19．73±36．65）mg／ml比（25．31±47．26）mg／ml比（18．20±41．53）mg／ml]、NO[（143．17±78．62）μmol／L比（158．69±131．40）μmol／L比（165．29±197．46）μmol／I。比（133．93±117．06）μmol／L]水平存在着总体上的明显差异（P均〈0.05）。偏相关分析显示,血清BNP与NO呈负相关（r=-0．240,P〈0.05）。结论：血清脑钠素、C反应蛋白、一氧化氮浓度的变化,在正常和不同程度心衰患者之间,总体上存在着明显的差异及相关性。临床上检测它们,有助于诊断心衰和判断心衰程度。