人参皂苷Rg1对衰老大鼠胸腺结构与功能的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对衰老大鼠胸腺结构与功能的影响及机制。方法 SD大鼠随机分为4组,每组10只。衰老模型组,皮下注射D-半乳糖120 mg/kg,1次/d,42 d;Rg1衰老模型组,注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射Rg1 20 mg/kg,1次/d,28 d正常对照组,皮下注射生理盐水1次/d,42 d;Rg1正常对照组,注射生理盐水1次/d,14 d,第15天起腹腔注射Rg1(同Rg1衰老模型组)。模型复制或药物注射完成后第2天,取胸腺测定胸腺指数,石蜡切片观察胸腺形态学;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测胸腺细胞衰老,CCK-8检测胸腺细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,ELISA检测胸腺细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、GM-CSF、白细胞介素(IL)-2与IL-6的能力,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)、胸腺细胞凋亡,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA),酶学检测超氧化物歧化酶(SOD),DTNB法测定谷胱甘肽(GSH)、氧化谷胱甘肽(GSSG)含量,Western印迹检测细胞衰老相关蛋白p21、p53、Rb的变化。结果 Rg1衰老模型组大鼠胸腺指数升高、胸腺皮质面积比例增加、胸腺细胞的增殖能力提高,凋亡率减少、SA-β-Gal阳性胸腺细胞百分率下降、TNF-α、GM-CSF、IL-2、IL-6的分泌能力明显提高、SOD活性明显提升;ROS和MDA含量下降;p53、p21、Rb蛋白表达有显著下调。结论 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠胸腺结构与功能损伤明显,人参皂苷Rg1对其致衰损伤有明确的保护作用,其机制可能与抑制氧化损伤和下调p16-Rb、p53/p21信号通路有关。     

人参皂苷Rg1对肝脏缺血再灌注损伤大鼠的影响及机制

目的探讨人参皂苷Rg1(G-Rg1)对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)大鼠的影响及机制。方法将63只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、G-Rg1组(G组)各21只。术前2 d,G组给予G-Rg1 20mg/(kg·d),I/R组、S组给予等量生理盐水,均分2次经腹腔注射。I/R组、G组经手术构建IRI模型;S组术中分离血管后不夹闭,45 min后关腹。分别于术后1、6、24 h采集各组大鼠血清后将大鼠处死取其肝组织。自动分析仪检测大鼠肝功能指标(ALT、AST),HE染色法观察肝组织病理变化,TUNEL法检测肝组织细胞凋亡指数(AI),定量PCR法检测肝组织中内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP家族同原蛋白(CHOP)mRNA表达,Western blotting法检测肝组织GRP78、CHOP、PERK、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)蛋白表达,计算p-PERK/PERK。结果与S组比较,I/R组血清ALT、AST水平高(P均<0.01),肝组织损伤严重,AI高(P<0.05),GRP78 mRNA与蛋...     

人参皂苷Rg1联合BMSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法25只大鼠随机被分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、BMSCs治疗组(C组)、人参皂苷Rg1治疗组(D组)、BMSCs和人参皂苷Rg1联合治疗组(E组)各5只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,利用BrdU标记BMSCs后行脑室内移植。于造模后4周采用单盲法进行神经功能缺损评分后,用焦油紫染色检测大脑皮层神经元,用免疫组化染色检测BrdU、NSE的表达情况。结果 A组未见神经功能缺损症状,皮层神经元细胞质中可见深紫色尼氏体;B组呈明显的神经功能缺损症状,尼氏体明显减少甚至消失;与B组比较,C、D、E组神经功能缺损症状改善、神经元存活数量增高(P均<0.05),其中E组最为显著;免疫组化染色C、E组可见梗死区周围有BrdU阳性细胞;A组NSE阳性表达,B组少量表达,与B组比较,C、D、E组NSE阳性表达增强、以E组最为显著。结论人参皂苷Rg1联合BMSCs能够促进脑缺血再灌注损伤的修复。     

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及FZD1、PIWIL1、FOXM1表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1(GsRg1)对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法缺血再灌注损伤Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、依达拉奉组(3. 2 mg/kg)、GsRg1低(10mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组6组。给药后1 d、7 d和14 d采用改良m-NSS法进行神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;采用原位TUNEL方法检测脑组织神经细胞凋亡;采用免疫组化法检测NF-κB、GAFP蛋白水平;采用RT-PCR法、Western Blot法分别检测FZD1、PIWIL1、FOXM1 mRNA和蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,GsRg1低剂量组大鼠神经缺损评分明显降低(P0. 05),GsRg1中、高剂量组大鼠神经缺损评分明显降低(P0. 01); GsRg1低、中、高剂量组神经凋亡细胞明显减少(P0. 01),脑梗死体积显著缩小(P0. 01),大鼠脑组织NF-κB、GAFP表达显著降低(P0. 01),FZD1、FOXM1 mRNA及蛋白表达水平显著增加(P0. 01),PIWIL1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P0. 01),且呈现一定的剂量依赖性。结论 GsRg1能够显著改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,其可能是通过调控FZD1、PIWIL1、FOXM1相关基因及蛋白的表达实现的。     

人参皂苷Rg1对痴呆模型大鼠行为学及酪氨酸蛋白激酶A表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其对酪氨酸蛋白激酶A（TrkA）阳性细胞的保护作用。方法采用切断成年Wistar大鼠左侧穹窿海马伞（FF）的方法，建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。分为模型组、治疗组和假手术对照组3组。治疗组经腹腔内注射Rg1（5mg／kg），模型组和假手术对照组给予生理盐水。利用Morris水迷宫测定其学习记忆能力，利用免疫组化及图像分析测定大鼠内侧隔核（MS）和斜角带垂直支（VDB）TrkA阳性细胞数及OD值。结果治疗组大鼠的学习记忆成绩优于模型组（P〈0．05），其MS和VDB的TrkA阳性细胞数及OD值与模型组相比也有改善（P〈0．05）。结论人参皂苷Rg1对中枢胆碱能系统有保护作用，能改善学习记忆能力。     

人参皂苷Rg1对过氧化氢诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用

目的研究人参皂苷Rg1对过氧化氢(H2O2)诱导SK-N-SH细胞凋亡的影响。方法建立H2O2致SK-N-SH细胞凋亡模型,MTT比色法检测细胞活力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化;化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测细胞bcl-2、bax的表达水平。结果100μmol/LH2O2诱导SK-N-SH细胞12h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞凋亡率为16.6%,DNA断裂呈片段状,细胞培养液及细胞内MDA含量增加,SOD活性下降,细胞中bax表达明显升高。而人参皂苷Rg1可明显减少细胞损伤,使细胞中bax表达明显减少、细胞培养液及细胞内MDA含量减少、SOD活性增加、细胞凋亡的各项指标均明显改善。结论人参皂苷Rg1对H2O2诱导的SK-N-SH细胞凋亡具有保护作用,其作用机制可能与提高SK-N-SH细胞的抗氧化能力以及减少bax表达有关。     

人参皂苷Rg1抗肝纤维化的实验研究

[目的]观察三七总甙单体成分人参皂苷Rg1对实验性肝纤维化的作用。[方法]用50?l4致大鼠肝纤维化模型,共35 d,同时给予三七总皂甙单体成分人参皂苷Rg1治疗,于实验第2、5周(实验结束)时检测肝功能、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN),于实验结束时分离肝组织光镜观察其病理变化。[结果]人参皂苷Rg1及三七总皂甙能改善肝纤维化大鼠的肝功能,降低血清PCⅢ、HA、LN水平;人参皂苷Rg1中、高剂量组及三七总皂甙明显减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度。[结论]人参皂苷Rg1及三七总皂甙具有抗肝纤维化作用,人参皂苷Rg1是三七总甙抗肝纤维化有效成分之一。     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病大鼠脑片模型tau蛋白磷酸化的影响

目的 观察人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑片模型中磷酸化tau蛋白（P-tau）及钙调神经磷酸酶（CaN）表达的影响,探讨人参皂苷Rg1是否通过上调CaN表达从而抑制AD模型大鼠脑片tau蛋白磷酸化。方法 制备5周龄雄性SD大鼠脑片（含皮质和海马）,随机分为4组：对照组、模型组和人参皂苷Rg1组,人参皂苷Rg1＋他克莫司（FK506）（一种CaN抑制剂）组,每组10张脑片。各组脑片首先置于人工脑脊液中孵育1h,之后人参皂苷Rg1组和人参皂苷Rg1＋FK506组分别加入人参皂苷Rg1作用2h,然后除对照组外的各组分别加入冈田酸作用3h。干预结束后脑片经多聚甲醛固定后做冰冻切片,采用免疫组织化学染色、图像分析技术等方法检测各组大鼠脑片P-tau、CaN的表达水平。结果 与对照组比较,模型组各脑区P-tau表达水平增加（P＜0.05）,CaN表达水平减少（P＜0.05）;与模型组比较,人参皂苷Rg1组各脑区P-tau表达水平减少（P＜0.05）,CaN表达水平增加（P＜0.05）;与人参皂苷Rg1组比较,人参皂苷Rg1＋FK506组P-tau表达水平增加（P＜0.05）,CaN表达水平减少（P＜0.05）。结论 人参皂苷Rg1可能通过上调CaN蛋白表达途径抑制AD大鼠脑片模型tau蛋白磷酸化,从而发挥抗痴呆作用。     

人参皂苷Rg1对AD模型大鼠脑片P-Tau、PKA影响的实验研究

目的 研究人参皂苷Rg1对AD模型大鼠脑片磷酸化微管相关蛋白(P-Tau)、蛋白激酶A(PKA)表达的调控作用.方法 采用冈田酸诱导大鼠培养脑片Tau 蛋白过度磷酸化,制备成AD模型,运用免疫组织化学、图像分析技术等方法,观察人参皂苷Rg1对各组大鼠脑片P-Tau、PKA表达的影响.结果 模型组P-Tau、PKA表达水平明显高于空白对照组(P＜0.01);人参皂苷Rg1各剂量组P-Tau、PKA表达水平虽高于空白对照组,但低于模型组(P＜0.01或P＜0.05),且大、中剂量组优于小剂量组;人参皂苷Rg1呈一定的剂量依赖性下调P-Tau、PKA的表达.结论 人参皂苷Rg1能通过降低P-Tau水平、下调PKA的表达从而减缓神经纤维缠结、老年斑的形成,以发挥抗痴呆的作用.     

人参皂苷Rg1对帕金森病小鼠黑质EphB1、ephrinB2表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对帕金森病(PD)小鼠黑质中EphB1、ephrinB2表达的影响及其意义。方法将27只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1组。小鼠腹腔注射人参皂苷Rg1预防给药,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建PD模型。观察小鼠游泳情况并评分。2 w后采用免疫组化方法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达,采用RT-PCR法检测黑质EphB1、ephrinB2 mRNA的表达,采用Western印迹法检测黑质EphB1、ephrinB2蛋白的表达。结果模型组小鼠不同时间点游泳实验分值均显著低于对照组和人参皂苷Rg1组(P0.05);免疫组化结果显示模型组和人参皂苷Rg1组TH蛋白表达水平显著低于对照组(P0.05);RT-PCR结果显示模型组EphB1、ephrinB2 mRNA表达水平显著高于对照组和人参皂苷Rg1组(P0.01);Western印迹显示模型组ephrinB2蛋白表达水平显著高于对照组和人参皂苷Rg1组(P0.05)。结论人参皂苷Rg1可能通过降低EphB1、ephrinB2的表达而改善PD症状。     

人参皂苷Rg3的研究进展

<正>人参的有效化学成分为人参皂苷,目前已从人参中分离出80多种人参皂苷单体成分~([1])。有研究报道人参皂苷以细胞膜受体、离子通道、核受体为作用靶点,其药理作用相当广泛~([2])。现代研究证明,人参皂苷单体中以20(R)-人参皂苷Rg3的抗肿瘤作用最显著~([3]),临床广泛应用于各种肿瘤的治疗。20(R)-人参皂苷Rg3是由日本著名天然药物化学家北川勋于1980年首先制备,并确定其分子式的。参一胶囊是经国家食品药品监     

人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血大鼠iNOS和eNOS表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、人参皂苷Rg1 10、20、40 mg.kg-1处理组(Rg1低、中、高剂量组)、尼莫地平1 mg.kg-1阳性药物处理组(control组),每组10只。采用右侧大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血模型,于动物清醒后进行神经功能评分;采用免疫组化技术检测大脑皮层缺血2 h后iNOS、eNOS的表达。结果假手术组大脑皮层区偶见iNOS及少量eNOS阳性细胞;单纯缺血组可见大量iNOS阳性细胞及少量eNOS阳性细胞;与单纯缺血组比较,人参皂苷Rg1各组iNOS阳性细胞数显著降低,eNOS阳性细胞数显著增多。结论人参皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其可能通过下调脑组织iN-OS、上调eNOS的表达发挥作用。     

人参皂苷Rg1治疗神经退行性疾病的研究进展

神经退行性疾病通过毁坏维持正常脑功能的神经元,引起脑损害或躯体功能障碍,最常见的有阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和脑缺血。神经退行性疾病主要发生于老人,随着人口老龄化,发病率将会有所增加。世界卫生组织预测,到2040年神经退行性疾病将超过癌症,成为世界人口的第二大死     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶和p-tau的影响

目的研究人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)5和磷酸化(p)-tau(Ser404)的影响,探讨其对AD大鼠的保护作用机制。方法清洁级SD大鼠60只,随机分为青年组、模型组、人参皂苷Rg1小剂量组、人参皂苷Rg1大剂量组,每组15只。采用D-半乳糖联合Aβ1⁴0海马内注射制作AD大鼠模型,免疫组化(SABC)法和免疫蛋白印迹法检测CDK5蛋白和p-tau(Ser404)蛋白的表达水平。结果与青年组比较,模型组海马组织CDK5蛋白和p-tau(Ser404)蛋白表达均明显增加(P<0.05);与模型组比较,人参皂苷Rg1小剂量组和大剂量组CDK5蛋白和p-tau(Ser404)蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1通过抑制CDK5蛋白过度激活和降低其活性来减少tau蛋白过度磷酸化的途径防治AD的发生发展。     

人参皂苷Rg3对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的 研究人参皂苷Rg3对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的小鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与胶原合成的影响,探讨人参皂苷Rg3是否具有对抗心肌纤维化的作用。方法 用胰酶消化,差速贴壁、分离纯化CFs,用波形蛋白(Vimentin)免疫荧光法鉴定CFs;建立AngⅡ诱导的CFs增殖模型。实验分为正常对照组(无血清DMEM),模型组(AngⅡ),人参皂苷Rg3组共3组;人参皂苷Rg3预处理1 h,加入AngⅡ共同作用24 h,采用EdU试剂盒检测CFs的增殖情况;羟脯氨酸法检测细胞胶原分泌水平;Western印迹检测CFs中增殖细胞核抗原(PCNA)、胶原蛋白(Col)Ⅰ的表达情况。结果 成功提取新生大鼠原代CFs, Vimentin显著阳性;与正常对照组比较,模型组CFs增殖和胶原分泌明显增加,PCNA、ColⅠ蛋白表达水平明显升高;与模型组相比,人参皂苷Rg3组CFs增殖和胶原分泌水平较明显降低,PCNA、ColⅠ蛋白表达水平明显降低。结论 人参皂苷Rg3通过抑制AngⅡ诱导的CFs增殖和胶原蛋白合成,进而发挥抗心肌纤维化作用。     

人参皂苷Rg3对大鼠颈动脉球囊损伤模型PCNA、CyclinD1及CDK4表达的影响

目的研究人参皂苷Rg3对大鼠颈动脉球囊损伤后增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK) 4表达的影响。方法雄性SD大鼠30只,其随机分成假手术组,模型组,人参皂苷Rg3组(10 mg/kg)。用球囊建立大鼠颈动脉损伤模型,次日灌胃给药,连续14 d;利用苏木精-伊红(HE)染色观察损伤血管组织形态学的变化;利用Western印迹和Real-Time PCR法检测损伤血管组织中PCNA、Cyclin D1及CDK4的表达。结果与假手术组比较,模型组血管新生内膜明显增厚,内膜/中膜面积比明显增加,PCNA、Cyclin D1及CDK4的表达显著增强;与模型组比较,人参皂苷Rg3组损伤血管内膜增生明显减轻,内膜/中膜面积比明显下降,PCNA、Cyclin D1及CDK4的表达明显降低。结论人参皂苷Rg3可能是通过下凋PCNA的表达,抑制细胞周期相关蛋白Cyclin D1和CDK4的活性,从而减轻血管内膜增生。     

人参皂苷Rg2对内毒素性微循环障碍的影响

目的　观察人参皂苷Rg2 对内毒素性微循环障碍的影响。方法　用大肠杆菌内毒素建立微循环障碍模型 ,分别观察动物肠系膜或耳部微动脉管径和血流状态。结果　人参皂苷Rg2 5、1 0mg/kg ,iv,山莨菪碱 2 5mg/kg均明显增加大鼠肠系微循环血流速度 ,抑制微动脉收缩 ,人参皂苷作用强度略高于山莨菪碱 ;人参皂苷Rg2 0 .85、1 .7mg/kg能使家兔耳廓微动脉明显扩张 ,血流速度也有所增加。 结论　人参皂苷Rg2 有明显的改善微循环障碍作用     

人参皂苷Rg1对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠凝血功能的调节作用

[目的]探讨中药三七有效成分人参皂苷Rg1治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制.[方法]采用5％葡聚糖硫酸钠(DSS)建立UC小鼠模型,将小鼠随机分为人参皂苷Rg1高剂量组、人参皂苷Rg1低剂量组、美沙拉嗪肠溶片(5-ASA)组、模型1组、模型2组和正常组(每组10只).模型1组于造模7d处死,其余各组于造模第7天开始灌胃给药,连续给药7d处死.小鼠眼球采血检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT);放免法检测血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.[结果]与正常组相比,模型1组及模型2组PT、APTT、TT明显缩短(P＜0.01),血浆TXB2明显升高(P＜0.01),6-keto-PGF1 α降低(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α比值升高(P＜0.01);人参皂苷Rg1高剂量组、人参皂苷Rg1低剂量组、5-ASA组经用药干预后,PT、APTT、TT均有不同程度的延长,血浆TXB2水平降低、6-keto-PGF1α表达增加,与模型1组和模型2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]人参皂苷Rg1可延长出凝血时间,下调血浆TXB2水平,上调6-keto-PGF1α含量,缓解UC小鼠的血液高凝状态,改善机体微循环,从而抑制或降低炎症反应的扩大,以达到缓解UC的症状作用.     

人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死的治疗作用

目的探讨人参皂甙Rg1对大鼠心肌梗死后缺血心肌的治疗作用。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为治疗组和对照组,治疗组大鼠采用人参皂甙Rg1治疗。于建模后24h、2周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征和心肌基本结构,并测量梗死面积,计算心室肌质量/体重、心肌梗死总面积/左心室肌总面积的百分比;免疫组织化学方法观察心肌组织CD34阳性细胞的表达;并比较治疗前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果应用人参皂甙Rg1治疗后,外周血中CD34细胞数量治疗组制模前为0.043%±0.023%,24h时为0.202%±0.081%,2周为0.937%±0.142%,4周为0.834%±0.110%;对照组制模前为0.046%±0.022%,24h为0.056%±0.037%,2周为0.069%±0.045%,4周为0.064%±0.042%;治疗组制模后24h、2周和4周的CD34阳性细胞百分率均比制模前和对照组大鼠的百分率明显升高(P<0.05);治疗组大鼠在第2周、第4周时,心室肌质量/体重均比对照组明显低(P<0.05);治疗组大鼠心肌梗死区可见大量CD34阳性细胞浸润,其梗死面积明显减小;治疗组大鼠心肌梗死程度较对照组减轻,其缺血心肌的基本结构得到保护。结论应用人参皂甙Rg1治疗AMI大鼠,能显著提高外周血的干细胞数量,并促进干细胞归巢梗死心肌,分化为心肌细胞样细胞,缩小梗死面积,明显减轻心室重塑,保护缺血心肌的基本结构。     

基于PPAR-γ探讨人参皂苷Rg1对大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的调节作用

目的基于过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)探讨人参皂苷Rg1对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后心律失常的调节作用。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、人参皂苷Rg1组(Rg1组)、人参皂苷Rg1+罗格列酮组(Rg1+ROS组),后三组采用冠状动脉左前降支结扎的方法建立I/R模型;SO组和I/R组给予生理盐水干预、Rg1组给予40 mg/kg人参皂苷Rg1干预、Rg1+ROS组给予40 mg/kg人参皂苷及6 mg/kg罗格列酮干预。再灌注6 h的过程中进行心电图监测,再灌注6 h后检测心肌I/R面积、心肌酶、炎症细胞因子的含量及核因子κB (NF-κB)、NF-κB抑制因子(I-κB)、PPAR-γ的表达水平。结果与SO组比较,I/R组的心律失常明显加剧,心肌I/R面积、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、P选择素、E选择素含量及NF-κB、PPAR-γ表达水平均明显增加,I-κB表达水平明显减少。与I/R组比较,Rg1组的心律失常明显改善,心肌I/R面积、CK、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β、P选择素、E选择素含量及NF-κB、PPAR-γ表达水平均明显减少,I-κB表达水平明显增加。与Rg1组比较,Rg1+ROS组的心律失常明显加剧,心肌I/R面积、CK、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β、P选择素、E选择素含量及NF-κB、PPAR-γ表达水平均明显增加,I-κB表达水平明显减少(P均0.05)。结论人参皂苷Rg1通过抑制PPAR-γ介导的炎症反应来改善大鼠心肌I/R后心律失常。