血管内皮细胞损伤与高血压

近年来很多研究表明内皮细胞损伤导致的功能障碍与多种心血管疾病的发生发展有着密切相关,包括高血压、冠状动脉性心脏病、糖尿病等。深入探讨血管内皮细胞损伤的机制、评估,保护和修复内皮细胞功能,对改善心血管疾病的预后有积极的意义。现就血管内皮细胞损伤引起的内皮功能障碍和高血压发病机制之间的关系进行综述。     

中性粒细胞淋巴细胞比值与OPCABG术后新发房颤相关性研究

原发性高血压是由遗传和环境等多种因素共同作用导致的疾病,有研究表明血管内皮功能障碍是原发性高血压发病机制中的重要环节。细胞外囊泡（Extracellular Vehicles, EVs）是体液环境中存在的一种包含核酸、蛋白质等成分的脂质体,具有在细胞间信息交换的功能。EVs能够影响靶细胞的表型和功能,参与多种疾病的病理生理过程。有研究显示EVs可能在血压调节中发挥重要作用,介导血管内皮功能的变化。EVs参与细胞免疫及体液免疫造成的血管内皮损伤过程,刺激血管内皮分泌促炎症因子,损伤血管的舒张功能。同时EVs刺激内皮细胞中活性氧物质水平的增加,减少一氧化氮的产生及降低其生物利用度,直接影响内皮细胞依赖的血管舒张功能,引起血压升高。本文总结了EVs在原发性高血压血管内皮损伤中的作用,提示EVs参与原发性高血压的发生发展过程,为进一步深化高血压发病机制的相关研究提供参考。     

内皮微颗粒是评估高血压血管内皮细胞损伤的新指标

血管内皮细胞功能障碍是高血压血管损伤的临床重要标志之一.因此,检测血管内皮细胞功能对于高血压的预防、诊治及预后评估具有重要的临床价值[1].内皮微颗粒(endothelial microparticles,EMP)是细胞激活、损伤或凋亡时从内皮细胞的细胞膜脱落下来并携带来自内皮细胞某些抗原特性的微颗粒,其直径为0.2～...     

高血压患者与正常血压者皮肤微血管对乙酰胆碱和硝普钠反应性比较

目的　内皮细胞功能是目前研究的热点，本研究用离子电渗透法比较了高血压患者和正常血压者内皮细胞功能和血管舒张功能。方法　33例原发性高血压患者和23例正常血压者志愿参加试验。将1％硝普钠用离子电渗透法导入左前臂掌侧皮肤，皮肤血管则产生非内皮细胞依赖的血管舒张。将1％乙酰胆碱用离子电渗透法导入左前臂掌侧皮肤，皮肤血管则产生内皮细胞依赖的血管舒张。血管流导(VC)计算依照公式VC＝皮肤血流/（舒张压＋脉压差/3）。结果　高血压患者硝普钠和乙酰胆碱离子电渗透法测定皮肤血管流导分别为1.17±0.36PU/mmHg和0.75±0.29PU/mmHg,正常血压组两项值分别为1.38±0.27PU/mmHg和1.07±0.23PU/mmHg，高血压患者皮肤微血管对硝普钠和乙酰胆碱的反应性较正常血压组均显著下降（P＜0.05)。高血压组乙酰胆碱流导峰值和硝普钠流导峰值分别较正常血压组下降30.4±28.2%和15.4±26.6%，前者下降幅度大于后者（P＜0.01）。结论　高血压患者存在皮肤微血管内皮细胞功能障碍和血管平滑肌舒张功能障碍，并以内皮细胞功能障碍为主。离子电渗透法是一种无创性评价皮肤血管舒张功能和血管内皮细胞功能的方法。     

内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

原发性高血压与血管内皮细胞功能障碍

在原发性高血压发病机制中,血管内皮细胞功能障碍起着重要作用,两者互为因果,本文综述了原发性高血压中内皮细胞的损伤机制、检测与治疗机制。     

EDRF/NO的心血管病病理学及其与转换酶抑制作用

由乙酰胆碱介导引起内皮细胞释放内皮衍生舒张因子，通过激活环磷酸鸟苷的作用，使血管平滑肌松弛。内皮细胞随增龄而减少，新生的再生内皮细胞失去其原有的正常内皮功能，从而促发心血管疾病的发生和发展；而抑制血管紧张素转换酶，一方面可以促使肾素－血管紧张素系统中，血管紧张素Ⅱ／血管紧张素Ⅰ的比值下降，另一方面通过缓激肽的作用促使ＥＤＲＦ的释放，使其在心血管疾病中起到进一步的有益作用。     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关。维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用。由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞     

EDRF／NO的心血管病理学及其与转换酶抑制作用

由乙酰胆碱介导引起内皮细胞释放内皮衍生舒张因子，通过激活环磷酸鸟苷的作用，使血管平滑肌松弛。内皮细胞随增龄而减少，新生的再生内皮细胞失去其原有的正常内皮功能，从而促发心血管疾病的发生和发展，而抑制血管紧张素转换酶，一方面可以使肾素－血管紧张素系统中，血管紧张素Ⅱ／血管紧张素Ｉ的比值下降，另一方面通过缓激肽的作用促使ＥＤＲＦ的释放，使其在心血管疾病中起到进一步的有益作用。     

高原地区老年高血压患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶的研究

近年来研究表明,在平原地区高血压的发生、发展与血管内皮细胞的功能密切相关.血管内皮细胞可合成多种血管活性物质,它合成及分泌的内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)是反映血管内皮细胞结构及功能状态的重要标志物1.     

高血压患者与正常血压者皮肤微血管对乙酰胆碱和硝普钠反应性比较

目的　内皮细胞功能是目前研究的热点 ,本研究用离子电渗透法比较了高血压患者和正常血压者内皮细胞功能和血管舒张功能。方法　 33例原发性高血压患者和 2 3例正常血压者志愿参加试验。将 1%硝普钠用离子电渗透法导入左前臂掌侧皮肤 ,皮肤血管则产生非内皮细胞依赖的血管舒张。将 1%乙酰胆碱用离子电渗透法导入左前臂掌侧皮肤 ,皮肤血管则产生内皮细胞依赖的血管舒张。血管流导 (VC)计算依照公式 :VC =皮肤血流 / (舒张压 脉压差 / 3)。结果　高血压患者硝普钠和乙酰胆碱离子电渗透法测定皮肤血管流导分别为 1.17± 0 36PU/mmHg和 0 75± 0 2 9PU/mmHg ,正常血压组两项值分别为 1.38± 0 2 7PU/mmHg和 1.0 7± 0 2 3PU/mmHg ,高血压患者皮肤微血管对硝普钠和乙酰胆碱的反应性较正常血压组均显著下降 (P <0 0 5 )。高血压组乙酰胆碱流导峰值和硝普钠流导峰值分别较正常血压组下降 30 4± 2 8.2 %和 15 .4± 2 6 .6 % ,前者下降幅度大于后者 (P <0 0 1)。结论　高血压患者存在皮肤微血管内皮细胞功能障碍和血管平滑肌舒张功能障碍 ,并以内皮细胞功能障碍为主。离子电渗透法是一种无创性评价皮肤血管舒张功能和血管内皮细胞功能的方法     

胰岛素抵抗与内皮细胞病变的联系

血管内皮细胞具有调节血管紧张度、血管通透性及促进血管发生的作用。因此,内皮细胞功能障碍被认为是糖尿病所引起的慢性血管并发症发病的关键因素。但内皮细胞功能障碍也可受胰岛素抵抗的各种表现所影响,如:高血压、血脂紊乱和高糖血症等。因此,内皮细胞功能障碍可能与胰岛素抵抗综合征(IRS)有密切关系,甚至有可能是IRS发生的前兆症状。本文将对关于内皮细胞功能障碍是否是胰岛素抵抗和IRS发病的一个核心机制的假说进行回顾和讨论。一、内皮细胞的功能内皮细胞作为血液与细胞间质之间的“门户”发挥重要的调节作用。内皮细胞还可以维持…     

难治性高血压患者内皮祖细胞减少

循环内皮祖细胞（EPC）在维持内皮细胞内环境稳定和促进血管修复中起关键作用，可能具有心血管事件预测价值。EPC数量减少和功能降低与许多心血管危险因素密切相关，但与高血压之间的关系仍未清楚。该研究目的是探讨难治性高血压（RHT）患者EPC数量和功能是否降低。     

血管内皮功能障碍与高血压

血管内皮功能障碍与高血压密切相关。一方面血管内皮功能障碍在高血压的发生、发展过程中起重要作用;另一方面高血压本身又加重血管内皮功能障碍,形成恶性循环。现综述血管内皮细胞的生理功能、血管内皮功能障碍的相关因素、血管内皮功能障碍与高血压关系、血管内皮功能检测及血管内皮功能障碍的修复等方面的研究进展。     

血管紧张素受体拮抗剂对高血压患者血管内皮的影响

血管内皮细胞（EC）具有调节血管紧张性及血压的作用。血管内皮功能异常主要表现为血管舒张因子及血管收缩因子之间浓度失衡,其中最具代表性的就是一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ参与血压调节,还与动脉粥样硬化及心血管疾病危险性增加相关。高血压患者使用血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）治疗,除了有降低血压作用外,其血管内皮功能也有明显改善。本文就血管紧张素受体拮抗剂对高血压患者血管内皮细胞功能的影响做一综述。     

难治性高血压患者内皮祖细胞减少

循环内皮祖细胞(EPC)在维持内皮细胞内环境稳定和促进血管修复中起关键作用,可能具有心血管事件预测价值。EPC 数量减少和功能降低与许多心血管危险因素密切相关,但与高血压之间的关系仍未清     

微小RNA在高血压发生机制中的作用

微小RNA与高血压的发生、发展密切相关。该文主要介绍微小RNA对肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮细胞功能、心肌肥厚、血管平滑肌功能的影响,及其在高血压病理生理过程中的调控作用。     

高血压患者血管内皮细胞合成分泌一氧化氮功能的研究

目的　了解高血压与血管内皮细胞合成分泌ＮＯ功能改变的情况。方法　采用肢体缺血再灌的方法,刺激血管内皮细胞合成分泌ＮＯ,检测血中亚硝酸盐浓度变化情况。结果　发现基础状态下高血压患者合成分泌ＮＯ功能较正常血压者高（Ｐ＝０－０２） ,而刺激状态下合成分泌功能则较正常血压者低（ Ｐ＝ ０－００５）。结论　高血压患者长期ＮＯ合成分泌功能亢进,造成应激能力下降,可能是造成高血压发生发展的原因之一。     

血管内皮细胞和原发性高血压

原发性高血压是常见的心血管疾病,其发病机制目前仍不明确。随着对血管内皮细胞的深入研究,发现原发性高血压的发生和血管内皮细胞有密切的关系。现从血管内皮细胞的生物学特性以及与原发性高血压的关系研究现状作一综述。     

转基因内皮细胞与血管疾病

血管内皮细胞是血管壁的主要组成细胞之一。它既形成了血流与血管壁间的屏障,又能分泌许多体液因子和生物活性物质,参与调节血管收缩、凝血、水盐代谢等许多生理功能。最近的研究表明,血管内皮细胞与动脉粥样硬化(AS)、高血压、血管狭窄性疾病关系密切。内皮细胞的内分泌功能异常时,其分泌的血管舒缩因子和抗血小板粘附因子的变化可引起血管舒缩功能异常和形成血栓;血管内皮细胞的损伤会引起膜受