肠淤血大鼠肠神经系统内胆碱能和氮能神经的改变

目的研究肠淤血大鼠肠神经系统内乙酰胆碱酯酶（AchE）神经元和一氧化氮合酶（NOS）神经元的改变,以探讨肠淤血影响肠道运动功能的神经机制。方法SD大鼠分成实验组（依据肠道淤血时间分为肠淤血20min组、60min组）和对照组,取各组相同部位的回肠,制作肠肌间神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色,观察比较各组AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况。结果与对照组比较,实验组大鼠的回肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量减少（P〈0．01）,阳性表达减弱,而NOS阳性神经元数量增多（P〈0．01）,阳性表达增强;与肠淤血20min组比较,60min组AchE阳性神经元较少（P〈0．01）,胞体染色较浅,而NOS阳性神经元数量较多（P〈0．01）,胞体大而染色深,但节间束NOS阳性神经纤维稀少。结论肠淤血会影响或损伤肠神经系统的胆碱能和氮能神经,这可能是肠淤血后肠道运动功能障碍发生的神经机制。     

小鼠局灶性脑损伤下丘脑室旁核神经元c-fos基因表达的机制及其意义

目的：探讨脑损伤后应激状态下室旁核（paraventricular nucleus,PVN)神经元中c-fos基因的表达机制及其意义。方法：成年雄性昆明小白鼠28只,随机分为7组,1组为正常对照组,其余6组为致伤组,以小鼠局灶性脑损伤模型为研究对象,采用原位杂交法对脑损伤后不同时间PVN神经元中c-fos基因表达状况进行检测。结果：脑损伤后5min,小鼠双侧PVN中有散在分布的c-fos阳性细胞,损伤后15min,c-fos阳性细胞呈低密度,较同期皮层神经元中密度要高,30min时达到最高密度,而后回到基线水平;损伤后24h仍有低密度表达,结论：脑损伤后机体处于应激状态,可以通过不同于皮层神经元的其他途径诱发PVN中c-fos基因表达。     

血管性痴呆小鼠大脑皮质NOS活性及nNOS蛋白表达的改变

 目的观察血管性痴呆小鼠大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化,探讨血管性痴呆的发生机制.方法复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学方法,研究血管性痴呆小鼠与正常小鼠大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元数量的变化.结果血管性痴呆小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01);大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论血管性痴呆的发生可能与大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多有关.     

脊髓损伤后下丘脑部分核团c-fos蛋白表达的实验研究

目的通过观察脊髓损伤后中枢下丘脑室旁核、视上核c-fos样蛋白免疫反应了解中枢与脊髓损伤之间的关系.方法成年大鼠56只,体重(270±20)g,分为脊髓损伤组(20只)、假手术组(20只)、正常对照组(16只).损伤模型为双后肢不全瘫.伤后1,6,12,24h对下丘脑室旁核、视上核组织进行冠状面切片,运用c-fos漂片免疫组化方式对阳性细胞计数.结果脊髓损伤后不同时间组的下丘脑室旁核、视上核均有明显的c-fos阳性表达.伤后1,6,12,24 h室旁核c-fos阳性表达细胞数与假手术组、正常对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01);伤后12,24h视上核c-fos阳性表达细胞与假手术组、正常对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论脊髓损伤影响正常神经信号在大脑中枢传导,下丘脑室旁核、视上核可产生明显反应.     

腹部外科手术操作对大鼠肠道运动功能和肠神经系统的影响

目的 观察不同的腹部外科手术操作对大鼠肠道运动功能以及肠神经系统内乙酰胆碱酯酶(AchE)神经元和一氧化氮合酶(NOS)神经元的影响,探讨腹部外科手术对肠道运动功能影响的神经机制.方法 48只SD大鼠随机分为单纯开腹组、肠道按摩组、肠道手术组和正常对照组(n=12),各组术后灌服炭末,测定小肠炭末推进率,同时取各组相同部位的小肠和大肠,制作肠肌间神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色观察AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况.结果 炭末推进率(%)肠道手术组、肠道按摩组低于单纯开腹组和正常对照组(P＜0.01),肠道手术组低于肠道按摩组(P＜0.05),单纯开腹组与对照组比较降低不明显(P＞0.05);与正常对照组比较,肠道手术组、肠道按摩组的小肠和大肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量(个/200倍视野)减少(P＜0.01),阳性表达减弱,NOS阳性神经元数量增多(P＜0.01),阳性表达增强,节间束纤维粗大,而单纯开腹组的变化不明显;与肠道按摩组比较,肠道手术组小肠和大肠肌间神经丛内的NOS阳性神经元数量较多(P＜0.01),胞体大而染色深,节间束纤维较粗大,而AchE阳性神经元数量和染色的差异不明显.结论 腹部外科手术在一定程度上会影响或损伤肠神经系统的胆碱能和氮能神经,这可能是腹部外科手术后发生肠道运动功能障碍的神经机制之一.     

慢性染铅大鼠皮层NOS和nNOS神经元数量的变化

 目的探讨铅损害大鼠大脑皮层一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)和神经元型一氧化氮合酶(Neural nitric oxide synthase,nNOS)阳性神经元的作用机制.方法采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究饮用含不同剂量醋酸铅(0.02,0.2g/L)饮水的大鼠皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化.结果铅染毒大鼠皮层NOS和nNOS阳性神经元的数量明显减少.结论铅对大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元有明显的损伤作用,并且存在明显的剂量-效应关系.     

原癌基因fos在汉坦病毒感染神经元内的表达

培养1周的胚胎小鼠脑皮质神经元,以汉坦病毒（HTNV,A9株）上清液感染4h,阴性对照组用灭活的HTNV上清液作用于神经元,两组随机将标本按不同时间段各分为9组,与正常神经元可同时免疫组化fos染色。结果显示,神经元培养1周以HTNV感染后,ABC免疫组化fos抗血清染以阳性细胞内核呈紫蓝色,fos在各实验组的表达为：感染后0、1、2、3和4h细胞染色阳性率分别为50.0%、51.6%、78.3%、60.9%、48.4%与对照组相比,差异有显著性意义（P＜0.01）;以后各时间段与对照组相比差异无显著性意义（P＞0.05）。提示HTNV作为生物病理性刺激因素可以激活体外培养的神经元,使其产生fos的快速一过性表达,在探讨HFRS神经元损伤机制中具有一定的意义。     

重型颅脑损伤后神经元细胞c-fos基因表达的双峰特征及机制研究

为探讨颅脑损伤时皮层神经元c-fos基因表达的时相特征及机制,以小鼠重型颅脑损伤模型为对象,采用分子杂交和免疫组化等方法,对脑损伤后不同时间皮层神经元中c-fos基因的表达状况进行检测.结果发现,颅脑损伤后皮层神经元中c-fos基因表达的第一高峰在伤后1h,伤后24h出现另一个表达高峰,c-fos阳性表达神经元主要位于致伤侧大脑皮层Ⅱ～Ⅳ层.提示颅脑损伤诱发的大脑皮层神经元c-fos基因表达具有双峰的时相特征,其表达可能是由Leao播散性抑制引起,并与细胞内外信号转导与细胞凋亡有关.     

阴茎组织中一氧化氮合成酶的分布及生理意义

 目的观察大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的分布,并就其生理意义进行讨论.方法NADPH-d脱氢酶组织化学染色方法.结果发现大鼠阴茎海绵体及尿道海绵体中均含有NOS阳性染色神经纤维,海绵体平滑肌小梁内分布有NOS阳性神经纤维,阴茎动脉外膜层环绕着阳性染色神经纤维,而阴茎静脉外膜则无阳性染色神经纤维环绕.血窦内皮细胞系统及血管内皮细胞均呈阳性染色.阴茎勃起组织内未见NOS阳性染色神经元.结论一氧化氮(Nitric Oxide,NO)可能是调节阴茎勃起的生理性介质之一.     

大鼠折肢刺激与氟烷麻醉诱导c-fos基因在中枢的表达

目的旨在了解折肢疼痛信息传递的途径与参与氟烷麻醉作用的中枢部位。方法用ＳＤ大鼠１６只，制造双后肢折断刺激和氟烷麻醉１小时，应用免疫组织化学法，光镜观察ｆｏｓ蛋白阳性神经元在中枢的分布。结果折肢组在外侧隔核、丘脑室旁核、下丘脑室旁核腹侧部、视上核和脊髓后角等１１个核团出现ｆｏｓ蛋白阳性神经元。氟烷吸入麻醉组和折麻组在杏仁核簇、终纹床核、海马Ⅰ区、丘脑中央中核、内外侧缰核、外侧隔核、中视前核、丘脑室旁核、下丘脑室旁核腹侧部、中脑导水管周围灰质和视上核等２４个核团出现ｆｏｓ蛋白阳性神经元，主要分布在端脑、间脑和脑干。结论疼痛刺激和氟烷吸入麻醉在中枢存在着部分相同的调控部位