神经病理性疼痛动物模型

神经病理性疼痛动物模型的不断发展极大地促进了对神经病理性疼痛机制的研究。但是,目前的动物模型仍有很多缺陷,需要不断地完善,对疼痛的观察方法也需要改进。     

神经病理性疼痛动物模型及其评价

对神经病理性疼痛发病机制的研究大多来源于动物模型；尽管模型还存在不少缺点，但是它为理解和探索人类神经病理性疼痛的发病机制提供了有用的工具。动物模型的缺点是动物无法语言交流，对动物的疼痛测量多基于主观行为反应，比如测量痛敏和异常痛敏。最常用的动物模型包括坐骨神经慢性压迫模型和坐骨神经部分损伤模型等，通过测量神经损伤侧肢体脚爪皮肤的感觉阈值即主要通过测评对热、机械刺激痛敏(hyperalgesia)和冷、触异常痛敏(allodynia)来确定模型是否成功。     

诊断糖尿病神经病理性疼痛的生物标记物及护理意义

目的：寻找诊断糖尿病神经病理性疼痛(DPNP)的生物标记物,以便于DPNP患者的诊断和个性化护理干预。方法：回顾性分析2022年1月—2023年5月收治的2型糖尿病(T2DM)患者,根据有无DPNP分为DPNP组(53例)和无DPNP组(76例)。比较两组间血糖相关实验室指标和各细胞因子等的差异,观察NGF和TNF-α与各实验室指标的相关性。运用受试者工作特征(ROC)曲线比较不同标记物在DPNP诊断中的价值。结果：DPNP组的血清神经生长因子(NGF)水平显著低于无DPNP组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,NGF水平和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平是诊断DPNP的独立危险因素。相关性分析显示,NGF和TNF-α水平与糖基化血红蛋白(HbAlc)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2 h CP)和24 h尿微量白蛋白排泄(UME)均密切相关(P<0.05)。ROC分析结果显示,NGF的曲线下面积(AUC)显著高于TNF-α的AUC(P<0.05)。结论：NGF和TNF-α是诊断DPNP的关键细胞因子,对于诊断为DPNP的患者除积极控制血糖...     

神经病理性疼痛的研究进展

本文从神经病理性疼痛的动物模型、发病机制、临床用药3个方面叙述了神经病理性疼痛的研究进展。     

神经病理性疼痛治疗药物的研究进展

神经病理性疼痛治疗药物的研究是目前药物设计及研究领域的热点和难点之一。本文对目前临床应用及正在研究中的、作用机制不同的及疗效较好的治疗神经病理性疼痛的药物类型及其适应证等作了综述，并对当前的研究现状及趋势作一展望。     

环氧合酶在神经病理性疼痛中作用的研究进展

环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)合成的限速酶，至今已发现其至少具有三个亚型：COX-1，COX-2及COX-3。神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱而引起的疼痛，其发病机制不明，缺乏有效治疗措施。COX抑制剂已在炎性疼痛治疗方面得到了广泛应用，但其在神经病理性疼痛的治疗中尚处于起步阶段。研究表明，PG特别是脊髓所产生的PG，作为致痛物质在神经病理性疼痛中起作用。虽然COX-2在中枢的表达较COX-1强得多，但两者在神经病理性疼痛中的地位都不容忽视。前者在神经病理性疼痛的早期发展中起主要作用，而后者与神经病理性疼痛的维持有关。COX抑制剂可能通过减少PG的合成或改变神经病理性疼痛后中枢可塑性和敏感性等途径而起到治疗神经病理性疼痛的作用。     

神经病理性疼痛的药物治疗研究进展

神经病理性疼痛是一种神经系统损伤引起的慢性疼痛,严重影响患者的生活质量。药物治疗仍是现用治疗神经病理性疼痛的主要方法。本文综述了现用于治疗神经病理性疼痛主要药物的分子药理机制及其临床运用特点,并在总结疼痛的发生机制的基础上对靶向治疗药物的研发进行了展望。     

神经病理性疼痛与电压门控性钠离子通道机制研究的新进展

神经病理性疼痛是一种主要由外周或中枢神经感染、创伤、压迫、代谢障碍引起的难治性疼痛[1]。近来诸多学者研究发现在神经病理性疼痛的病理状态下,可能与钠离子、钙离子、钾离子等电压门控离子通道、受体、各种神经肽、酶、神经递质和细胞表面分子都有不同程度的上调或下调有     

神经病理性疼痛药物治疗史

1773年,英国医生Fothergill详细描述了三叉神经痛,被认为是对神经病理性疼痛最早的描述。国际疼痛研究会(IASP)于2011年正式发表了神经病理性疼痛的新定义为"由躯体感觉神经系统的损伤或疾病所导致的疼痛"。神经病理性疼痛一般首选药物治疗,目前,抗癫痫药(普瑞巴林和加巴喷丁)和抗抑郁药(三环类抗抑郁药、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂)是被国内外指南和共识普遍推荐的一线用药。本文从历史的角度简要介绍神经病理性疼痛及其药物治疗。     

姜黄素对坐骨神经结扎大鼠神经病理性疼痛的影响

目的 观察姜黄素（curcumin）对坐骨神经结扎（CCI）大鼠神经病理性疼痛的影响. 方法 采用坐骨神经结扎慢性损伤模型,SD大鼠36只,随机分为6组（n＝6）. 假手术组、溶剂对照组、CCI组,低、中、高剂量药物组. 低、中、高剂量药物组分别在坐骨神经结扎后,腹腔注射姜黄素30,100,300 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1,持续至术后14 d. 于术前2 d和术后1,3,5,7,10,14 d测定机械痛阈（MWT）和热痛阈（TWL）. 结果 溶剂对照组与CCI组比较,术后各时点TWL﹑MWT差异无显著性; 与假手术组比较,CCI组术后各时间点TWL、MWT明显降低（P＜0.05或P＜0.01）; 与CCI组比较,低、中和高剂量药物组术后7 d TWL明显增高（P＜0.05）,术后10 d中和高剂量药物组TWL明显高于CCI组（P＜0.05）; 术后14 d 中和高剂量药物组TWL明显高于CCI组（P＜0.05）. 而低和中剂量药物组MWT在术后7,10,14 d明显高于CCI组（P＜0.05）. 结论 姜黄素能减轻CCI大鼠机械性痛觉过敏和热痛觉过敏.     

神经病理性疼痛治疗进展专栏

普瑞巴林治疗成人急性与慢性疼痛(综述)Pregabalin for Acute and Chronic Pain in Adults(Review)Moore RA.Straube S.Wiffen PJ,Derry S,McQuay HJ全文刊登在:The Cochrane Collaboration,2009:1-86[摘要]背景:自20世纪60年代起,抗癫痫药已经用于治疗疼痛。普瑞巴林是最近研发的一种抗癫痫药物,也用于治疗慢性神经病理性疼痛。目的:本综述旨在评估普瑞巴林治疗急性与慢性疼痛的镇痛效果及不良反应。检索方法:我们检索了截止至2009年5月的MEDLINE、EMBASE和CENTRAL数据库中的随     

神经病理性疼痛治疗进展专栏

神经病理性疼痛综述:综合症、症状、体征及机制(An Overview of Neuropathic Pain:Syndromes,Symptoms,Signs,and Several Mechanisms)Robert H.Dworkin全文刊登在:The Clinical Journal of Pain,2002,18:343-349.摘要目的:这篇综述是对神经病理性疼痛综合症及其特征性症状、体征、机制最新研究结果的汇总分析方法:对新近发表关于神经病理性疼痛的临床研究结果进行回顾性分析。重点阐述了慢性神经病理性疼痛综合症,因为其较急性神经病理性疼痛综合症具有更持久、更易致残的特点,因此对临床更具挑战性。另外,外周神经病理性疼痛研究相对于中枢性神经病理性疼痛更加受到关注,其中带状疱疹后神经痛和糖尿病周围神经病变已经成为目前研究神经病理性疼痛的两种主要基础疾病。     

神经病理性疼痛的药物治疗进展

神经病理性疼痛(NPP)是由一系列感染和神经损伤事件引起的慢性疼痛,其发病率高、病因复杂,严重影响患者的生活质量。尽管临床试验逐渐增多,但NPP的治疗仍存在不足。合理使用不同作用机制和持续时间的药物,是当前治疗NPP的研究热点。针对近年来NPP的药物治疗进展做一总结,为该病的治疗提供依据。     

抗惊厥药和抗抑郁药治疗癌症神经病理性疼痛的临床应用研究进展

摘 要癌症神经病理性疼痛（malignant neuropathic pain,MNP）是癌痛患者常见的慢性难治性疼痛类型。药物治疗仍是其最主要的治疗方法,部分抗惊厥药和抗抑郁药在治疗MNP中具有显著的疗效,是重要的MNP辅助镇痛药物。本文就目前MNP的发病机制进行了归纳,针对抗惊厥药和抗抑郁药在MNP治疗中的作用机制、治疗效果、药学特性、联合用药等方面进行综述,以期为临床用药提供参考。     

细胞因子参与EPO预防神经病理性疼痛的机制探讨

目的 探讨预防性给予重组人红细胞生成素(rhEPO)对神经病理性疼痛大鼠模型机械、热痛觉高敏的影响及可能的机制.方法 雄性SD大鼠30只随机均分成三组.A、B组切断L5脊神经建立大鼠神经病理性疼痛模型;C组为假手术对照.术前1d,A组腹腔注射rhEPO 5000 U/kg,连续7d;B组腹腔注射生理盐水作为模型对照.采用von Frey仪测定各组0、3和7d机械缩足反射阈值;术后第7天用ELISA法测定大鼠L5脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达.结果 与C组相比,A、B组大鼠L5脊神经损伤术后,术侧均出现明显的机械痛阈下降(P＜0.01);但A组大鼠的机械痛高敏行为较B组明显缓解(P＜0.01).与C组比较,大鼠脊髓TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达明显增高(P＜0.01);与B组比较,A组脊髓组织IL-6水平明显降低,而IL-10水平明显升高(P＜0.01).结论 rhEPO能预防模型大鼠神经病理性疼痛的发生,其效应与减少促炎细胞因子和增加抗炎细胞因子释放有关.     

胶质细胞源性神经营养因子与神经病理性疼痛

胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是神经营养因子家族成员之一,GD-NF对中枢和周围神经系统多种神经元的生长、发育、分化、维持和损伤修复起重要作用。另外,GDNF还参与中枢和外周水平神经病理性疼痛的形成和发展。该文主要就GDNF和神经病理性疼痛的研究作一简要综述。