肺癌侵袭和转移的分子生物学研究进展

肺癌侵袭、转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程，并涉及到肿瘤细胞、机体、靶组织的相互影响和作用；涉及到一系列肿瘤侵袭转移相关基因的结构或(和)功能的异常，一些基因被激活，一些基因受抑制，而另一些基因则表现为缺失或功能失活，或者相互拮抗，从而影响其抗侵袭转移功能的正常发挥，最终导致肿瘤的转移。本文就它们与肺癌侵袭和转移的最新进展作一综述。     

肿瘤相关巨噬细胞在肺癌发生、发展中的作用

肺癌是常见的恶性肿瘤之一。巨噬细胞是具有高度异质性和可塑性的免疫细胞,属于单核巨噬细胞系统。浸润于肿瘤组织的巨噬细胞称为肿瘤相关巨噬细胞(TAMs),是肿瘤微环境中重要的免疫细胞类型,可通过抑制肿瘤免疫、促进血管生成等作用参与调节肺癌的生长、侵袭及远处转移。肺癌组织中TAMs的浸润水平、极化状态与患者预后密切相关,可能...     

肺癌侵袭和转移的分子生物学研究进展

肺癌侵袭、转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程 ,并涉及到肿瘤细胞、机体、靶组织的相互影响和作用 ;涉及到一系列肿瘤侵袭转移相关基因的结构或 (和 )功能的异常 ,一些基因被激活 ,一些基因受抑制 ,而另一些基因则表现为缺失或功能失活 ,或者相互拮抗 ,从而影响其抗侵袭转移功能的正常发挥 ,最终导致肿瘤的转移。本文就它们与肺癌侵袭和转移的最新进展作一综述     

Cortactin与非小细胞肺癌侵袭和转移研究进展

皮层肌动蛋白（Cortactin）是一种细胞骨架蛋白,通过细胞运动、细胞外基质降解、失巢凋亡及肿瘤细胞与细胞微环境基质之间黏附等多种途径参与肿瘤侵袭和转移.最近研究表明,Cortactin在非小细胞肺癌、结直肠癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、骨肉瘤等肿瘤组织中过度表达,与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关.本文就Cortactin的结构、在肿瘤侵袭和转移中的作用及与非小细胞肺癌的关系作一综述.     

E-钙粘蛋白与肺癌侵袭转移

E-钙粘蛋白(E-cadherin, E-cad)是一类介导细胞与细胞间相互黏附、具有维持组织结构完整性和极性的钙依赖性跨膜糖蛋白.较多研究证实E-cad与多种上皮恶性肿瘤的分化、侵袭、转移和预后相关.本文就E-cad的结构功能、在肿瘤侵袭转移中的作用机制、与肺癌的关系及血清可溶性E-cad检测的临床意义作一综述.     

肿瘤相关巨噬细胞在肺癌中的研究进展

巨噬细胞是机体免疫系统的重要组成部分之一。在不同的刺激因素下可以分化成不同的表型,其中肿瘤相关巨噬细胞在肺癌组织中的分布与其预后有重大关系。肿瘤相关巨噬细胞可影响肺癌的血行转移、淋巴转移。目前针对肿瘤相关巨噬细胞的靶向治疗方面可能作为肺癌治疗的突破点。现就肿瘤相关巨噬细胞作简单综述。     

整合素与肿瘤转移

肿瘤侵袭和转移是肿瘤的恶性标志和特征，也是导致肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因。阻断肿瘤细胞的侵袭和转移为治疗肿瘤患者提供了一条新途径。肿瘤转移是一个复杂的多步骤多环节的过程，它需要几条信号传导通路的协调工作，包括肿瘤细胞增生、周围环境改变、侵袭和转移及分化四个步骤。在肿瘤转移过程中发生许多肿瘤细胞和细胞外基质(ECM)的相互作用，整合素在此过程中发挥主要作用。因此，近年来对整合素的关注也越来越多。本文就整合素与肿瘤及肿瘤转移的关系结合近几年的研究作一综述。     

以乙酰肝素酶为靶点的肿瘤治疗研究进展

肿瘤的侵袭转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因，寻找引发肿瘤细胞侵袭与转移的因素并进行有效阻断是治疗肿瘤的重要方法之一。肿瘤细胞要实现侵袭和转移首先要穿越由细胞外基质（extmcellularmatrix，ECM）及基底膜（basement menbrane，BM）组成的屏障。该屏障主要由Ⅳ胶原（collagen Ⅳ）、层黏连蛋白（laminin）以及硫酸乙酰肝素蛋白多糖（heparan sul fate proteogycans，HSPGs）等构成，     

HGF/c-Met系统在肿瘤发生和发展中的作用

多种肿瘤的生长、侵袭和转移与HGF／c-Met系统信号系统传递途径的异常有关。本文综述了HGF／c-Met系统的结构特点，表达与调节，生理功能及其在肿瘤生长，侵袭和转移中的作用。     

明胶酶与消化系肿瘤的侵袭转移

基质金属蛋白酶与肿瘤的转移越来越受到人们的关注,尤其是其中的明胶酶类在肿瘤转移的多个环节中发挥重要作用。本从明胶酶的结构、功能及其与消化系肿瘤侵袭和转移的关系等方面作一综述。     

肺癌抗血管新生治疗新进展

肺癌是严重危害生命的恶性肿瘤，尽管治疗措施已有进展，但治愈率仍不超过10％。肿瘤的侵袭和转移是其最本质的生物学特征，也是导致治疗失败和死亡的根本原因，而血管新生是肿瘤生长和转移的先决条件。因此抑制肿瘤血管新生，切断肿瘤生长和转移所依赖的“命脉”，已成为当前抗肿瘤治疗的重要策略，抗血管新生治疗将为肺癌治疗开辟新途径。     

肿瘤淋巴管生成的研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤的两个基本生物学特性，也是导致肿瘤复发和病人死亡的重要原因之一。在肿瘤的侵袭和转移过程中，微脉管系统充当着重要角色。但长期以来因缺乏淋巴管特异标志物，相对于肿瘤微血管的研究而言，肿瘤淋巴管生成的研究一直未引起足够的重视。近年来，     

肝素酶基因在肺腺癌中的表达及临床病理学意义

肿瘤转移的两个必备条件为瘤细胞侵犯基底膜(BM)与细胞外基质(ECM)和肿瘤血管的生成。BM及ECM的重要成分之一为硫酸肝素蛋白多糖(HSPGs)，其作用酶为肝素酶。为从分子水平上了解肺癌侵袭转移的机制，进一步探讨控制侵袭转移的方法，从而改善患者预后，提高生存率，我们采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)技术研究肺腺癌组织中肝素酶基因的表达及临床病理学意义。     

以尿崩症为首发表现的肺癌伴垂体转移六例临床分析

目的通过对以尿崩症为首发表现的肺癌垂体转移患者的临床资料分析,总结其临床特点,提高对尿崩症和垂体转移性肿瘤的认识和诊治水平。方法回顾性分析6例肺癌伴有垂体转移患者的临床和随诊资料,分析和探讨肺癌垂体转移的临床特点、诊断和治疗。结果6例患者平均年龄57·5岁。除垂体转移以外,还有其他多个部位转移。转移病灶多累及垂体后叶和垂体柄,常以尿崩症为首发表现和就诊原因,鞍区MRI可以出现特征性改变。伴有不同程度的垂体前叶功能减退。结论肺癌是引起垂体转移肿瘤的常见原因之一,以转移到垂体后叶多见。对于中老年新出现的中枢性尿崩症,应该重视系统性疾病的影响,寻找可能的原发肿瘤。     

侵袭性伪足形成-基质硬度调控肿瘤侵袭转移的关键一环

高运动、侵袭能力是转移性肿瘤细胞的标志性特征,而侵袭性伪足(invadopodia)形成则是维持肿瘤细胞高迁移、侵袭能力的关键,也是决定肿瘤侵袭转移进程的重要分子事件之一.基质硬度增加是实体肿瘤显著的物理力学特征,其通过不同调控机制参与肿瘤侵袭转移报道逐渐增多,而基质硬度诱导肿瘤细胞侵袭性伪足形成、活性的相关机制探讨目前尚处起步阶段.本文将从侵袭性伪足结构与功能,侵袭性伪足形成及诱导因素,基质硬度参与侵袭性伪足形成的调控机制等方面进行综述,探讨侵袭性伪足在基质硬度调控肿瘤侵袭转移病理进程中所扮演的重要角色.     

上皮-间质转化与肿瘤转移及干细胞的研究进展

肿瘤细胞的侵袭、转移及干性特征是患者治疗失败、预后差的主要原因。为了给肿癌患者治疗提供一种新的治疗方案,从分子水平来解释肿瘤细胞的侵袭、转移及干性特征至关重要。最近的研究表明上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)对肿瘤细胞的侵袭、转移及干性特征起到举足轻重的作用。EMT 可使上皮性肿瘤细胞获得间充质细胞表型,在增强肿瘤细胞的侵袭和转移能力的同时,也使得肿瘤细胞具有自我更新等干细胞特性。本综述阐明 EMT 与肿瘤转移及干细胞的相互关系及其调控机制,有望为肿瘤的靶向治疗开辟新思路。     

老年子宫颈癌中Tiaml表达与淋巴管生成关系的研究

肿瘤淋巴转移往往是导致治疗困难,患者死亡的重要原因,而肿瘤淋巴管生成在肿瘤转移中起不容忽视的作用.最近研究表明肿瘤淋巴转移与肿瘤边缘区微淋巴管密度显著相关[1].宫颈癌是妇产科临床常见的恶性肿瘤之一,淋巴结转移是其发生侵袭转移的重要途径,同时也是影响患者预后的重要因素.     

Fascin-1与消化系恶性肿瘤

侵袭转移是造成消化系恶性肿瘤患者预后不良的主要原因之一.而肿瘤细胞的运动和迁徙能力在肿瘤的侵袭转移过程中起到了重要作用.Fascin-1是一种肌动蛋白结合蛋白,其主要功能是在细胞突起内形成平行束结构,并参与细胞黏附、移动以及信号转导等.体外实验发现过表达Fascin-1能够增加细胞的侵袭和迁移能力,而抑制Fascin-1的表达则能够降低细胞的侵袭转移.在许多消化系恶性肿瘤组织中,研究发现Fascin-1的上调表达与预后不良,肿瘤的低分化,TNM分期以及淋巴结和远处器官转移密切相关.因此Fascin-1可能作为消化系恶性肿瘤新的预后预测分子及肿瘤侵袭转移可能的治疗靶点.     

可溶性尿激酶受体与肿瘤

尿酶受体（uPAR)是一种多功能受体，主要介导纤溶酶原的活化，它与肿瘤的生长、侵袭、转移过程密切相关。检测肿瘤患者血浆或血清中可溶性尿激酶受体（suPAR)有助于评估肿瘤患者的病情和预后。通过阻止尿激酶（uPA)与其受体的结合，可以抑制肿瘤的侵袭和转移，达到治疗的目的。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在肺癌侵袭转移中的作用

肺癌的侵袭与转移是其恶性的标志和特征，基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺癌的生物学行为密切相关，本文就近年的有关文献作一综述。