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相似文献
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1.
目的:研究锁阳多糖抗胃溃疡的作用及其机制。方法:采用乙酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,给予锁阳多糖进行治疗12天后检测大鼠溃疡指数及血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测定血清前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)、血小板活化因子(PAF)的含量。结果:锁阳多糖能促进溃疡的愈合,使血清中SOD活性升高、MDA含量下降,能显著升高血清中PGE2、EGF水平,降低血清中PAF水平,与模型组比较差异有显著性(P0.05)。结论:锁阳多糖具有抗溃疡作用,其机制可能与抗氧自由基损伤、降低PAF和提高PGE2、EGF水平有关。  相似文献   

2.
急性痛风性关节炎中白细胞介素类细胞因子的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
痛风在我国的发病率呈上升趋势,其中痛风性关节炎是最常见的,它的急性发作是尿酸钠(MSU)微晶体在关节周围组织沉积引起的急性炎症反应。在此过程中MSU晶体作用于中性粒细胞、C54、滑膜细胞、T细胞、单核细胞、巨噬细胞、血小板,释放多种炎症介质,如炎性细胞因子、组织胺、前列腺素、血小板活化因子(PAF)、微血管增渗酶等。多种细胞因子通过自分泌和旁分泌的方式来影响痛风性关节炎的发生。  相似文献   

3.
目的:揭示益肾健脾、活血利水方药拮抗肾小球硬化作用途径。方法:通过肾小球系膜细胞(Gmc)体外培养技术,运用血清药理学方法,观察益肾健脾、活血利水方药对Gmc分泌白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNFα)、血小板活化因子(PAF)等多种炎症介质的影响,并以雷公藤多甙片为阳性药物对照。结果:益肾健脾、活血利水方药可以显著抑制Gmc对IL-1、IL-6、TNF、PAF等炎症介质的分泌,且某些方面明显优于雷公藤多甙片。结论:本法方药通过干预炎症介质的释放,调节免疫机能,发  相似文献   

4.
王宗仁  肖铁卉  李晶华  马静  邵中军  郑瑾  马爱玲 《中草药》2003,34(11):1035-1036
近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…  相似文献   

5.
目的:观察中药复方肝力克对肝纤维化大鼠血清表皮生长因子、肿瘤坏死因子一。的影响。方法:将SD大鼠88只随机分为4组,即正常对照组、病理模型组、大剂量中药组和小剂量中药组,每组22只。末次给药后24小时摘眼球取血,分离血清以放免法检测其细胞因子(表皮生长因子、肿瘤坏死因子-α)的水平。结果:中药复方肝力克大剂量组的血清表皮生长因子和肿瘤坏死因子-α含量均较病理模型组明显下降(P〈0.05),肝力克小剂量组的血清表皮生长因子含量较病理模型组也有明显减少(P〈0.05),肿瘤坏死因子-α含量较病理模型组有所减少,但无统计意义(P〉0.05)。结论:中药复方肝力克有降低肝纤维化大鼠血清表皮生长因子、肿瘤坏死因子-α的作用。  相似文献   

6.
目的:揭示益肾健脾、活血利水方药拮抗肾小球硬化作用途径.方法:通过肾小球系膜细胞(Gmc)体外培养技术,运用血清药理学方法,观察益肾健脾、活血利水方药对含促肾因子血清作用下Gmc分泌白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子(PAF)等多种炎症介质的影响,并以雷公藤多甙片为阳性药物对照.结果:含促肾因子血清可以明显刺激Gmc对IL-1、IL-6、TNFa、PAF等炎症介质的分泌,益肾健脾、活血利水方药对含促肾因子血清作用下Gmc分泌多种炎症介质显示出良好的抑制效应.且在一定程度上优于雷公藤多甙片.结论:本法方药无论在生理或病理条件下,均可通过干预炎症介质的释放,调节免疫机能,发挥防治肾小球硬化作用.  相似文献   

7.
目的研究6种细胞因子与外燥损伤肺络脉的相关性。方法 108只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组(A)、温燥组(B)、凉燥组(C),每组36只,采用"温度-相对湿度-风"综合条件刺激造模。造模后第6天、第12天进行肺超微结构观察,检测气管肺灌洗液中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)与a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素10(IL-10)、内皮素(ET)与血小板活化因子(PAF)含量。结果与常温常湿组比较,B组、C组第6天、第12天肺泡毛细血管内皮细胞肿胀,肺泡基底膜与毛细血管基膜的组织间隙水肿与呼吸膜增厚,Ⅱ型肺泡细胞线粒体肿胀、嗜锇板层小体减少;同期NE、PAF升高(P0.05)但a1-AT、IL-10下降(P0.05),ET变化不显著。结论外燥伤津导致肺泡失之濡润与损伤作为损伤相关的分子模式,启动以NE、PAF为中心的炎性细胞因子级联反应导致肺泡毛细血管内皮细胞水肿、基膜组织间隙渗液与呼吸膜增厚,是燥伤肺络导致气逆喘咳诸症的病理生理学基础。  相似文献   

8.
[目的]观察蓬草除痹汤对类风湿性关节炎大鼠细胞因子及骨吸收和重建影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只Wistar大鼠编号查随机数字表分为六组,空白组、模型组、蓬草除痹汤(高、中、低剂量)组、雷公藤多甙片组,10只/组。复制胶原诱导性关节炎大鼠模型,分别灌胃干预,空白组、模型组等容积生理盐水;蓬草除痹汤组(生药38.5g/kg,19.5g/kg,9.75g/kg),雷公藤多甙片混悬液5.75g/kg,1次/d,连续28d。连续干预4周后,各组大鼠眶静脉取血,3500r/min,离心10min,取上清液存于-70℃冰箱备用。观测关节炎指数、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2水平、光镜下RANKL、护骨素。[结果]各药物干预组均可显著抑制大鼠右足肿胀程度(P<0.01/P<0.05),血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2水平均明显低于模型组(P<0.01);蓬草除痹汤中、高剂量组抑制作用明显优于雷公藤多甙片组(P<0.05);各药物干预组大鼠关节软骨下骨和骨小梁区核因子κB受体活化因子配体表达均低于模型组(P<0.01),护骨素关节软骨组织表达量均低于模型组(P<0.01)。[结论]蓬草除痹汤可有效改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症状,减轻骨侵蚀,机制与下调血清中致炎因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2的水平,抑制类风湿性关节炎大鼠关节中核因子κB受体活化因子配体表达有关。  相似文献   

9.
血小板活化因子(Platelet Activating Factor,PAF)作为一种特殊类型的细胞因子,能作用于多种细胞和组织,在体内有着类似于激素的生物学活性.其介导细胞的反应包括:细胞的聚集、脱颗粒、形状的改变及凋亡;Ca2 的逆转、催化与化学激动;呼吸爆发与超氧化物的产生;蛋白磷酸化、花生四烯酸的转换;激活蛋白激酶C、磷酸肌醇的转换;糖原的分解;调节IL,TNF,TIMP-1,MMP-1的产生和银屑病、胃肠溃疡及坏死、SLE、血小板减少、内毒素休克、肝硬化、爱滋病、急性胰腺炎、心血管与肾脏疾病等密切相关.PAF、PAF-R及拮抗剂的研究日益受到人们的重视,本文仅就PAF在缺血性心血管疾病方面的相关进展探讨如下.  相似文献   

10.
近年来研究表明,糖尿病及其并发症的发生、发展和血管内皮细胞的增殖调控失常有关,而细胞因子在DR的病理过程中发挥着十分关键的作用,其中主要有肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆内皮素(ET)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等。临床实践证实,冬  相似文献   

11.
血小板活化因子及其受体拮抗剂的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:综述血小板活化因子(PAF)及其受体拮抗剂的研究进展。方法:根据已报道的介绍PAF及其受体拮抗剂的相关文献,介绍PAF及其拮抗剂的研究进展。结果:从PAF的结构、作用机制、PAF受体拮抗剂类型等方面介绍了PAF及其拮抗剂的研究进展。结论:PAF是具有广泛生物活性的磷脂细胞因子,参与人体多种生理、病理过程。而PAF受体拮抗剂可以拮抗PAF引起的病理反应。对PAF及其受体拮抗剂的研究对人类疾病的治疗有巨大意义。  相似文献   

12.
放射性肺损伤(RILI)是发生于胸部的恶性肿瘤进行放射治疗后出现的常见并发症之一,包括早期出现的放射性肺炎(RIP)和晚期的放射性肺纤维化(RIPF),严重影响患者的生命健康及生活质量,预后不佳。研究发现RILI的发生与多种细胞因子及信号通路有关,该文通过检索近5年的国内外相关文献资料,从细胞因子及信号通路的角度将中药干预RILI的作用研究加以综述,细胞因子包括转换生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素家族(ILs)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)等,信号通路包括磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、分泌型糖蛋白/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路、Notch信号受体1(Notch1)/Notch信号配体1(Jagged1)信号通路、核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路等。细胞因子可能通过启动多种下游信号通路参与RILI各阶段的发病,如...  相似文献   

13.
目的观察消瘀接骨散对骨关节炎患者血瘀指标及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)/相关因子A(related A,RelA)通路的影响。方法选取60例骨关节炎患者,采用随机数字表法分为观察组(消瘀接骨散外敷、氨基葡萄糖口服)及对照组(氨基葡萄糖口服),每组30例,8周后观察两组血瘀指标[D-二聚体(D-dimer,D-D)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、血小板活化因子乙水解酶(platelet-activating factor A-hydrolase,PAF-AH)、血栓素B_2(thromboxane B_2,TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1a)(6-keto-prostaglandin F_(1a),6-keto-PGF_(1a))、IL-1、IL-17]、NF-κB/RelA通路相关指标[NF-κB、RelA、转化生长因子β激活性激酶1(transforming growth factor beta-activating kinase,TAK1)、NF-κB衔接蛋白激活剂1(activator1,ACT1)]的变化。结果在治疗期间,观察组脱落2例,对照组脱落1例。与治疗前比较,治疗8周后,观察组D-D、FIB、PAF、TXB_2均明显降低,两组PAF-AH、6-keto-PGF_(1a)均明显升高,IL-1、IL-17、NF-κB、RelA、TKA1、ACT1均明显降低(P0.05,P0.01)。与对照组治疗后比较,观察组FIB、TXB_2降低,6-ketoPGF_(1a)升高更明显,IL-17、NF-κB、RelA降低更明显(P0.05,P0.01)。结论消瘀接骨散通过抑制NF-κB/RelA通路激活,下调IL-1、IL-17细胞因子表达,改善骨关节炎患者关节症状及血瘀状态。  相似文献   

14.
糖尿病足溃疡是糖尿病严重的破坏性并发症,致残率及致死率逐年增高,严重威胁人类身心健康。中医药治疗糖尿病足溃疡,注重辨证论治与整体观念相结合,不仅能改善中医证候,更能在加速创面愈合的同时减少创面的复发,一定程度上延缓了糖尿病足溃疡的进一步恶化,降低其致残率及致死率。现代研究发现,糖尿病足溃疡难以愈合与各种细胞因子如炎症因子、生长因子、趋化因子等分布异常密切相关;随着现代医学对中医药研究的不断深入,中药单体及复方调控细胞因子治疗糖尿病足溃疡已成为研究热点,该文通过对目前国内外研究现状进行归纳,得出以下总结:(1)芝麻酚、栀子苷、当归补血汤、紫朱软膏等调节肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10等炎症因子,抑制创面炎症。(2)白芷、丹酚酸B、四效散、壮药拔毒生肌膏等调节血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子(TGF)、表皮生长因子(EGF)等生长因子,促进创面胶原沉积及血管新生。(3)芍药苷、隐丹参酮、蜂毒、回阳生肌汤等调节CXC趋化因子配体(CXCL)1、CXCL2、CC趋化因子配体(CCL)2、CCL3、基质细胞衍生...  相似文献   

15.
血小板活化因子(PAF)是一种具有广泛生物学活性的内源性磷脂类介质,是迄今为止发现的一种最强活性的脂类介质,通过改建途径和从头合成途径可引起血小板聚集、中性粒细胞聚集和释放,产生大量活性氧、白三烯、肿瘤坏死因子等炎性介质,增加血管通透性、促进血栓形成、诱发平滑肌收缩,对心、脑、肺、肾、胰腺、小肠、胃等多器官产生损害。现PAF的研究日趋受到人们的重视,本文单就PAF与呼吸系统疾病研究情况作一综述,旨在为呼吸系统疾病的临床治疗及预防提供新的思路与策略。  相似文献   

16.
研究了小青龙汤和苓甘姜味辛夏仁汤对嗜酸性粒细胞生理功能的影响,包括在粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和血小板活化因子(PAF)存在下粘附分子的脱颗粒和表达,以及在IL-5存在下嗜酸性粒细胞的存活率。 结果:①小青龙汤可显著抑制GM-CSF与PAF所致的嗜酸性粒细胞脱颗粒,并呈现量效关系,在40、200μg/ml剂量下,对GMCSF所致脱颗粒的抑制作用比PAF更强。  相似文献   

17.
评价了阔苞菊(Pluchea indica)甲醇组分对血小板活化因子(PAF,iv)诱发炎症、胃坏死、溃疡和血细胞的作用,并与BW755C(200mg/kg,ip)、phenidone(200mg/kg,ip)、  相似文献   

18.
经过系统的理论研究,我们发现气虚证的本质可能是转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factord,TNF-α、血小板源性生长因子(platelet derivative growth factor,PDGF)等细胞因子活性增高。为验证这一结论,选择了66例肺癌患者,用免疫组织化学方法测定了肺组织中巨噬细胞等细胞TGF—β1、TNF—α和PDGF的蛋白含量水平,并探讨其与气虚证的关系,现报告于下。  相似文献   

19.
目的:研究黄芪提取物对细胞因子白介素1β(IL-1β)诱导人羊膜产生IL-6、α-肿瘤坏死因子(TNF-α),释放前列腺素E2(PGE2)、白三烯C4(LTC4)的影响。  相似文献   

20.
1972年Benveniste J首次报道血小板活化因子[(\(P)0(latelet)] Activating Factor[(,)52.6(PAF)52.6(\))]以来[1],现已知多种致炎因子,如机械等物理刺激组胺、白三烯(LT)等化学性刺激,缺氧等均可使白细胞、组织吞噬细胞、血小板和内皮细胞释放PAF。PAF具有极强的致炎作用,在创伤等炎症反应过程中,发挥着主要作用,是炎症的自体有效递质,主要作用是增强血管的通透性,造成富含蛋白质的血浆外渗,引起组织肿胀和血液浓缩,在摩尔基础上比较化合物增强血管通透性的能力[(,)0(PAF)]的强度超过组胺1 700倍,超过LT 425倍,并且是直接作用的结…  相似文献   

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