2型糖尿病患者血清 Th1和 Th2细胞因子的表达及意义

目的：观察2型糖尿病（T2DM）患者血清Th1/Th2细胞因子的表达,并探讨其意义。方法选择T2DM患者96例（ T2DM组）、同期健康体检者100例（对照组）,ELISA法检测两组血清肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素10（IL-10）。结果 T2DM组治疗前血清TNF-α、IL-1β表达高于对照组,IL-4、IL-10表达低于对照组,P均＜0．05;与治疗前比较,T2DM组治疗后血清TNF-α和IL-1β降低,IL-4和IL-10升高,P均＜0．05。 T2DM患者血清TNF-α与IL-4、IL-10（r＝－0．823、－0．841,P均＜0．05）,IL-1β与IL-4、IL-10（r＝－0．747、－0．778,P均＜0．05）均呈负相关。结论 Th1/Th2细胞因子平衡紊乱与T2DM发生密切相关,且二者表达呈负相关。     

血清IL-10、IL-18与急性冠脉综合征的相关性研究

对45例急性冠脉综合征（ACS）患者（ACS组）、40例稳定型冠心病患者（SCHD组）及30例正常对照者的血清白细胞介素（IL-10）、IL-18水平进行测定，结果ACS组血清IL-10水平显著低于SCHD组和对照组（P均〈0．01），血清IL-18水平显著高于SCHD组和对照组（P均〈0．01）；ACS患者血清IL-10与L-18呈显著负相关（P〈0．01）。提示血清IL-10、IL-18与不稳定粥样斑块破裂密切相关，两者共同作用促使ACS发生。     

HSP患儿血清LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平测定及分析

目的探讨血清白三烯B4（LTB4）、IL-6、IL-8及TNF-α水平变化在过敏性紫癜（HSP）发病中的作用。方法选择42例HSP患儿和20例健康儿童（对照组）,采用双抗体夹心ELISA法测定血清LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平。结果HSP组血清LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平均显著高于对照组,且急性期显著高于恢复早期（P均〈0．05）;HSP组并肾损害者血清TNF-α水平显著高于无肾损害者（P〈0．05）。结论LTB4、IL-6、IL-8、TNF-α水平升高及其相互作用所致免疫病理损伤可能是HSP发病的重要因素,且TNF-α可能参与了继发性。肾脏损害。     

肺结核合并糖尿病患者外周血辅助性T 细胞17和白细胞介素-17A 检测及临床意义

目的研究肺结核合并糖尿病（PPTDM）患者外周血辅助性 T 细胞17（TH17）亚群及血清白细胞介素（IL）-17A 含量并分析其临床意义。方法收集肺结核合并糖尿病患者（PPTDM）、肺结核患者（PTB）及糖尿病（DM）患者、健康志愿者（HV）各30例,其中 PPTDM患者又分为先患肺结核后患糖尿病（PTB －DM）和先患糖尿病后患肺结核（DM－PTB）患者两组,各15例。流式细胞术检测 Th17细胞亚群,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清 IL-17A 含量,并分析其相关性。结果PPTDM组 Th17细胞亚群和血清 IL-17A 含量均显著高于 PTB 组、DM组和 HV 组（P ＜0．05）。DM-PTB 组 Th17细胞亚群和血清 IL-17A 含量均显著高于 PTB-DM组（P ＜0．05）。PTB 组、DM组和 HV 组之间 Th17细胞亚群含量差异无统计学意义（P ＞0．05）。PTB 组血清 IL-17A 含量显著高于 DM组和 HV 组（P ＜0．01）。DM组和 HV 组之间血清 IL-17A 含量差异无统计学意义（P ＞0．05）。PPTDM患者 Th17细胞亚群与血清中 IL-17A 呈正相关（P ＜0．05）。结论Th17细胞亚群和IL-17A在 PPTDM疾病进展中可能具有重要的作用。     

急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-8水平测定及分析

目的 观察TNF-α、IL-6及IL-8在急性胰腺炎（AP）发病中的作用。方法 对60例AP患者（AP组）分别于入院时及治疗7d后抽取空腹肘静脉血,采用放射性免疫法检测血清及TNF-α、IL-6及IL-8水平,同时选择20例健康体检者作为对照组。结果 AP组入院时血清TNF-α、IL-6及IL-8水平均显著高于对照组,其中重症（SAP）者显著高于轻症（MAP）者（P均〈0．05）;治疗7d后AP组上述指标均明显低于入院时,其中SAP患者仍显著高于对照组（P均〈0．05）。结论TNF-α、IL-6及IL-8均与AP发生、发展密切相关;检测其血清水平有助于AP早期诊断、病情判断和疗效观察。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-8的检测及意义

目的探讨TNF-α、IL-8在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用ELISA法测定38例活动期（病情为轻度12例、中度15例、重度11例）、22例缓解期UC患者（观察组）及20例查体健康者（对照组）血清TNF-α及IL-8水平。结果观察组活动期患者TNF-α和IL-8水平均显著高于缓解期和对照组（P均〈0．05）,缓解期患者显著高于对照组（P〈0．05）。轻、中、重度患者血清TNF-α和IL-8水平逐渐升高（P〈0．05）。结论TNF-α和IL-8参与了UC的炎症过程;血浆TNF-α和IL-8水平可作为判断UC患者病变严重程度和复发的重要指标。     

男性急性冠脉综合征患者血清睾酮与炎性因子改变的相关性

目的：测定不同类型冠心病（CHD）患者血清睾酮、血浆白介素-18（IL-18）、IL-10的水平,探讨睾酮与IL-18、IL-10的相关性,及在CHD发生发展中的可能作用。方法：96例男性CHD患者被分为急性心梗（AMI）组（35例）、不稳定型心绞痛（UAP）组（32例）和稳定型心绞痛（SAP）组（29例）,另选择30例经冠脉造影排除冠心病的患者为非冠心病对照组,采用酶联免疫吸附法测定各组血清睾酮,血浆IL-18、IL-10水平。结果：血清睾酮水平在UAP组、AMI组均显著低于非冠心病对照组[（6．89±1．35）mmol／L比（5．02±1．87）mmol／L比（13．46±1．99）mmol／L,t=1．917～2．365,P均〈0．05],且AMI组显著低于UAP组（t=1．034,P〈0．05）;IL-18水平在SAP组、UAP组和AMI组均显著高于非冠心病对照组[（209．32±80．49）pg／ml比（316．78±75．63）pg／ml比（457．78±83．21）pg／ml比（146．72±79．36）pg／ml,t=2．016～3．167,P均〈0．05],且UAP、AMI组显著高于SAP组（t=2．173,2．596,P〈0．05）;IL-10水平在SAP组、UAP组和AMI组显著高于非冠心病对照组[（116．45±42．76）pg／ml比（85．64±27．33）pg／ml比（70．26±18．55）pg／ml比（48．46±18．27）pg／ml,t=2．9972．018,P均d0．053,而AMI组、UAP组显著低于SAP组（t-2．034,2．291,P〈0．05）。Pearson直线回归分析显示,CHD组的血清睾酮水平与IL．10（r=-0．678,P〈0．01）,IL-18（r=-0．579,P〈O．01）水平呈显著负相关。结论：冠心病血清睾酮及IL-18,IL-10水平有显著改变,且血清睾酮与IL-18,IL-10呈显著负相关,可作为评价冠状动脉粥样硬化病变的新指标。     

血清 TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与慢性病贫血的关系

目的：探讨血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与慢性病贫血（ ACD）的关系。方法选择ACD患者24例（ ACD组）、缺铁性贫血（ IDA）患者16例（ IDA组）、正常健康志愿者16例（对照组）,比较各组TNF-α、IFN-γ、IL-6及血清铁（ SI）、铁蛋白（ SF）、血红蛋白（ Hb）、CD8＋T细胞比例。分析ACD组TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与SI、SF、Hb、CD8＋T细胞比例的关系。结果与对照组比较,IDA组Hb、SI、SF及ACD组Hb、SI明显下降（P均＜0．05）,ACD组SF明显升高（P＜0．05）。与对照组、IDA组比较,ACD组TNF-α、IFN-γ、IL-6水平明显升高（P均＜0．05）。 ACD组TNF-α、IL-6水平与SI、Hb呈负相关（P均＜0．05）,TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与SF呈正相关（P均＜0．05）。 ACD组TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与CD8＋T细胞比例无相关性（P均＞0．05）。结论 TNF-α、IFN-γ、IL-6参与了ACD的发生和发展,是造成并加重ACD的重要因素。     

中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液 MMP-9和 IL-1β水平变化及意义

目的：观察中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液基质金属蛋白酶9（MMP-9）和IL-1β水平变化,并探讨其意义。方法急性期中枢神经系统感染患儿50例,其中化脓性脑膜炎20例（化脑组）、病毒性脑炎30例（病脑组）,非中枢神经系统感染患儿30例（对照组）,采用ELISA法检测各组患儿血清及脑脊液MMP-9、IL-1β,全自动生化分析仪检测血清白蛋白（SAlb）,免疫比浊法检测脑脊液白蛋白（CAlb）,计算白蛋白指数（AQ）。结果化脑组、病脑组、对照组血清MMP-9水平分别为（489．98±159．09）、（267．85±91．89）、（133．03±31．64）μg/L,血清IL-1β水平分别为（21．35±4．91）、（19．57±5．70）、（14．07±3．94） ng/L,脑脊液MMP-9水平分别为（116．8±41．78）、（37．19±17．87）、（10．25±5．33）μg/L,脑脊液IL-1β水平分别为（106．28±12．83）、（66．95±10．63）、（49．97±12．57）ng/L,化脑组、病脑组分别与对照组比较,P均＜0．01;化脑组与病脑组比较,P均＜0．01（除血清IL-1β水平外）。化脑组、病脑组、对照组SAlb水平分别为（38．75±2．73）、（39．57±3．95）、（39．37±4．14） g/L,三组比较,P＞0．01;CAlb水平分别为（1．04±0．28）、（0．54±0．14）、（0．18±0．08）g/L,AQ分别为26．97±7．29、13．76±3．45、4．61±2．05,化脑组、病脑组分别与对照组比较,P均＜0．01;化脑组与病脑组比较,P均＜0．01。化脑组、病脑组血清MMP-9、IL-1β水平呈正相关（r＝0．304,P均＜0．05）,脑脊液MMP-9、IL-1β水平呈正相关（r＝0．834,P＜0．05）。结论中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液MMP-9、IL-1β、CAlb水平升高,AQ增加,MMP-9、IL-1β可能参与了中枢神经系统感染血-脑脊液屏障功能损伤的病理过程。     

哮喘患者血清Th1／Th2类细胞因子水平变化及意义

目的探讨Th1／Th2类细胞因子在哮喘发病中的作用。方法采用ELISA法检测52例急性哮喘患者（急性组）和56例慢性哮喘患者（慢性组）外周血血清Th1类细胞因子（IL-2、γ-IFN）和Th2类细胞因子（IL4、IL-5、IL—10）水平,并选择60例正常健康人群（对照组）作对照比较。结果与慢性组及对照组比较,急性组IL-2和1-IFN水平均明显下降;而IL-4、IL-5、IL-10水平均明显升高（P均〈0．05）;慢性组γ-IFN水平明显低于对照组,IL-5水平明显高于对照组（P均〈0．05）。结论Th1／Th2类细胞因子失平衡状态可能是哮喘发病的重要原因,在哮喘’防治中应重视对失衡的细胞因子进行调节。     

白细胞介素-27在慢性心肌炎及扩张型心肌病中的表达

目的 观察白细胞介素-27（interleukin-27,IL-27）在小鼠慢性心肌炎（viral myocarditis,VMC）及扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）模型中的表达,探究其在病毒性心脏病中的意义.方法 每个月B3型柯萨奇病毒（coxsackievirus B,CVB3）反复感染Balb/c小鼠,分别于首次感染后第3、9个月,观察心脏大体,心肌苏木素伊红染色观察其病理形态特征,Masson＆#39;s染色法观察心肌组织纤维化程度;应用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌IL-27p28 mRNA表达;酶联免疫双夹心抗体法测定血清IL-27蛋白及自身免疫抗体腺嘌呤核苷酸转运蛋白（adenine nucleotide translocator,ANT）的浓度.对照组于同时间点注射等量磷酸盐缓冲液.结果 病毒感染3个月后心肌病理符合慢性VMC特征,9个月后符合DCM特征;与同时间点对照组比较,慢性VMC心肌IL-27p28 mRNA及血清IL-27明显升高,差异有统计学意义（P均＜0.05）;但DCM模型心肌IL-27p28 mRNA及血清IL-27浓度与对照组比较,差异均无统计学意义（P均＞0.05）.慢性VMC及DCM血清ANT浓度均较对照组明显升高,差异有统计学意义（P均＜0.05）,但血清ANT浓度与血清IL-27浓度的相关性未达统计学意义（P＞0.05）.结论 IL-27可能通过炎症反应参与病毒性心脏病的心肌炎阶段,与DCM可能并无直接相关.     

白细胞介素17A对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心肌纤维化的影响

目的探讨白细胞介素17A（interleukin-17A,IL-17A）对小鼠病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）心肌纤维化的影响。方法将100μL柯萨奇病毒B3（coxsackie-virus B3,CVB3）分别感染BALb/c小鼠野生型（wild-type,WT）和IL-17A基因敲除型（IL-17A-deficient,IL-17A-/-）建立小鼠心肌炎模型,造模后0 d、14 d、28 d、42 d分别取心肌组织作石蜡切片,行苏木素伊红及Masson染色观察病理改变,免疫组化（SP法）检测心肌基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMP）-2、MMP-9及组织金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1）的表达。结果与WT小鼠比较,IL-17A-/-小鼠在感染CVB3后心肌炎症及纤维化程度明显减轻,生存率提高。并且MMP-2和MMP-9在IL-17A-/-小鼠心肌中的表达在14 d和28 d明显低于其在WT小鼠心肌中的表达,差异有统计学意义[14 d亚组：0.21±0.02 vs.0.32±0.04,0.22±0.02 vs.0.38±0.05,P均〈0.05;28 d亚组：0.14±0.02 vs.0.22±0.02,0.15±0.01 vs.0.26±0.03,P均〈0.05];而TIMP-1在IL-17A-/-小鼠心肌中的表达则在14 d显著高于其在WT小鼠心肌中的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。WT组小鼠心肌MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1的值先升高后降低,峰值出现在14 d左右。而IL-17A-/-组小鼠感染CVB3后14 d、28 d和42 d三个亚组心肌MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1的值较0 d亚组有所降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但以上各亚组之间比较则差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 IL-17A基因敲除有助于维持MMP-2/TIMP-1和MMP-9/TIMP-1的动态平衡。IL-17A可能通过介导胶原合成/降解系统的失衡参与小鼠VMC心肌纤维化过程,提示阻断IL-17A的作用有助于减轻VMC心肌损伤后心肌纤维化的程度。     

观察AECOPD老年患者IL-8和IL-10表达变化

目的评估药物治疗对急性期老年COPD患者IL-8和IL-10表达的影响。方法将急性期老年COPD患者分为4组,记录诱导痰中IL-8和IL-10含量以及肺功能指标变化。结果治疗后IL-8均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而IL-10含量仅C、D组于治疗后显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,各组治疗后FEV1%预计值均显著升高,而FEV1/FVC则显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论药物治疗使气道内IL-8下降、IL-10增加可作为评价AECOPD治疗效果的较佳方式。     

急性冠脉综合征患者血清C反应蛋白和白细胞介素10的水平及其意义

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和白细胞介素10（IL-10）水平的变化及其临床意义。方法：ACS患者48例,其中急性心肌梗塞（AMI）17例,不稳定性心绞痛（UAP）31例,稳定性心绞痛（SAP）18例,健康对照者20例,以免疫散射比浊法测定hsCRP,酶联免疫吸附法钡4定IL-10水平,ACS患者均行冠脉造影。分析冠脉病变程度与血清hsCRP、IL-10水平的关系。结果：ACS患者血清hsCRP水平明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01）,而血清IL—10水平明显低于SAP患者和正常对照组（P〈0．01）,但AMI患者血清IL-10水平高于UAP患者（P〈0．05）;ACS患者hscRP／IL-10比值（hsCRP／IL-10比值是一种表达斑块炎症及不稳定的准确指标）明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01）,AMI患者的高于UAP患者,UAP的又高于SAP（P均〈0．01）;ACS患者hsCRP水平与IL-10水平成负相关（r=-0．52,P〈0．01）,hsCRP和IL-10水平与冠脉狭窄程度均无相关性。结论：ACS患者血清hsCRP水平升高,IL-10水平降低,二者比例失衡。可能是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。     

乙型肝炎患者血清白细胞介素-32、白细胞介素-6水平变化及临床意义

目的探讨乙型肝炎患者血清白细胞介素（IL）-32和IL-6的变化及其临床意义。方法对92例乙型肝炎患者和30例健康者用ELISA法检测外周血清IL-32和IL-6水平变化。结果 （1）乙型肝炎组与对照组血清IL-32水平比较差异有统计学意义（F=108.494,P〈0.001）,急性乙型肝炎（AHB）组血清IL-32水平最高,慢性乙型肝炎（CHB）组随轻、中、重分型逐渐升高;乙型肝炎组与对照组血清IL-6水平比较差异有统计学意义（F=139.256,P〈0.001）,依AHB、CHB轻、中、重度逐渐升高。（2）HBV DNA阳性组IL-32、IL-6水平较阴性组为高,差异无统计学意义;高、中、低病毒载量组之间血清IL-32、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）血清IL-32水平与IL-6水平呈正相关（r=0.70,P〈0.05）。结论 （1）乙型肝炎患者外周血IL-32、IL-6水平升高,且随炎症程度加重呈上升趋势,推测IL-32、IL-6可能在炎症反应中发挥重要作用,IL-32、IL-6参与了乙型肝炎患者肝组织损伤及病情发展的过程。（2）血清IL-32、IL-6水平变化与HBV复制水平无关。     

IL-18基因型及血清IL-18水平与糖尿病肾病的相关性

目的观察IL-18基因型及血清IL-18水平与糖尿病肾病（DN）的相关性,探讨DN的发病机制。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测糖尿病（DM组）、DN组患者及正常对照组的IL-18基因多态性,用ELISA法检测其血清IL-18。结果DN组血清IL—18明显高于DM组和对照组（P均〈0．01）;IL-18基因-607C／A位点多态性三组比较无统计学差异（P〉0．05）,IL-18基因-137G／C多态性三组存在统计学差异（P〈0．05）;C等位基因携带者患DN的风险是G等位基因的1．876倍,携带C等位基因DN患者的血清IL-18明显高于未携带者（P〈0．05）。结论IL-18基因-137G／C多态性与DN发病有相关性,C等位基因可能是其发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进IL-18高度表达而增加DN发病风险。     

白细胞介素13在哮喘、COPD中的变化研究

目的探讨白细胞介素13（IL-13）在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的变化。方法选择正常组30例、哮喘急性发作期和COPD急性加重期各30例，哮喘缓解期和COPD稳定期各30例。取静脉血，用ELISA方法测定血清中IL-13的水平，并进行统计学分析。结果哮喘IL-13水平分析：急性发作期68．18±2．24（pg／ml）显著高于缓解期43．49±4．04（pg／ml），P〈0．01，且两组均显著高于正常对照组25．45±5．49（pg／m1），P〈0．01；COPD IL-13水平分析：急性加重期组51．55±3．16（pg／m1）显著高于稳定期组34．89±2．16（pg／m1），P〈0．01。且两组均显著高于对照组，P〈0．01。结论IL-13参与了哮喘和COPD慢性炎症的形成。     

冠心病急性心肌梗死患者血浆心肌营养素-1和血清白介素-18的变化

目的观察冠心病急性心肌梗死（AMI）患者溶栓治疗前后血浆心肌营养素-1（CT-1）和血清白介素-18（IL-18）的变化及意义。方法溶栓组于溶栓即刻,溶栓后2、4、6、8、10、12h测定血中CT-1和IL-18浓度,未溶栓组于症状出现后2、4、6、8、10、12、14h测定血中CT-1和IL-18浓度;同时测定血清cTnI浓度。结果AMI患者IL-18浓度明显高于对照组,升高时间早于cTnI升高的时间（P〈0．01）;AMI患者CT—1水平明显高于对照组,升高时间早于cTnI及IL-18升高的时间（P〈0．01）。与cTnI相比,CT-1和IL-18检测的灵敏度和特异性均较高,尤其是发病早期患者血中尚不能检测到cTnI,而CT-1和IL-18水平即明显升高。②溶栓后4、6、8h,再通组CT—1和IL-18浓度显著高于未再通组（P〈0．01）,未再通组CT-1和IL-18浓度与未溶栓组相比差异无统计学意义。结论@AMI患者血清中很早即可测到较高浓度的cT-1和IL—18,且水平明显高于对照组,时间早于cTnI升高的时间,故认为CT-1和IL-18可作为AMI早期诊断的参考指标之一。②溶栓后4、6、8h,溶栓再通组可检测到明显升高的CT-1和IL-18,故认为CT-1和IL-18可以作为判定AMI溶栓治疗是否再通的指标之一。     

脑卒中患者血清HCY、IL-10及MMP-9水平与脑梗死体积的关系

目的：探讨急性脑梗死患者外周血清同型半胱氨酸（Hey）、白细胞介素10（IL-10）及血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与脑梗死体积的关系。方法：选择急性脑梗死患者125例为观察对象,同期健康体检者为健康对照组（37例）。以ELISA法测定患者外周血清Hcy、IL-10及MMP-9水平;急性脑梗死患者按梗死体积被分为小梗死组（≤5cm,47例）,中梗死组（5～15cm,41例）,大梗组（≥15cm,37例）;比较不同梗死体积Hcy、IL-10及MMP-9水平的变化。结果：与健康对照组比较,急性脑梗死组患者MMP-9、Hcy水平显著升高;IL-10显著降低。外周血清Hcy水平：大梗死组的显著高于小梗死组和中梗死组[（18．5±4．2）μmol／L比（16．11±3．5）μmol／L、（16．79±3．4）μmol／L、P〈0．01,P〈0．053;外周血清MMP-9水平：大梗死组及中梗死组的均明显高于小梗死组[（256±35）ng／ml、（238±26）ng／ml比（164±35）ng／ml,P〈0．01,P〈0．053;IL-10水平：大梗死组的明显低于小梗死和中梗死组[（0．31±0．12）ng／ml、（0．59±0．15）ng／ml比（0．60±0．17）ng／ml,P均〈0．01]。结论：同型半胱氨酸、白细胞介素10及血清基质金属蛋白酶-9水平与急性脑梗死的发病有关系,可反映脑梗死的危险程度。     

白介素6、白介素17与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白介素6（IL-6）、白介素17（IL-17）水平与疾病发生发展和严重程度的关系。方法以90例COPD患者和114例健康对照组为研究对象,以肺功能检测患者COPD严重程度并分组,用酶联免疫吸附实验方法检测各组对象血浆中IL-6和IL-17浓度。结果 COPD组血浆IL-6、IL-17浓度均高于健康对照组（P〈0.05）。重度COPD组血浆IL-6、IL-17浓度高于轻中度COPD组（P〈0.05）。COPD组血浆IL-6、IL-17浓度与FEV1占预计值%和FEV1/FVC均显著呈负相关（P〈0.01）。结论 COPD组血浆中IL-6、IL-17浓度增高,且与COPD的发生、发展、严重程度密切相关。