膨化人参对正常大鼠运动能力及骨骼肌收缩力的影响

目的观察膨化人参对正常大鼠运动能力及骨骼肌收缩力的影响,为其应用提供依据。方法将32只SD大鼠随机分为膨化人参低、中、高剂量组和对照组各8只,分别予膨化人参悬浊液和等量蒸馏水灌胃1次／d、连续21d,观察大鼠一般情况、测定游泳力竭时间;另取16只大鼠随机分为膨化人参组和对照组各8只,分别同上膨化人参中剂量组和对照组灌胃,末次给药后用BL-420S生理多道记录系统观察电刺激大鼠坐骨神经后在体腓肠肌和比目鱼肌收缩力,同时取出心脏和腓肠肌后称干湿重。结果灌胃期间大鼠一般状态均良好,仅膨化人参大剂量组进食量有所减少;灌胃结束后,膨化人参高剂量组体质量增加率明显少于对照组（P〈0．05）,膨化人参中剂量组游泳力竭时间明显长于对照组（P〈0．05）;与对照组比较,膨化人参组腓肠肌、比目鱼肌单收缩和强直收缩的潜伏期显著缩短、收缩幅度显著增加,最大舒张1／2时间明显延长（P均〈0．05）,但心脏和腓肠肌干湿比重无明显差异。结论膨化人参可能通过增强快肌和慢肌的收缩力提高正常大鼠的运动能力,此为其进一步应用提供了依据。     

软坚护肝片对SD大鼠的长期毒性研究

目的观察软坚护肝片对SD大鼠的长期毒性。方法将160只大鼠随机分为4组（每组40只）,分别为软坚护肝片低剂量组（1．24g／kg）、中剂量组（2．48g／kg）、高剂量组（4．96g／kg）和对照组。给药的三组每日灌胃1次,每周给药6d,连续26周;对照组等体积蒸馏水灌胃。观察大鼠一般状况、体重、摄食量等变化,给药后13、26周及停药后4周时检查大鼠的血液学、血液生化学、脏器系数和组织病理学改变。结果各剂量组动物一般状况良好,血液学、血液生化学及脏器系数与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）,组织病理学检查未见异常改变。结论软坚护肝片在临床剂量范围内毒性小,用药安全。     

润肺口服液耐缺氧作用的实验观察

润肺口服液是由百合、菊花、梨汁等 8味中药经提取、浓缩精制而成的保健食品 ,具有清咽润肺、生津止渴等作用。我们对其进行了耐缺氧保健功能的检测和评价。实验方法 :1剂量选择 :将润肺口服液人体推荐量扩大 10倍作为小鼠的中剂量组 (即 10 ml/ kg) ,上下各设一个剂量组 ( 2 0 ml/ kg、5ml/ kg,为人体推荐量的 2 0倍或 5倍 ) ,溶剂对照组为蒸馏水。2常压耐缺氧实验 :取正常成年雌性小鼠 60只 ,体重 18～ 2 2 g。按体重随机分为四组 ,每组 15只 ,分别为溶剂对照组和 3个剂量组。连续灌胃 30 d,于末次灌胃后 1h,将各组小鼠分别放入 2 50 ml磨…     

加减葛花解酲汤预处理对急性酒精中毒小鼠肝脏保护作用及机制

目的观察加减葛花解酲汤预处理对急性酒精中毒小鼠的肝脏保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只昆明雄性小鼠随机分为对照组、模型组及加减葛花解酲汤低、中、高剂量组各8只。模型组给予16 mL/kg白酒灌胃,建立急性酒精中毒模型;低、中、高剂量组先给予0. 5、1、2 g/mL加减葛花解酲汤20 mL/kg灌胃,30 min后再给予16 mL/kg白酒灌胃;对照组给予等量蒸馏水灌胃。灌胃结束后,检测血液中的乙醇含量;取肝脏组织,采用ELISA法检测乙醇代谢相关酶乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)及肝功能指标ALT、AST活性。结果加减葛花解酲汤低、中、高剂量组血液中的乙醇含量均低于模型组(P均<0. 05)。与对照组比较,模型组ADH、ALDH、ALT、AST活性均降低(P均<0. 05)。与模型组比较,低、中剂量组ADH活性升高(P均<0. 05),高剂量组无明显变化(P>0. 05);低、中、高剂量组ALDH、ALT、AST活性均高于模型组(P <0. 05或<0. 01)。结论加减葛花解酲汤预处理可降低急性酒精中毒小鼠血液中的乙醇含量,提高...     

乙醇灌胃对大鼠精浆生化指标及精子动态参数的影响

目的：观察不同剂量乙醇灌胃对大鼠精浆生化及精子动态参数的影响。方法将40只健康雄性成年SD大鼠随机分为4组,其中对照组给予5 g/（kg· d）蒸馏水灌胃,低、中、高剂量乙醇组分别给予0．5、2．5、5 g/（kg＆#183; d）无水乙醇灌胃,连续20周。测定各组大鼠精浆生化（α-葡萄糖苷酶、酸性磷酸酶、精浆果糖、精浆锌）及精子动态参数（精子密度、平均速率、直线运动速率、曲线运动速率、精子头侧摆幅度、鞭打频率、前向性、直线性）的变化情况。结果与对照组相比,各剂量乙醇组的精浆生化含量均降低（P＜0．05或＜0．01）,精子动态参数均明显减弱（P＜0．05或＜0．01）。与低剂量组相比,中剂量组精浆生化除α-糖苷酶外含量均降低,高剂量组精浆生化含量均降低（ P＜0．05或＜0．01）;中、高剂量组精子动态参数均明显减弱（P＜0．01）。结论乙醇灌胃可导致雄性大鼠精浆生化指标与精子动态参数出现不同程度的异常,中高剂量比低剂量影响更大。     

不同剂量平胃消导胶囊对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的探讨不同剂量平胃消导胶囊对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力的影响。方法选择SPF级雄性Wistar大鼠120只,依据随机数字表法分成对照组、模型组、多潘立酮组、平胃消导胶囊大剂量组(大剂量组)、平胃消导胶囊中剂量组(中剂量组)及平胃消导胶囊小剂量组(小剂量组),每组20只。除对照组外,采用夹尾激怒法对其余5组大鼠进行FD造模,造模成功后次日起大剂量组给予3. 2 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 32 g/ml的混悬液灌胃,中剂量组给予1. 6 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 16 g/ml的混悬液灌胃,小剂量组给予0. 8 g/kg生药和蒸馏水配制成的0. 08 g/ml的混悬液灌胃。多潘立酮组给予2. 7 mg/kg的多潘立酮片磨粉后与蒸馏水配制成0. 27 mg/ml的混悬液灌胃,给予对照组和模型组等体积的蒸馏水灌胃。术后第8天记录各组大鼠胃电活动,检测并对比各组大鼠血清胃促生长素(GH)、血管活性肠肽(VIP)水平、胃窦消化间期的移行综合肌电(IMC)模型、胃排空率及肠推进率。结果大剂量组GH水平明显高于多潘立酮组和中、小剂量组(均P0. 05),而VIP水平明显低于多潘立酮组和中、小剂量组(均P0. 05)。模型组、多潘立酮组和中、小剂量组的IMCⅢ相时程和MICⅢ相发生率明显低于对照组,而大剂量组的MICⅢ相发生率明显高于多潘立酮组和中剂量组(均P0. 05)。模型组的IMC周期明显大于其他5组,多潘立酮组和大、中剂量组低于小剂量组(均P0. 05)。其他5组的胃排空率和肠推进率明显低于对照组,而中、小剂量组又明显低于大剂量组和多潘立酮组(均P0. 05)。结论平胃消导胶囊能够升高FD大鼠的GH水平,降低VIP水平,改善FD大鼠胃电活动和增强胃排空作用,从而促进FD大鼠的胃肠动力,大剂量的平胃消导胶囊治疗效果更佳。     

姜黄素对早期血吸虫病小鼠肝功能的影响

目的动态观察姜黄素（curcumin，CUR）对早期血吸虫病小鼠肝功能的保护作用。方法将64只小鼠随机分为4组，每组16只，分别为健康对照组、感染对照组、溶剂组和CUR组。除健康对照组外各组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴约25条。CUR组感染后即开始给予CUR200mg／kg体重灌胃治疗，2次／d，至第8周末；健康对照组和感染对照组给予同剂量的蒸馏水灌胃，溶剂组给予同剂量的4％羧甲基纤维素钠（sodium carboxymethycellulose，CMC）溶液灌胃。于第6、8周末每组各取8只小鼠，处死，取血清和肝脏，以HE染色观察各组小鼠肝组织病变，通过测定小鼠血清以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、丙二醛（MDA）水平的变化，观察CUR对血吸虫病小鼠治疗的效果。结果感染血吸虫后，CUR组与感染对照组比较小鼠肝组织损伤程度明显减轻，第6周末血清SOD含量显著升高（P〈0．01），GSH-px含量无显著变化（P〉0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05），肝匀浆SOD、GSH-px含量显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）；第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH—px水平均显著升高（P〈0．05或P〈0．01），MDA水平均显著降低（P〈0．05）。CUR组第8周末小鼠血清和肝匀浆SOD、GSH-px及MDA含量与第6周末相比差异无统计学意义。结论姜黄素有减轻血吸虫病急性期肝损伤的作用。     

千金文武汤对糖尿病肾病大鼠血糖和肾功能的影响

目的：探讨朝医方千金文武汤对糖尿病肾病（ DN ）模型大鼠血糖和肾功能的影响,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠麻醉后,结扎肾动脉,切除左肾脏,同时注射链尿佐菌素制备DN模型,将造模成功的大鼠随机分为千金文武汤低、中、高剂量组和模型组、阳性对照组各10只,另设正常对照组10只,行假手术处理。术后各组分别给予2．5、5、10 g/kg千金文武汤和蒸馏水、洛丁新、蒸馏水灌胃,1次/d,连续30 d。观察各组基本状态及24 h尿量、空腹血糖、血尿素氮、肌酐、肌酐清除率。结果模型组24 h尿量、空腹血糖、血尿素氮、肌酐和肌酐清除率均高于千金文武汤各剂量组（P均＜0．05）,千金文武汤各剂量组与阳性对照组比较均无统计学差异（P均＞0．05）。结论千金文武汤对DN模型大鼠具有治疗作用,能够显著抑制DN模型大鼠肾脏病理变化,其机制可能与其药物组分降低血糖和调节肾小球的滤过率有关。     

人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及其机制探讨

目的探讨人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及机制。方法取40只Wistar大鼠高脂高糖饲料喂养,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg／kg制作糖尿病模型,将34只造模成功大鼠随机分为模型组12只,人参皂苷11只,吡格列酮组11只,分别予以相应量纯净水、人参皂苷Re25mg／（kg·d）、吡格列酮10mg／（kg·d）灌胃,连续给药4周;另取10只正常大鼠予标准饲料喂养4周作为对照组。干预4周后处死各组大鼠,分别检测血糖、血脂,血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,并行心肌组织病理学观察。结果人参皂苷组和吡格列酮组空腹血糖和血清总胆固醇水平高于对照组,（P〈0．01）,低于模型组（P〈0．01）,两组间无统计学差异;人参皂苷组和吡格列酮组SOD活性低于对照组,MDA水平高于对照组（P均〈0．05）;血清和心肌组织中SOD活性均高于模型组（P〈0．01）、MDA水平均低于模型组（P〈0．05）,但两组间无统计学差异。人参皂苷组和吡格列酮组心肌组织结构损伤明显轻于模型组,心肌细胞排列较模型组整齐。结论人参皂苷Re对糖尿病大鼠具有心肌保护作用;抗脂质过氧化作用是其作用机制之一。     

扶肾降浊方剂对肾小球系膜增生性肾炎大鼠肾组织TGF-β1及CTGF表达的影响

目的观察扶肾降浊方剂对肾小球系膜增生性肾炎（MsPGN）大鼠肾组织转化生长因子B,（TGF-β1）及CTGF表达的影响。方法将40只Wister大鼠随机分为对照组10只及观察组30只。观察组构建MsPGN模型,随机分为观察1、2、3组。观察组于造模同时给予干预,观察1组每日以扶。肾降浊方剂灌胃,剂量为17．01g／kg,连续16周,观察2组每日以苯那普利灌胃,剂量为1．8mg/kg,连续16周,观察3组以等量生理盐水灌胃,连续16周;对照组不造模,以等量生理盐水灌胃,连续16周。16周后留尿检测24h尿白蛋白,取血测定血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）;处死大鼠,留取肾组织,免疫荧光法检测TGF-B,、CTCF表达;光镜下观察肾脏病理学变化。结果观察3组24h尿白蛋白、SCr、BUN均明显升高,与对照组、观察1组、观察2组比较,P均〈0．05。观察1组、观察2组24h尿白蛋白、SCr、BUN均明显降低,与对照组及观察3组比较,P均〈O．05。对照组、观察3组、观察2组、观察1组肾组织TGF-β1相对表达量分别为0．02±0．03、5．29±2．99、0．54±0．51、1．61±O．50,CTGF相对表达量分别为0．01±0．03、5．39±2．29、1．17±0．72、1．08±0．55,观察3组与另外三组比较,P均〈0．05。结论扶肾降浊方剂可明显降低MsPGN大鼠肾组织TGF-β1及CTGF表达。     

人参皂苷Rg3对小鼠肝癌血管形成的影响

目的：探讨人参皂苷Rg3抑制人肝癌组织血管生成的机制。方法：①选用昆明种小鼠6只（雌雄各半,供传代用）,昆明种小鼠140只（雌雄各半）按体重随机分为正常对照组（20只）,肝癌模型组（30只）,人参皂苷R船组（30只）,5-FU（5-氟尿嘧啶）组（30只）,人参皂苷Rg3联合5-FU组（30只）。采用小鼠肝癌细胞株H22肝内注射建立小鼠移植性肝癌模型的方法,将小鼠肝癌细胞株H22肝内注射24h后,人参皂苷Rg3组小鼠灌胃给药,5-FU组腹腔内注射给药,人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠灌胃和腹腔内注射给药,连续10d后处死各组全部小鼠并留取标本进行检测。②免疫组织化学染色观察各组小鼠肝组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：5-FU组、人参皂苷Rg2组、人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠肝癌组织VEGF表达水平均低于肝癌模型组（均P〈0．05）;人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合5-FU纽小鼠肝癌组织VEGF表达水平均低于5-FU组（均P〈0．05）;人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠肝癌组织VEGF表达水平与人参皂苷Rg3组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：人参皂苷Rg3可抑制肝癌细胞血管生成,其可能机制是抑制VEGF表达。     

不同剂量地塞米松对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的观察不同剂量地塞米松（DXM）对博莱霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用及其副作用,探索DXM治疗动物肺纤维化的有效安全剂量。方法144只健康雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（n=18）、DXM副作用观察组（n=54）、模型组（n=18）、DXM疗效观察组（n=54）。根据DXM剂量不同将DXM副作用观察组和DXM疗效观察组分为1mg／kg、2mg／kg、3mg／kg三个亚组,每亚组18只,再根据观察时间的不同将每亚组分为观察14d、28d、56d三个小组,每小组6只。根据观察时间的不同将对照组和模型组分为观察14d、28d、56d三个小组,每小组6只。观察到期后,统计大鼠存活情况;大鼠左肺病理切片HE染色,光镜下观察肺部炎症和纤维化程度;对照组、模型组和DXM疗效观察组大鼠右肺测定羟脯氨酸（HYP）含量;大鼠肝、肾组织切片HE染色,光镜下观察其组织结构、炎症反应等变化。采用SPSS13．0软件,P〈0．05为差异有统计学意义。结果DXM副作用观察3mg／kg组的56d死亡率与相应对照组及DXM副作用观察1ms／kg组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;DXM疗效观察3mg／kg组的56d死亡率与相应对照组、模型组、DXM疗效观察1mg／kg组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。DXM在一定程度上能减轻博莱霉素致肺纤维化大鼠的肺泡炎和纤维化程度,但随其剂量的增加和用药时间的延长,其致肺部感染的机率也增加。绝大多数DXM疗效观察组HYP含量均较相应模型组为低,差异有统计学意义（P〈0．05）,三个剂量的DXM疗效观察组问差异无统计学意义（P〉0．05）。DXM副作用观察组和DXM疗效观察组大鼠肝组织普遍存在脂肪变性,而其肾组织可见肾小管内炎性细胞浸润。结论1mg／kg的DXM既能改善肺纤维化又未致严重感染和大鼠死亡率的增加,是治疗大鼠肺纤维化的有效安全剂量。     

β-细辛醚对小鼠急性毒性作用的初步研究

目的探索β-细辛醚对小鼠的急性毒性作用,为其临床应用提供依据。方法将60只小鼠随机分为六组各10只。均采用灌胃给药：对照组给予大豆油,β-细辛醚800、700、600、500、400mg／kg组分别给予800、700、600、500、400mg／kg的β-细辛醚;灌胃容积均为40mL／kg。观察小鼠灌胃后和毒性反应及死亡情况,Bliss法计算半数致死量（LD50）。对各组死亡小鼠及时解剖、给药后14d处死存活小鼠解剖,取心、脑、肝、肾行病理检查。结果给药后15min各药物组相继出现眼睑闭合、运动失调、震颤、抽搐等症状;随药物剂量增加,症状加重;给药后48h,400mg／kg组无死亡者;500mg／kg组死亡1例,600mg／kg组死亡7例,700mg／kg组死亡9例,800mg／kg组全部死亡。β-细辛醚LD50为577．0mg／kg,95％CI上限是619．9mg／kg,下限是529．4mg／kg。400mg／kg组1只病理检查示肝细胞水肿、门管区炎细胞浸润;500mg／kg组1只左肾表面呈轻度凹凸不平,病理检查未见异常。600mg／kg、700mg／kg及800mg／kg组死亡小鼠病理检查未发现明显异常。结论小鼠β-细辛醚灌胃后出现急性毒性反应可能涉及中枢神经系统、神经肌肉及自主神经;其毒性靶器官尚待进一步研究证实。     

化癥口服液对荷瘤小鼠p53突变及内皮素表达的影响

目的：探讨化瘢口服液对荷H22小鼠的抗肿瘤作用和可能的机制。方法：75只健康小鼠随机分为5组，即空白对照组、荷瘤模型组、化瘕口服液高、中剂量组（简称高、中剂量组）和阳性对照组。除空白对照组外，其余4组小鼠均以皮下注射瘤细胞悬液，0．2ml／只造模。于造模第2天，空白对照组和荷瘤模型组小鼠以生理盐水（NS）灌胃。高、中剂量组小鼠分别予100％、50％浓度的化瘢口服液10ml／kg灌胃，2次／d，共10天。阳性对照组小鼠以CTX 10ml／kg腹腔内注射，隔日1次，共5次。免疫组化方法检测瘤体内突变的p53蛋白；放射免疫法测定小鼠血浆内皮素（ET）水平。结果：荷瘤模型组小鼠的突变型p53表达水平明显高于其他3组（P〈0．05），3个治疗组小鼠突变型p53表达都有不同程度的下降，3组间比较差异无显著性意义（P〉0．05）；模型组小鼠血浆ET水平明显高于空白对照组（P〈0．001），其余各组的比较，ET水平均有不同程度下降，尤以高剂量组接近空白对照组水平，且与中剂量组和阳性对照组相比，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：化瘢口服液可以降低突变型p53蛋白表达，降低血浆ET水平并减少肿瘤的血供，这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。     

甲硝唑对大鼠NSAIDs肠道损伤COX-2表达的影响

目的通过口服双氯芬酸建立大鼠非甾体抗炎药（NSAIDs）肠道损伤模型,观察NSAIDs对肠黏膜COX-2表达的影响及甲硝唑干预后肠黏膜COX-2表达的变化,探讨可能机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、甲硝唑组,每组8只。双氯芬酸7．5mg／kg,1mL／100g体质量,2次／d,灌胃制备大鼠肠黏膜损伤模型。空白组于造模当日按1mL／100g体质量蒸馏水灌胃,2次／d,共5d;模型组于造模当日7．5mg／kg双氯芬酸灌胃,2次／d,共5d;甲硝唑组造模前一日50mg／kg甲硝唑灌胃,共2次,次日起每次甲硝唑给药1h后均予7．5mg／kg双氯芬酸灌胃,共5d。5d后处死所有大鼠,观察肠黏膜大体形态学改变、组织学损伤评分、免疫组化法检测肠黏膜COX-2表达。结果模型组大鼠肠道大体损伤及病理组织学评分中位数分别为3．5和5．0,较空白组（0．0）均明显升高（P均〈0．01）;模型组肠黏膜COX-2表达明显高于空白组（P〈0．05）;甲硝唑组COX-2表达明显低于模型组（P〈0．05）。结论口服双氯芬酸可成功制备大鼠NSAIDs肠道损伤模型;COX-2可能参与了NSAIDs肠道损伤的发生;甲硝唑对NSAIDs肠道损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制COX-2的表达有关。     

麦冬多糖MDG-1对糖尿病小鼠糖耐量及肠道菌群的影响

目的:研究不同剂量麦冬多糖(MDG-1)对自发性肥胖型二型糖尿病KKay小鼠糖耐量及肠道菌群的影响.方法:正常对照组为周龄9-10wkC57bl/6J小鼠10只,实验组为KKay糖尿病小鼠26只;小鼠9wk开始普通饲料喂养至12wk,随后高脂饲料喂养8wk.12wk时测定随机血糖>13.9mmol/L诊断为糖尿病.小鼠随机分为正常对照组、空白对照组、MDG-175、300mg/kg及罗格列酮组.正常对照组与空白对照组每天灌胃蒸馏水(10mL/kg),罗格列酮组每天灌胃2mg/kg.连续治疗8wk后,观察各组动物的一般情况,测定小鼠0、15、30、60、120min耐糖血糖值,并对各组小鼠肠道菌群进行培养,统计菌群数量.结果:不同剂量的麦冬多糖MDG-1均可在不同程度上改善KKay小鼠的多饮、多食等症状,高剂量组的效果优于低剂量组.给药8wk后,MDG-1低、高剂量均可显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖值(P<0.05);各模型组的葡萄糖耐量均不同程度受损,MDG-1300mg/kg和阳性药罗格列酮组糖耐量均有不同程度的改善(P<0.05);糖尿病小鼠肠道内大肠杆菌和链球菌数量显著升高,而乳酸杆菌和双歧杆菌的数量明显...     

蒲公英水煎剂联合委陵菜黄酮灌胃对糖尿病小鼠血糖、血脂水平的影响

目的观察蒲公英水煎剂联合委陵菜黄酮灌胃对糖尿病小鼠血糖、血脂水平影响。方法将40只糖尿病模型小鼠随机分为模型对照组、委陵菜组、蒲公英组、联合剂组各10只,另取重量最相近的正常昆明种小鼠10只作为空白对照组。每天对小鼠进行灌胃1次,连续15d。其中模型对照组予蒸馏水10mL／kg,委陵菜组予委陵菜黄酮0．8mg／kg,蒲公英组予蒲公英水煎剂1．25g／kg,联合剂组及空白对照组均予蒲公英与委陵菜黄酮联合剂1．25g／kg。小鼠末次给药前禁食不禁水,12h后剪断尾尖取血,测血糖;眼眶静脉丛取血,离心10min,取血清测总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）。结果与空白对照组比较,余4组给药前空腹血糖升高;与模型组比较,余4组给药后空腹血糖水平降低;与蒲公英组比较,模型对照组给药后空腹血糖升高,联合剂组、空白对照组空腹血糖降低;与委陵菜组比较,联合剂组、空白对照组给药后空腹血糖降低;P〈0．05或〈0．01。与模型对照组比较,蒲公英组TG水平降低,委陵菜组、联合剂组、空白对照组TC及TG水平降低;与蒲公英组比较,委陵菜组、联合剂组、空白对照组TC水平降低;与委陵菜组比较,模型对照组TC、TG及蒲公英组Tc水平升高,蒲公英组、空白对照组TG水平降低;P〈0．05或〈0．01。结论蒲公英水煎剂联合委陵菜黄酮灌胃可有效降低糖尿病小鼠血糖与血脂水平。     

锌对染汞孕鼠及胚胎毒性保护作用的探讨

目的探讨妊娠期补锌对染汞孕鼠及胚胎发育毒性的保护作用。方法建立孕鼠动物模型,应用不同剂量的氯化甲基汞[0．01、0．05、2．00mg／（kg·d）]（染汞组）及氯化甲基汞与硫酸锌[5．00ms／（kg·d）]（补锌组）同时于妊娠第6—9天连续灌胃,蒸馏水灌胃为对照组,观察孕鼠及胎鼠的发育情况。应用MTF法测定各组胎鼠脑组织中铜锌超氧化物歧化酶活性。结果各组均未发现死胎、吸收胎及畸形胎;2．00mg（kg·d）氯化甲基汞可明显抑制孕鼠体质量增长及胎鼠身长、体质量和尾长的增长（P〈0．05）,但对孕鼠产仔数、胎窝总质量及胎盘总质量没有明显影响;与染汞组比较,补锌组氯化甲基汞对孕鼠及胎鼠的毒性作用明显降低（P〈0．05）,胎鼠脑组织中铜锌超氧化物歧化酶活性增加（P〈0．01）。结论孕期补锌可以明显降低氯化甲基汞对孕鼠及胚胎的毒性作用。     

叶酸对砷中毒小鼠脑部认知功能和运动损伤的保护作用

目的：探讨叶酸对砷中毒小鼠脑部认知功能和运动损伤的保护作用。方法选择40只健康的昆明小鼠,适应1周后,随机取10只作为正常对照组,其余30只饮用含50 mg/L亚砷酸钠的水,建立砷中毒动物模型。4周后将砷中毒小鼠随机均分为蒸馏水组、叶酸1 mg/kg组和叶酸5 mg/kg组。实验4周后通过水迷宫实验、步下法实验和转棒实验测定各组认知功能和运动变化。结果与蒸馏水组比较,叶酸处理组到达安全台的时间缩短（P＜0．05）,步上平台的时间缩短（P＞0．05）,在棒上停留的时间延长、跳上转棒的时间缩短（P均＜0．05）。结论叶酸对砷中毒小鼠脑部认知功能和运动损伤有一定保护作用。     

土党参多糖对小鼠耐缺氧能力的影响

目的探讨土党参多糖(CJP)对小鼠耐缺氧能力的影响。方法把KM小鼠分为给药组和空白组,建立小鼠亚硝酸钠所致缺氧、常压缺氧以及缺血缺氧再灌注模型,观察小鼠在缺氧条件下存活时间以及常压缺氧条件下小鼠耗氧量,检测小鼠缺血缺氧再灌注后血红蛋白及红细胞含量变化。结果 CJP低、中、高3个剂量组与空白组比较,存活时间在亚硝酸钠所致缺氧条件下,分别延长了17.48%,21.22%,30.70%;常压缺氧条件下分别延长了4.63%、10.36%、17.87%;3个剂量组小鼠单位时间耗氧量比空白组明显降低(P<0.05);缺血缺氧再灌注后给药组血红蛋白及其红细胞含量增加。结论土党参多糖能够提高小鼠耐缺氧的能力。