电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠AngⅡ及ET-1的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠血管紧张素Ⅱ及内皮素1影响。方法：SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池加神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,连续治疗14天,通过放射免疫法测定血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ及内皮素1的含量。结果：曲池组、神门组、曲池加神门组的血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ及内皮素1的含量治疗后与模型组相比,有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：电针曲池加神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过降低血管紧张素Ⅱ及内皮素1进而发挥抗心肌肥厚的作用。     

电针曲池、神门、足三里穴对胸主动脉缩窄法诱导心肌肥厚大鼠Bcl-2及Bax的影响

目的:探讨电针曲池穴、神门穴、足三里穴对心肌肥厚模型大鼠Bcl-2及Bax影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组,每组10只,胸主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型,电针组连续治疗14天,通过实时定量PCR及Western blot测定心肌组织中Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果:曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组Bcl-2及Bax mRNA及蛋白的表达水平在治疗后与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。与模型组对比各电针组血流动力学均有明显改善。结论:同时电针曲池穴+神门穴+足三里穴可明显抑制胸主动脉缩窄法所引起的心肌肥厚,其机制可能是通过改善心脏血流动力学、以及促进Bcl-2的表达同时抑制Bax的表达进而抑制心肌细胞的凋亡,从而产生延缓及抑制心肌肥厚进展的作用。     

电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔干预作用

目的:观察同步电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔心电图、心肌肥厚参数及心肌组织形态学的影响,为临床合理使用电针治疗积累实验数据。方法:实验分为六组,即正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,以腹主动脉缩窄法造模,BL-420F生物机能实验系统记录心电图并检测心重指数、左心室重量指数,HE染色观察心肌形态学变化,然后将数据进行组间比较。结果:中频电针组HR、P-R间期以及高频电针组HR、P-R间期和ST段与模型组比较有显著性差异;高频电针组、中频电针组HW/BW、LVMI与模型组比较有显著性差异;中频电针组心肌病理变化有不同程度改善,高频电针组心肌病理改变有明显改善。结论:高频、中频电针神门、曲池、足三里穴对腹主动脉缩窄造成的家兔负荷性心肌肥厚有一定干预作用。     

电针对慢性心衰模型大鼠血浆内皮素及左心室重量指数的影响

目的：观察电针内关、神门对慢性心衰大鼠血浆内皮素及左心室重量指数的影响。方法：采取腹主动脉缩窄术复制慢性心衰模型大鼠,设立伪手术组、模型对照组、西药组、电针组,西药组给予卡托普利（25mg/kg）混悬液灌服,每日1次;电针组取内关、神门,使用电针仪治疗,每日1次,连续3周。3周后观察各组大鼠血浆内皮素水平和左心室重量指数,分析比较各组间的差异。结果：电针组大鼠血浆内皮素水平、左心室重量指数与模型对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。结论：电针内关、神门能显著降低血浆内皮素水平和左心室重量指数,对心衰后心肌肥厚有较好的抑制作用。     

电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔左心泵血功能的影响

目的：观察神门、曲池、足三里穴位同步电针时对压力负荷性心肌肥厚模型家兔左心泵血功能的影响,从而为临床合理使用电针治疗相关疾病积累实验数据。方法：以腹主动脉缩窄法复制压力负荷性心肌肥厚家兔模型,将家兔分为正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,用BL-420S生物机能实验系统检测左心室内压获得LVSP、LVEDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax等反应左心泵血功能的参数,然后将参数进行组间比较。结果：中频电针组LVEDP和-dp／dtmax两项指标与模型组比较经统计学处理有显著性差异,高频电针组LVSP、LVEDP和±dp／dtmax与模型组比较经统计学处理均有显著性差异。结论：提示高频电针神门、曲池、足三里穴对腹主动脉缩窄造成的负荷性家兔心肌肥厚的异常左心泵血功能有一定干预作用。     

电针对负荷性心肌肥厚模型家兔血浆及心肌组织Ang Ⅱ含量的影响

目的:研究以不同频率电针神门、曲池、足三里穴对负荷性心肌肥厚模型家兔血浆及心肌组织AngⅡ含量的影响。方法:实验分为六组,即正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,以腹主动脉缩窄法造模,放射免疫法检测AngⅡ含量,将实验数据进行组间比较。结果:模型组家兔血浆和心肌组织中AngⅡ含量发生明显升高,与正常组比较经统计学处理存在显著性差异,中频电针组、高频电针组家兔血浆和心肌组织中AngⅡ含量发生明显降低,与模型组比较经统计学处理存在显著性差异。结论:高频、中频电针神门、曲池、足三里穴能降低模型家兔血浆及心肌组织中AngⅡ含量。     

黄芪甲苷抑制大鼠心肌肥厚及改善心肌能量代谢的作用观察

目的观察黄芪甲苷对大鼠腹主动脉缩窄所致心肌肥厚的抑制作用及对心肌能量代谢的影响。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷高剂量组[5 mg/(kg.d)]和低剂量组[1 mg/(kg.d)]。术后1周开始腹腔注射给药,至12周后处死。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LV-MI);取左心室组织进行HE染色,测量细胞横径(TDM);RT-PCR法检测心肌组织心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA的表达。紫外分光光度法检测心肌组织中乳酸(LA)和游离脂肪酸(FFA)含有量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。结果与假手术组相比模型组的HMI和LVMI显著增加,左心室细胞横径增加29%,ANP mRNA的表达明显上调;乳酸与游离脂肪酸含有量显著升高,MMP下降了39%。与肥厚模型组相比,高剂量黄芪甲苷组大鼠心脏HMI、LVMI下降,TDM明显降低,明显下调ANP mRNA的表达;心肌组织乳酸与游离脂肪酸含有量显著降低,心肌细胞MMP上升了60%。黄芪甲苷低剂量组各项指标改变均无统计学意义。结论腹主动脉缩窄12周大鼠心脏出现明显的左心室肥厚,并伴随能量代谢障碍。高剂量的黄芪甲苷具有抑制心肌肥厚,改善心肌能量代谢的作用。     

拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 观察拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及探索其相关作用机制.方法 采用ISO 1 mg·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给大鼠灌胃不同浓度的拳参正丁醇提取物或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称重,麻醉后断头取血,取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数;采用试剂盒测定心肌组织NOS活性及MDA含量.结果 ISO模型组大鼠心脏重量参数及左心室重量指数明显提高,左心室NOS含量降低,MDA含量升高;与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组左心室重量指数下降,心脏重量指数有下降趋势(无统计学意义),心肌组织NOS活性显著升高及MDA含量降低.结论 拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与清除OFR和提高NO水平有关.     

大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用

目的研究大豆异黄酮(daidzein,DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60、120mg/kg)组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW,即LVI),测定心肌纤维直径(MD);分别检测心肌组织中胶原水平、血管紧张素(Ang)、一氧化氮(NO)的量和钙调神经磷酸酶(CaN)、Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;心肌组织CaN活性、胶原水平及Ang的量明显增高;NO水平和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性显著降低。与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO量和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低CaN活性;明显抑制心肌组织Ang和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚及纤维化。结论DD对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚及纤维化有保护作用,可能与其升高NO量、降低CaN活性、抑制Ang产生有关。     

穿心莲内酯对异丙肾上腺素诱导心肌肥厚大鼠MAPK通路的影响

目的:研究穿心莲内酯(AP)对异丙肾上腺素(Iso)诱导大鼠心肌肥厚模型丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的影响。方法:大鼠分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、穿心莲内酯低剂量及高剂量组,采用连续10天背部皮下注射Iso建立心肌肥厚模型。连续给药14 d后,称量大鼠体重及全心、左心室重量,观察各指数变化。结果:与正常对照组比较,模型及溶剂组大鼠全心、左心室重量指数均增大,ERK磷酸化表达上升,p38磷酸化表达降低。给予穿心莲内酯后,与模型组比较,心肌肥厚模型大鼠全心、左心室重量指数下降,ERK磷酸化表达显著下降,p38磷酸化表达显著增多。结论:穿心莲内酯可以调控ERK、p38两条MAPK信号转导通路途径,延缓Iso诱导的大鼠心肌肥厚的作用。     

一种快速建立心肌肥厚大鼠模型的制备及指标评价

目的：制备甲状腺素型心肌肥厚大鼠模型,并对其进行评价。方法：选用250g左右的雄性SD大鼠注射L-甲状腺素,削备甲状腺素型心肌肥厚模型（n=15）,同时设置对照组。连续注射10天,检测大鼠超声心动图指标、全心质量指数（heart mass index,HMI）及左室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）,并观察心肌组织形态学变化。结果：与对照组相比,模型大鼠室间隔舒张末期厚度（TVSTd）左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）及左室舒张末期内径（LVDd）均有显著性提高;全心质量指数及左室质量指数显著增加;模型大鼠心肌组织出现明显肥厚病理学改变。结论：注射L-甲状腺素可成功制备心肌肥厚动物模型。     

电针不同穴位对心肌肥厚模型大鼠炎症细胞因子的比较研究

目的:观察电针不同穴位对心肌肥厚模型大鼠炎症细胞因子的影响,探讨不同穴位对心肌肥厚模型大鼠的保护作用的差异。方法:SD大鼠50只随机数字表法分为正常组、模型组、"内关"组、"合谷"组、"神门"组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg.kg-1.d-1建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/天,共14天。测定左室壁厚度和心肌细胞直径,放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针"内关"、"合谷"、"神门"穴对左室壁厚度、心肌细胞直径、TNF-α、IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,左室壁厚度、心肌细胞直径、TNF-α和IL-1β显著升高(P0.01),"合谷"组、"内关"组、"神门"组大鼠左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径均明显低于模型组(P0.05,P0.01),3组之间比较"合谷"组优于"内关"组、"神门"组(P0.05,P0.01),"内关"组、"神门"组之间无显著性差异(P0.05);"内关"组、"合谷"组、"神门"组大鼠TNF-α、IL-1β均明显低于模型组(P0.05),3组穴位之间比较无显著性差异(P0.05)。结论:电针"内关"、"合谷"、"神门"可以有效防治心肌肥厚,"合谷"优于"内关"、"神门",这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎症细胞因子的表达,抑制炎症反应有关,抑制炎症反应可能是其抗心肌肥厚作用机制之一。     

单双侧取穴电针对CCI模型大鼠镇痛效果及脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的：观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响。方法：通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达。结果：①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高（P〈0．01）;双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高（P〈0．01）;健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异（P〉0．05）。②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少（P〈0．01）;各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显。     

瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞药效与舒张血管机制的研究

目的:研究瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞的作用效果,并探讨其机制。方法:结扎大鼠冠脉动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型。丹参注射液为阳性对照药。大鼠腹腔注射给药。氯化三苯四氮唑染色(TTC),测定心肌梗死率;生化试剂盒检测血浆中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、羟基丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)5项心肌酶活性,确定心肌细胞坏死程度;生化试剂盒检测血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,明确瓜蒌皮注射液调节血管舒张的能力。结果:对急性心肌缺血大鼠,瓜蒌皮注射液可显著降低其心肌梗死率及血浆中5项心肌酶活性,提高eNOS活性及NO分泌量,降低ET含量,维护缺血心肌正常生理功能,作用效果与丹参注射液无显著性差异。结论:瓜蒌皮注射液可能通过抑制ET的合成、激活eNOS活性,提高NO分泌量,增强冠状动脉的扩张,增加冠脉流量;从而实现对大鼠急性心肌梗塞的保护作用。     

高血压左室肥厚心率变异的临床观察

目的：探讨高血压左心室肥厚与心率变异的关系。方法：选取在我院治疗的高血压患者130例作为观察组,同期98例健康对照者为对照组,检查超声心动图和24小时动态心电图,并将观察组按有无左室肥厚分为亚组,分析心率变异情况。结果：观察组心率变异明显小于对照组,观察组中伴有左室肥厚的患者心率变异明显小于不伴有左室肥厚的患者（p〈0．05）。结论：高血压可使心率变异性明显减低,尤其是合并有左室肥厚,心率变异性改变更明显。     

异丙基肾上腺素心力衰竭大鼠模型心肌MMP-2，9的改变

目的建立异丙基肾上腺素（ISO）诱导SD大鼠充血性心力衰竭（CHF）模型,观察心肌MMP-2,9的变化。方法大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg）,6周以左室射血分数≤45％确定造模成功,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取心肌采用RT—PCR,real-time PCR及明胶酶谱法检测MMP-2,9的表达,并观察病理形态学特征。结果与正常对照组相比,ISO组大鼠左心室重量指数明显增加（P〈0．01）。ISO组大鼠左室／体重比率和心肌MMP-2,9的浓度都明显升高（P〈0．01）。结论应用大削量ISO诱导大鼠充血性心力衰竭模型,该作用可能与心肌MMP-2．9激活有关。     

肾性高血压大鼠模型与自发性高血压大鼠的比较

目的：探讨肾性高血压大鼠模型与自发性高血压大鼠（SHR）之间的异同,为临床治疗继发性高血压和原发性高血压提供一定实验依据。方法：采用左肾动脉结扎的方法复制肾型高血压大鼠模型,筛选造模成功的大鼠6只设为模型组,随机选取SHR大鼠6只,平衡血压2周后设为SHR组,另以6只正常sD大鼠作为空白组。采用尾动脉无创测压法检测血压,每周1次,连续4周后,心脏超声检测心脏指标,荧光实时定量PCR技术检测肝脏血管紧张素转换酶（ACE）和内皮细胞（ET）mRNA的表达水平。结果：（1）肾性高血压大鼠造模成功;（2）与空白组比较,模型组的血压显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SHR大鼠血压明显升高（P〈0．01）。（3）通过检测各组大鼠心脏超声发现,肾性高血压大鼠及SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs均增大,EF显著降低（P〈0．01）。且SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs增大较肾性高血压大鼠更为明显（P〈0．01）,EF虽无统计学意义,但仍有降低趋势。（4）通过检测肝脏ET、ACEmRNA表达量发现,与空白组比较,模型组ACE、ETmRNA的表达量均明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,SHR组ACE、ETmRNA的表达量明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：SHR大鼠较肾性高血压大鼠模型血压高、心功能低、缩血管作用明显。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌CTGF表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织结缔组织生长因子（ConnectiveTissueGrowthFactor,CTGF）表达的改变,探讨丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA,TanⅡA）对心肌纤维化的保护作用。方法：采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成4组（n=8）,假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、丹参酮ⅡA组[TanⅡ组,20ms／（kg·d）]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100mg／（kg·d）]。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测心室质量指数、左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织CTGF蛋白含量。结果：①与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。②与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。⑧与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF表达显著升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论：TanⅡA组能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF水平有关。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:观察黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、瘦素、FFA、TNF-α的影响,探讨相关作用机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、黄连温胆汤高、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA、TNF-α,计算lee’s指数和胰岛素敏感指数。结果:黄连温胆汤高剂量组和非诺贝特组体重、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数、Lee’s肥胖指数、内脏脂肪体重比、TG、TC和LDL-C较模型组均下降(P<0.05);非诺贝特组HDL-C明显增高(P<0.05);仅黄连温胆汤高剂量组血压下降(P<0.05);3组大鼠瘦素、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加减对MS大鼠各代谢组分均有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA、TNF-α等脂肪细胞因子表达有关。