丙氨酰-谷氨酰胺对重型颅脑损伤患者的肠保护作用

目的观察丙氨酰-谷氨酰胺在重型颅脑损伤患者中的肠保护作用。方法选择入住重症医学科的重型颅脑损伤患者78例患者,随机分为丙氨酰-谷氨酰胺治疗组和对照组。治疗组使用用丙氨酰-谷氨酰胺40g（四川科伦药业股份有限公司100ml：20g含丙氨酰8.20g,谷氨酰13.46g）静脉滴注,连续使用7d。治疗前后分别对两组患者进行肠功能评分。结果治疗后两组患者肠功能评分比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论丙氨酰-谷氨酰胺能够减少重型颅脑损伤患者肠功能衰竭的发生。     

丙氨酰谷氨酰胺联合肠外营养液治疗重症肠瘘24例临床评价

目的探讨肠外营养(TPN)联用丙氨酰谷氨酰胺(Gln)对重症肠瘘患者的疗效。方法将48例重症肠瘘患者随机分为Gln组和常规组,各24例。两组全肠外营养热卡和氮量基本一致,均采用高热量、高氮量的营养配方进行营养支持,Gln组在上述治疗基础上加用丙氨酰谷氨酰胺0.4g/(kg·d)。治疗前、治疗后第5天和第10天采血检测营养指标、免疫指标、肠黏膜通透性等指标,并进行对照比较分析。结果两组患者在营养、免疫功能方面均得到改善,负氮平衡得到纠正;与常规组比较,Gln组治疗后改善患者营养、提高免疫功能、纠正负氮平衡效果更好(P<0.05),白细胞计数更加降低(P<0.05),血浆Gln升高、血浆内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)降低更明显(P<0.05)。结论丙氨酰谷氨酰胺联合肠外营养液,能改善重症肠瘘患者的肠道屏障功能,从而改善患者生活质量。     

丙氨酰谷氨酰胺双肽在胃肠道术后应用的安全性和有效性观察

目的:观察胃肠道术后患者在经周围静脉全肠外营养(TPN)中应用丙氨酰谷氨酰胺双肽的安全性和有效性。方法:64例胃肠道手术患者随机均分为常规TPN组(对照组)和TPN+丙氨酰谷氨酰胺双肽组(治疗组),所有患者均于术后第1d～第7d给予相应药物治疗。结果:术后第8d血清白蛋白、前白蛋白2组均有回升,但对照组回升较慢,2组间比较有显著性差异(P<0.05);术后第8d治疗组氮平衡明显优于对照组(P<0.01);术后感染发生率治疗组显著低于对照组(P<0.01);术后平均住院时间治疗组短于对照组(P<0.05)。结论:丙氨酰谷氨酰胺双肽在胃肠道术后经周围静脉TPN应用安全、有效。     

丙氨酰-谷氨酰胺防治重症急性胰腺炎肠功能衰竭的临床研究

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者使用丙氨酰-谷氨酰胺防治其肠功能衰竭的临床效果。方法 68例SAP患者随机分为A组和B组各34例。B组给予基础治疗,A组在B组基础上加用丙氨酰-谷氨酰胺100ml（含丙氨酰8.20g,谷氨酰胺13.46g）静脉滴注,每天1次,连续使用9d。治疗前和治疗后分别对2组患者进行肠功能评分。结果治疗后A组肠功能评分为3分的患者少于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论静脉使用丙氨酰-谷氨酰胺能够有效防治SAP患者肠功能衰竭的发生。     

丙氨酰谷氨酰胺注射液对外科重症患者代谢的影响研究

目的观察丙氨酰谷氨酰胺注射液对患者营养代谢、免疫功能及临床结局的影响。方法本文采用随机(1∶1∶1)、平行对照试验,将需要肠外补充营养的外科重症患者(≥18岁)按丙氨酰谷氨酰胺注射液剂量分为高剂量组、低剂量组和对照组进行疗效研究。结果第7日(D7)丙氨酰谷氨酰胺注射液高、低剂量组前白蛋白及转铁蛋白水平明显优于对照组(P <0.05),差异有统计学意义;治疗组感染性并发症、ICU住院时间及呼吸机使用时间均低于对照组(P <0.05),差异有统计学意义;与低剂量组比较,高剂量组差异无统计学意义(P> 0.05);与对照组比较,高剂量组死亡率低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);低剂量组死亡率低于对照组,但差异无统计学意义(P> 0.05);3组间非感染性并发症差别无统计学意义(P> 0.05)。结论肠外营养中添加丙氨酰谷氨酰胺注射液有助于降低外科重症患者感染性并发症和ICU住院时间,添加高剂量丙氨酰谷氨酰胺双肽制剂可能有助于降低患者的死亡率;有助于增加外科重症患者支链氨基酸含量,改善蛋白质代谢,提高血浆蛋白水平,添加高剂量可能效果更佳;有助于降低外科重症患者炎症反应,提高机体细胞免疫水平。     

丙氨酰谷氨酰胺双肽对胃癌化疗患者免疫功能的影响

目的:观察丙氨酰谷氨酰胺双肽对胃癌化疗患者免疫功能的影响。方法:进展期胃癌化疗患者60例,随机分为对照组和试验组,对照组采用肠外营养(TPN)支持,试验组在TPN基础上加用丙氨酰谷氨酰胺双肽注射液。化疗后第1天开始对两组患者行营养支持,时间1周。于化疗前及化疗后第1天、第8天分别抽取外周血测定IgG、IgA、IgM和T淋巴细胞亚群CD_3~ 、CD_4~ 、CD_8~ ,及(CD_4~ )/(CD_8~ )比值。结果:化疗后第1天,两组患者的各项免疫指标均有所下降;化疗后第8天,试验组的各项免疫指标均有所恢复,其中CD_3~ 、CD_4~ 和(CD_4~ )/(CD_8~ )比值与对照组有统计学差异(P<0.05)。两组患者在观察期间均无严重并发症。结论:含丙氨酰谷氨酰胺双肽的营养能有效改善和增强胃癌患者化疗后机体的免疫功能。     

丙氨酰谷氨酰胺联合乌司他丁对重症急性胰腺炎的疗效研究

目的：观察丙氨酰谷氨酰胺联合乌司他丁对重症急性胰腺炎的临床疗效。方法98例重症急性胰腺炎患者随机分为观察组和对照组,各49例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予丙氨酰谷氨酰胺联合乌司他丁治疗。比较两组患者治疗2周后细胞因子水平及肠功能评分情况。结果治疗2周后观察组肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平和治疗前比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗2周后观察组TNF-α、IL-6水平和对照组治疗2周后比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗2周后,观察组肠功能评分显著优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论丙氨酰谷氨酰胺联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎疗效肯定,可显著减少患者炎症反应,促进肠功能恢复,也可显著改善患者各临床指标,值得临床推广使用。     

丙氨酰—谷氨酰胺双肽对急性心力衰竭后缺血/再灌注肠损伤患者肠功能保护的临床分析

目的分析丙氨酰—谷氨酰胺对急性心力衰竭后肠缺血/再灌注损伤患者肠功能的保护作用。方法将120例急性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各60例。对照组依据2014年版中国急性心力衰竭诊治指南给予规范药物治疗;观察组在对照组基础上加用丙氨酰—谷氨酰胺治疗。在入院治疗前及治疗后72h清晨抽取外周静脉血,采用酶联免疫双抗体夹心法测定白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及分光光度法测量二胺氧化酶(DAO)水平变化,利用高效液相色谱法测定尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值。比较2组患者治疗后肝、肾功能及腹胀、肛门排气等临床指标。结果治疗前,2组患者血清IL-8、INF-α、DAO水平及尿L/M比值差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清DAO、IL-8、TNF-α、尿L/M比值水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清谷草转氨酶、肌酐、WBC水平及腹胀发生率低于对照组,肛门排气、排便发生率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙氨酰—谷氨酰胺配合治疗能明显改善急性心力衰竭后缺血/再灌注肠损伤患者临床症状及生化指标,其机制可能与抑制缺血/再灌注肠损伤造成的血清炎性因子反应水平,降低肠系膜通透性有关。     

丙氨酰-谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注肠损伤兔肠黏膜炎性反应的影响

目的：观察丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注损伤兔肠道黏膜损伤后中性粒细胞浸润及黏膜组织中炎性反应水平的影响。方法选择健康成年新西兰兔30只,按随机数字表法分为治疗组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉1h后再开放恢复肠系膜上动脉血流方法制作缺血／再灌注肠损伤模型后,治疗组健康成年新西兰兔肠缺血／再灌注肠损伤模型建立前2h及模型建立后2h,通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽1次,剂量为1．0 g／kg。对照组同期相同时间点分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。缺血／再灌注模型成功后4小时,空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化,依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠黏膜组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）水平变化。取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞计数（ PMN）,测定PMN呼吸爆发的强度变化。结果缺血／再灌注损伤兔模型建立后,对照组肠道黏膜肉眼观小肠黏膜充血、肿胀,可见斑点状糜烂,部分见炎性渗出物,光镜下肠壁组织间中性粒细胞浸润,血管内皮肿胀,基底层结构不清。小肠绒毛数量减少,高度降低,形态不规则,肠上皮黏膜细胞大小不一,排列紊乱,黏膜层厚度变薄,隐窝结构不清楚,小肠腺体萎缩。观察组小肠黏膜充血、肿胀明显减轻,未见点状或片状糜乱。光镜下小肠绒毛数量未见明显减少,形态基本正常,黏膜层厚度正常及基底层结构清晰,炎性细胞浸润较少。治疗组的肠损伤程度评分为（2．15±0．93）分低于对照组的（4．98±0．85）分,治疗组TNF－α、IL－6水平明显低于对照组,PMN低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能减少缺血再灌注损伤后肠黏膜中性粒细胞浸润程度,减轻中性粒细胞活化强度,保护肠黏膜屏障功能。其机制可能与降低了损伤肠壁中TNF－α与IL－6水平,抑制了肠壁氧化应激反应引起的炎性反应损伤,降低了肠壁毛细血管通透性有关。     

丙氨酰-谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注肠损伤兔肠黏膜保护的研究

目的：探讨丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注损伤兔肠道黏膜屏障的保护作用。方法选择健康成年新西兰兔30只,按随机数字表法分为观察组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉后再开放恢复血流方法成功建立缺血／再灌注肠损伤模型后,模型建立前、后2h,观察组通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽一次（剂量为1．0g／kg）。对照组同期分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。4h后,空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化,依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠组织中丙二醇（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化。摘取肠系膜淋巴结制作匀浆后行细菌培养,选取部分菌落与肠内容物细菌做菌种鉴定比较,检测肠道细菌移位情况。结果观察组MDA、MPO水平和Chiu 6级评分低于对照组,SOD 水平高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．01）。观察组菌落计数水平为（467．94±154．29）×105 CFU／ml少于对照组的（876．44±185．41）×105 CFU／ml,菌种确定具有一致性（两者一致性检验Kappa＝0．79）,绝大部分为肠道常驻菌,以革兰阴性杆菌为主。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能够保护缺血再灌注损伤后肠黏膜屏障功能,减少肠道菌群移位,其机制可能与抑制缺血／再灌注后肠道黏膜脂质过氧化,减少中心粒细胞浸润及增加抗氧化功能有关。     

谷氨酰胺颗粒剂对严重烧伤患者的疗效及安全性分析

目的 :评价谷氨酰胺颗粒剂对严重烧伤后肠道损害的疗效及安全性。方法 :采用随机双盲对照法 ,将受试患者分为治疗组 (20例 )和对照组 (19例 ) ,治疗组口服谷氨酰胺颗粒剂30g/天 ,每天3次 ,对照组口服同等剂量的安慰剂。观察两组患者血浆谷氨酰胺含量、肠粘膜受损程度、肝肾功能及并发症等 ,并比较患者创面愈合情况和住院天数。结果 :治疗组患者用药7天后 ,血中谷氨酰胺含量分别较用药前和对照组升高了37 87 %和37 86 % (P<0 01)。治疗组与对照组相比 ,一般情况较好 ,肠道损害程度明显减轻 ,肠粘膜通透性降低 ,创面愈合较快 ,住院天数明显缩短。所有受试者无1例因不良反应而停药 ,无1例死亡。结论 :服用谷氨酰胺颗粒剂能显著减轻烧伤后患者肠道受损程度 ,保护肠粘膜屏障 ,促进创面愈合 ,且无明显不良反应。     

谷氨酰胺颗粒对严重烧伤患者蛋白代谢和免疫功能的影响

目的 :观察严重烧伤患者蛋白代谢和免疫功能的变化及口服谷氨酰胺颗粒剂的影响。方法 :采用随机双盲对照法 ,将烧伤总面积在30 %～60 %、Ⅲ°烧伤面积在20 %～50 %的39例患者随机分为谷氨酰胺治疗组 (20例 )和安慰剂对照组 (19例 )。治疗组每日服用谷氨酰胺颗粒剂0 5g/kg,对照组服用同等剂量的安慰剂 ,疗程为7天。检测用药前、后两组患者血中谷氨酰胺浓度、血浆前白蛋白、转铁蛋白和免疫球蛋白含量及血浆白细胞介素2(IL -2)水平 ,并记录患者的一般情况及30天创面愈合率和住院日。结果 :治疗组患者用药7天后 ,血浆谷氨酰胺、血浆前白蛋白、转铁蛋白及免疫球蛋白IgG、IgM和IL-2含量均显著高于用药前和对照组(P<0 01) ,而血浆IgA与用药前及与对照组相比 ,无显著性差异 (P>0 05)。与之对应 ,治疗组创面愈合加快 ,住院时间明显缩短。结论 :服用谷氨酰胺能显著提高严重烧伤患者血中谷氨酰胺水平 ,促进机体蛋白合成 ,减少蛋白分解 ,提高机体免疫功能 ,促进创面愈合率 ,缩短住院日。     

乳果糖对肝硬化患者肝功能及肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨乳果糖对肝硬化患者肝功能及肠黏膜屏障功能的影响。方法:64例肝硬化患者随机分为观察组33例和对照组31例,对照组患者予常规保肝、利尿和对症支持治疗,观察组在此基础上加用乳果糖口服液10 g,2～3次/d,根据大便次数适当调整乳果糖剂量使患者保持大便1～2次/d,连用6周。观察两组患者治疗前后肝功能和肠黏膜屏障功能变化。结果:治疗6周后,两组患者ALT、AST和血总胆红素(TBIL)水平均较治疗前明显下降(P<0.05或0.01),且观察组下降幅度较对照组更显著(P<0.05);治疗6周后,两组患者血浆内毒素、D-乳酸和尿乳果糖/甘露醇比值均较治疗前明显下降(P<0.05或0.01),且观察组下降幅度较对照组更显著(P<0.05)。结论:乳果糖口服液能加速肝功能恢复的作用,降低肝硬化患者肠通透性,促进肠黏膜的修复,保护与改善肠黏膜屏障功能,改善患者的预后。     

谷氨酰胺对肿瘤坏死因子-α引起的肠上皮紧密连接损害的保护作用

目的探讨谷氨酰胺(GLN)保护肠黏膜屏障功能的作用机制。方法Caco-2细胞(20~30代)细胞培养7 d后进行实验。实验分4组:对照组加入正常培养液,肿瘤坏死因子(TNF)-α组加入100 mg/L的TNF-α,低浓度GLN组加入4 mmol/L GLN和100 mg/L的TNF-α,高浓度GLN组加入10 mmol/L GLN和100 mg/L的TNF-α,培养24 h后,应用免疫荧光染色检测紧密连接蛋白occludin的定位、表达;并应用不同裂解液制备NP-40可溶性及不溶性蛋白框架,分别进行蛋白印迹杂交以检测磷酸化和非磷酸化的occludin蛋白含量。结果Westernblotting分析显示occludin蛋白有两种表达形式,一种为65 000(非磷酸化occludin),主要存在于NP-40可溶性蛋白样品中;另一种为85 000(磷酸化occludin),只存在于NP-40不溶性蛋白样品中。各组65 000 occludin蛋白的表达差异无统计学意义,但TNF-α组85 000 aoccludin蛋白表达较对照组明显下降(P<0.05),低浓度GLN组85 000 aoc-cludin蛋白表达较TNF-α组有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05),高浓度GLN组与TNF-α组比较85 000 aoc-cludin蛋白含量明显增加(P<0.05)。结论TNF-α可以引起Caco-2细胞紧密连接蛋白occludin的异常分布和磷酸化的减少,GLN可以抑制这一变化。     

谷氨酰胺胃肠外营养对急性放射性肠炎大鼠肠屏障功能的影响

目的探讨谷氨酰胺胃肠外营养对急性放射性肠炎大鼠肠屏障功能的作用。方法SD大鼠行全腹部60Coγ射线8Gy放射后,实验动物随机分为三组,常规全成分胃肠外营养组(Standard totalparenteral nutrition,STD组,n=10):大鼠输入常规静脉营养液;谷氨酰胺组(Glutamine-enriched totalparenteral nutrition,GLN组,n=10):大鼠输入附加谷氨酰胺的静脉营养液;正常组(n=10)为未经腹部照射的正常大鼠,连续7d全成分胃肠外营养。采用光镜、电镜观察、结合图像分析系统和无菌采取肠系膜淋巴结做细菌培养。结果GLN组小肠蛋白质和DNA的含量明显高于STD组,GLN组空、回肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度、全层壁厚度均显著大于STD组。扫描电镜的观察结果:GLN组和STD组小肠绒毛顶部都有程度不同的糜烂形成,但GLN组绒毛表面糜烂较少,而STD组则较多。GLN组肠系膜淋巴结细菌移位率明显低于STD组。结论附加丙氨酰-GLN二肽的全成分胃肠外营养能有效的保护肠黏膜辐射性损伤后肠屏障功能和防止肠细菌移位。     

系统性红斑狼疮患者肺功能及血浆内皮素水平研究

目的：探讨系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者,特别是临床上有肺及胸膜受损的患者肺功能以及血浆内皮素水平之间的相互关系。方法：采用随治疗过程同步检测肺功能和血浆内皮素的方法。血浆内皮素彩和ＲＩＡ法测定。结果：ＳＬＥ患者的肺功能各项参数均低于健康对照组,其中以有肺及胸膜受损者更为明显,治疗后有所恢复。结论：血浆内皮素水平在ＳＬＥ组并伴有肺及胸膜受损或肾脏受损患者中明显增高,并且与病情相关。     

乳酸菌对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道通透性影响

目的观察乳酸菌制剂对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜通透性影响。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型。小白鼠60只分为4个组,正常对照组、模型对照组、乳酸菌1组、乳酸菌2组。乳酸菌1组、2组用菌液灌胃,正常对照组模型对照用0.9%氯化钠溶液灌胃。9 d后各组小鼠每日记录疾病活动指数(DAI)评分,观察小鼠结肠黏膜组织学改变,应用酶联免疫法检测小鼠血D-乳酸含量。结果与模型组比较,乳酸菌1组、2组小鼠DAI与组织学损伤评分(CMDI)均下降(P<0.01),血D-乳酸的含量明显降低(P<0.01),乳酸菌1组、2组各指标差异无统计学意义。结论乳酸菌制剂灌胃可降低溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜通透性。     

槲皮素等对烫伤后小鼠肠粘膜损伤的保护作用

目的　研究槲皮素、芸香苷、黄色素母酮 3种黄酮类化合物对烫伤所致小鼠肠粘膜损伤的保护作用。方法　观察小肠肠粘膜损伤指数的变化 ,检测肠粘膜中蛋白质、DNA含量变化 ,DTNB法测定肠粘膜中GSH的含量 ,并应用DNA解旋的荧光检测法测定DNA损伤程度。结果　槲皮素等三种黄酮类化合物连续 3d灌胃可不同程度的改善烫伤所致肠粘膜损伤状况 ,使肠粘膜损伤指数降低 ,蛋白质、DNA、GSH含量增加 ,DNA损伤程度减轻。其中尤以槲皮素作用较为明显。结论　槲皮素、芸香苷、黄色素母酮 3种黄酮类化合物可明显改善烫伤所致小鼠肠粘膜损伤 ,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

生长抑素对猕猴小肠黏膜浆细胞分泌IgA的影响

目的探讨肠缺血/再灌注(intestinal ischemia reperfu-sion,IIR)时生长抑素(somatostatin,SST)对猕猴小肠浆细胞产生IgA的影响。方法随机将15只猕猴平均分成正常组、IIR及IIR+SST3组。IIR组在失血20%基础上,夹闭肠系膜上动脉1h后恢复血液灌流。测定IIR24h后外周血及小肠黏膜内生长抑素浓度以及小肠组织内IgA、分泌片、浆细胞和肠腔分泌型IgA的水平。IIR+SST组在夹闭肠系膜上动脉前,持续静滴SST5μg.kg-1.h-1,IIR+SST组及正常组(假手术组)其余操作同IIR组。结果①IIR后,外周血及小肠黏膜SST明显减少,而在IIR+SST组明显回升(P<0.05)。②肠黏膜sIgA的水平在IIR组和IIR+SST组之间没有差异,都明显低于正常(P<0.05)。③IIR组黏膜固有层浆细胞较正常明显减少,伴黏膜固有层IgA的锐减(P<0.05),补充SST后浆细胞(P<0.05)和IgA都明显增加(P<0.01)。④黏膜下层浆细胞在IIR组和IIR+SST组都较正常组明显增多(P<0.05),而IgA在IIR后减少(P<0.05),补充SST后明显回升(P<0.01)。结论IIR时,机体内源性SST水平降低,肠道血清型IgA和sIgA均严重匮乏,获得性体液免疫严重受抑;SST可促进IIR时猕猴肠黏膜浆细胞分泌IgA。     

复合凝乳酶胶囊与酪酸梭菌活菌散治疗儿童腹泻的疗效比较

目的比较复合凝乳酶胶囊与酪酸梭菌活菌散治疗儿童腹泻的疗效。方法选取儿童腹泻患者124例,将其随机分为凝乳酶组（n=62）和活菌散组（n=62）两组,两组患者均在常规治疗的基础上分别进行复合凝乳酶胶囊与酪酸梭菌活菌散治疗,并于1周后观察两组患者血浆血管活性肠肽（VIP）、神经肽Y（NPY）和肠黏膜5-羟色胺（5-HT）的变化情况。结果凝乳酶组治疗总有效率为96.7%,明显高于活菌散组的75.8%,差异具有统计学意义（P〈0.05）;在治疗后血浆VIP以及肠黏膜5-HT活菌散组明显高于凝乳酶组而NPY明显低于凝乳酶组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论复合凝乳酶可通过升高NPY,降低血浆的VIP和肠黏膜5-HT提高对儿童腹泻的治疗效果。