左旋氧氟沙星单体与左旋氧氟沙星凝胶的体外抗结核活性研究

目的观察卡波姆凝胶与左旋氧氟沙星联合体外抗结核作用和支气管介入的安全性。方法手工法、仪器法分别测定卡波姆凝胶与左旋氧氟沙星药物的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)及家兔经支气管介入的安全性试验。结果左旋氧氟沙星的卡波姆凝胶对H37Rv标准株、牛型结核分枝杆菌、草分枝杆菌MIC值分别为0.5mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L,MBC值分别为1.0mg/L、1.0mg/L和1.5mg/L;左旋氧氟沙星的卡波姆凝胶与左旋氧氟沙星单体MIC、MBC值无显著差异;家兔动物实验表明该药无任何毒副作用。结论左旋氧氟沙星凝胶具有与左旋氧氟沙星单体相同的抗结核菌药效,卡波姆基质不影响左旋氧氟沙星的抗菌活性;以卡波姆为基质的左旋氧氟沙星凝胶应用安全。     

含母牛分枝杆菌菌苗凝胶肺内应用的免疫效应研究

目的 观察含母牛分枝杆菌菌苗(微卡)凝胶在肺部介入应用后产生的局部及全身免疫应答效应.方法 60只日本长耳兔随机分成5组,每组12只.第1组为对照组,气管插管至末梢支气管注入生理盐水3 ml;第2组为单纯凝胶组,肺部注入卡波姆凝胶3 ml;第3、4、5组为微卡凝胶组,分别注入含3.75、7.50、9.37 mg/L母牛...     

含母牛分枝杆菌菌苗凝胶肺内应用的免疫效应研究

目的 观察含母牛分枝杆菌菌苗(微卡)凝胶在肺部介入应用后产生的局部及全身免疫应答效应.方法 60只日本长耳兔随机分成5组,每组12只.第1组为对照组,气管插管至末梢支气管注入生理盐水3 ml;第2组为单纯凝胶组,肺部注入卡波姆凝胶3 ml;第3、4、5组为微卡凝胶组,分别注入含3.75、7.50、9.37 mg/L母牛...     

母牛分枝杆菌菌苗凝胶肺内应用的安全性评价

目的 观察含母牛分枝杆菌菌苗(微卡)凝胶注入肺部后的吸收和安全性,并对注入的适宜剂量和不良反应进行分析,为可用于肺结核局部免疫治疗提供依据.方法 50只日本长耳兔随机分成5组,每组10只,气管插管至末梢支气管,注入相关制剂.第1组为对照组,注人生理盐水3 ml;第2组为单纯凝胶组,注入卡波姆凝胶3 ml;第3、4、5组...     

基于调控NF-κB信号通路探讨白藜芦醇影响DCs成熟对恢复COPD小鼠Th17/Treg平衡的作用及机制

目的 探索白藜芦醇与核因子(NF)-κB通路的相互关系，及其介导树突细胞(DCs)成熟从而恢复辅助T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)平衡的调控作用与分子机制。方法 选用36只小鼠随机分为健康对照组(n=12只)、COPD组(n=12只)和白藜芦醇干预组(n=12只)。建立脂多糖(LPS)+香烟烟雾致敏的小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型，收集动物外周血、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织标本及提取骨髓源性DCs,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察肺组织病理改变，流式细胞术检测外周血、BALF中DCs成熟标志物及Th17/Treg比值，逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测DCs中NF-κB的表达。结果 3组外周血及BALF中CD80、CD86、TH17/Treg水平比较：COPD组>白藜芦醇干预组>健康对照组(均P<0.05);3组外周血及BALF中MHC-Ⅱ水平比较：健康对照组>白藜芦醇干预组>COPD组(均P<0.05)。健康对照组支气管壁光滑完整，肺组织、气道及血管周围未发现炎症细胞浸润。COPD组气道壁被炎性细胞浸润，细支气管...     

参麦注射液辅助支气管动脉介入治疗中晚期肺癌的疗效分析

目的 探讨参麦注射液辅助支气管动脉介入化疗治疗中晚期肺癌的临床效果和对免疫功能的影响.方法 60例中晚期肺癌患者随机分为对照组和观察组,每组30例,两组采用支气管动脉介入化疗,观察组在对照组的基础上应用参麦注射液.观察两组近远期疗效、副作用以及血清中T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD+4/CD8+、NK的水平.结果 观察组近期有效率、1年生存率、2年生存率分别为76.67％、86.67％、46.67％,明显高于对照组的60.00％、73.33％、33.33％,P＜0.05;观察组的毒副反应发生率显著低于对照组,P＜0.05;治疗前两组T细胞亚群水平无明显差异,P＞0.05,治疗8周后观察组的CD3+、CD4+、CD;/CD8+、NK水平较治疗前显著上升,且明显高于对照组,P＜0.05,而对照组与治疗前比较无统计学差异,P＞0.05.结论 参麦注射液辅助支气管动脉介入治疗中晚期肺癌显著改善临床效果,降低毒副作用.     

经口气管插管法在药物肺刺激性评价中的应用

目的通过建立兔经口气管插管给药法,观察酒石酸阿福特罗粉雾剂对肺刺激反应。方法自制插管给药装置。将18只试验兔随机分为酒石酸阿福特罗粉雾剂组、辅料和阴性对照组,分别经口腔气管插管给药,连续给药7 d,每天给药1次。每次给药后对试验兔进行一般观察;于末次给药后24 h摘取肺组织进行大体观察与病理组织镜检评分。结果肺刺激试验中观察到,给药后各组动物均部分出现喷嚏等症状;解剖动物肺脏无肉眼可见异常;镜检肺组织无明显结构与细胞异常。结论经兔口腔气管插管给药法操作简便、可靠、给药准确,结果表明酒石酸阿福特罗粉雾剂对肺刺激性评价为阴性。     

日本血吸虫可溶性虫卵抗原免疫小鼠CD11c~+CD8_α~-DC对过敏性哮喘的抑制作用

目的研究日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)免疫小鼠CD11c+CD8α-树突状细胞(DC)亚群对卵清白蛋白(OVA)诱发的过敏性哮喘的抑制作用。方法 BALB/c小鼠经腹腔及足垫注射SEA 50μg/只,每周1次,共4次。用抗体包被的免疫磁珠分离小鼠脾CD11c+CD8α+DC与CD11c+CD8α-DC亚群。另取18只BALB/c小鼠,随机分为4组,A组为健康对照组,B组为OVA致敏单纯哮喘组,C组为过继转移SEA免疫CD11c+CD8α+DC组,D组为过继转移SEA免疫CD11c+CD8α-DC组。C、D组小鼠分别经尾静脉过继转移5×105个CD11c+CD8α+DC和5×105个CD11c+CD8α-DC,1h后B、C、D组小鼠同时用OVA诱发哮喘,4周后剖杀,取肺组织,做病理切片,经苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺部炎症变化。结果 A组小鼠肺组织无炎症反应;B组小鼠肺组织炎症反应广泛且严重,在支气管及肺泡周围有大量炎性细胞浸润;C组小鼠肺组织炎症反应仍较明显;D组小鼠肺组织炎症反应较B、C组显著减轻,仅有少量炎细胞浸润。4组小鼠按照Underwood标准进行病理评分,总分分别为0、14.00±1.00、12.33±0.58和7.20±1.30,差异有统计学意义(P<0.05)。结论日本血吸虫SEA免疫小鼠CD11c+CD8α-DC亚群对过敏性哮喘有抑制作用。     

肺组织瓣内衬壳聚糖支架对食管部分缺损的修补

目的: 探讨肺组织瓣内衬壳聚糖管修补食管缺损的可行性.方法: 取50只日本大耳白兔, 随机分为2组, 实验组25只, 行自体肺组织瓣修补中段食管部分缺损(内衬壳聚糖管支架); 对照组25只, 无内衬支架, 术后第2、4、8周时, 大体及组织学观察缺损修补处肺组织瓣愈合情况, 并于术后10wk对存活兔行钡餐透视观察食管通畅情况.随访观察剩余兔长期存活时间及死因.结果: 45只实验动物存活超过2 wk以上, 围手术期死亡5只, 死亡率10%, 肺组织瓣与食管缺损处牢固愈合, 肺组织瓣表面有鳞状上皮化生. 术后10 wk: 食管钡餐检查见实验组食管钡剂通过顺利, 无明显狭窄及反流, 蠕动尚可, 对照组轻度狭窄, 无明显梗阻及反流. 随访实验动物存活6-8 mo,死亡原因与手术无关.结论: 肺组织瓣修补食管缺损是一种可行的方法, 壳聚糖管可以作为内衬支架防止狭窄.     

左氧氟沙星联合盐酸氨溴索治疗糖尿病重症肺炎的临床观察

选择2017年2月～2020年2月80例重症肺炎合并糖尿病患者随机平分为对照组口服左氧氟沙星,观察组在对照组基础上口服盐酸氨溴索.结果治疗后,观察组体温复常和咳嗽、痰液、肺啰音消失时间早于对照组;观察组CD3+、CD4+和CD4+/CD8*水平较对照组高,CD8 +水平较对照组低,(P＜0.05).结论左氧氟沙星联合盐...     

阿苯达唑治疗前后泡状棘球蚴病患者淋巴细胞亚群变化及临床意义

目的　探讨泡球蚴病患者经阿苯达唑治疗后 ,机体免疫应答的状态和对病程转归的影响。　方法　 7例未治疗泡球蚴病患者 ,6例经阿苯达唑治疗 12个月泡球蚴病患者 ,6例经阿苯达唑治疗 2 4个月泡球蚴病患者和 18例非流行区健康人群 ,用 FCM分析了 CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 、CD1 9+ 、CD38+ 、CD1 6 + 56 + 和 HL A- DR+ 细胞的数量。　结果　治疗 12个月后 ,患者 CD8+细胞数继续上升 (P<0 .0 1) ,CD4 + / CD8+比值进一步倒置 ;治疗 2 4个月后 ,CD4 +细胞数开始升高 (P<0 .0 5 ) ,CD8+ 细胞数下降 ,CD4 + / CD8+ 比值升高 (P<0 .0 5 ) ;CD1 9+ 细胞在治疗 2 4个月后显著性升高 (P<0 .0 5 ) ;CD38+ 和 HL A-DR+ 细胞在治疗 2 4个月后呈显著性下降 (P<0 .0 1)。　结论　泡球蚴病患者治疗后 ,CD8+ 细胞引起的免疫抑制状态有所减轻 ,机体的保护性免疫应答有所恢复。     

紫外线照射充氧自血回输治疗家兔光气急性中毒

目的：探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）疗法对光气染毒家兔急性肺损伤的治疗作用。方法：家兔50只,随机分为5组（n=10）：正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及UBIO联合常规治疗（复合治疗）组。染毒后记录家兔生存时间,于6、24、48和72h抽取动脉血作血气分析,72h后处死,开胸取肺,测定肺湿干比（W/D）、肺水含量（LW）和肺系数（L/B）,留取部分肺组织作组织病理学检查。结果：UBIO治疗组及UBIO联合常规治疗组与常规治疗组比较,生存时间明显延长。家兔光气中毒后,中毒组肺水肿指标显著升高（P〈0.01）。但经UBIO治疗后,与中毒组比较,UBIO治疗组及复合治疗组肺水肿指标显著降低（P〈0.05）,常规治疗组肺水肿指标与中毒组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;UBIO治疗组及复合治疗组动脉血PaO2及SaO2明显高于常规治疗组（P〈0.05）且肺组织损伤较轻。结论：UBIO能改善氧供和代谢,减轻光气中毒造成的急性肺组织损伤,为光气中毒提供新的治疗途径。     

大强度运动对大鼠脾脏淋巴细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨大强度运动对大鼠脾脏淋巴细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞亚的影响。方法40只SD大鼠按体重随机分为安静组(A组,n=10)、运动组(B组,n=30),在最后一次力竭运动后,将B组大鼠分为运动后即刻组(B 1组,n=10)、运动后12 h组(B 2组,n=10),运动后24 h组(B 3组,n=10)。A组不运动,B组大鼠进行为期9 w的大强度训练,末次训练后,A组、B 1组摘取脾脏,制作脾细胞悬液,噻唑蓝(MTT)法分别测T淋巴细胞增殖能力、B淋巴细胞增殖能力,流式细胞仪测CD4^+、CD8^+细胞数。中性红比色法测巨噬细胞吞噬能力。B 2组、B 3组分别在运动后12 h、运动后24 h按上述方法测试。结果与A组相比,B 1组T淋巴细胞增殖、B淋巴细胞增殖、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、巨噬细胞吞噬能力显著降低,B 2组T淋巴细胞增殖、B淋巴细胞增殖、CD4^+、CD4^+/CD8^+显著降低,巨噬细胞吞噬能力差异无统计学意义,B 3组T淋巴细胞、B淋巴细胞增殖能力、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、巨噬细胞吞噬能力差异无统计学意义;与B 1相比,B 2组、B 3组T淋巴细胞增殖、B淋巴细胞增殖、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、巨噬细胞吞噬能力显著升高;与B 2相比,B 3组T淋巴细胞增殖、B淋巴细胞增殖、CD4^+均显著升高,CD8^+、CD4^+/CD8^+、巨噬细胞吞噬能力无显著差异。结论大强度运动后,大鼠脾脏、B淋巴细胞、T淋巴增殖能力降低、巨噬细胞吞噬能力降低、CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+降低,恢复期间逐步上升,其中CD8^+、CD4^+/CD8^+、巨噬细胞吞噬能力在恢复期12 h基本达到正常状态,T淋巴细胞增殖能力、B淋巴细胞增殖能力、CD4^+在恢复期24 h达到正常状态。     

脾栓塞对肝硬化患者外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的 :研究部分脾栓塞治疗脾功能亢进对肝硬化患者T淋巴细胞亚群的影响。方法 :57例肝硬化并脾功能亢进患者 ,32例采用部分脾栓塞治疗 ,2 5例采用脾全切治疗 ,1 5例正常人作为对照 ,比较两组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群的变化。结果 :肝硬化患者外周血T淋巴细胞 (CD3+ )、T辅助 /诱导淋巴细胞亚群 (CD4+ )、T辅助淋巴细胞 /T抑制淋巴细胞亚群 (CD4+ /CD8+ )明显低于正常人 (P <0 .0 1 ) ;脾栓塞组治疗前后CD3+ 、CD4+ 、CD8+ 、CD4+ /CD8+ 无明显差异 (P >0 .0 5) ;脾全切组治疗后CD3+ 、CD4+ 、CD4+ /CD8+ 均较治疗前及部分脾栓塞组治疗后明显降低 (P <0 .0 1 )。结论 :肝硬化患者外周血CD3+ 、CD4+ 、CD4+ /CD8+ 降低 ,部分脾栓塞治疗脾功能亢进 ,对肝硬化患者外周血T淋巴细胞亚群无明显影响 ,显著优于脾全切治疗     

山莨菪碱减轻兔肺缺血再灌注后肺水肿的实验研究

目的观察山茛菪碱减轻兔肺缺血再灌注后肺水肿的作用并探讨其可能的机制。方法建立在体兔肺缺血再灌注动物模型。10-12周龄健康家兔24只,雌雄不拘,体重2．2～2．6kg,随机分为3组,每组8只。山莨菪碱组于左肺缺血再灌注处理前静脉给予山莨菪碱3mg／kg预处理,对照组进行左肺缺血再灌注处理,假手术组只开胸并套带,不行缺血再灌注处理。各组左肺缺血1h并再灌注3h后结扎并切取左肺下叶,部分行组织学观察,部分通过测量肺湿干重的方法计算肺含水量,余肺组织按试剂盒说明书检测组织髓过氧化物酶（MPO）含量。最后经兔股静脉注射2％伊文思兰（1．5ml／kg）,然后取左肺上叶,比较3组肺血管通透性。结果缺血再灌注处理后,对照组肺含水量、MPO含量及伊文思兰含量分别为（6．6±0．5）g惶干组织、（1．16±0．14）U／g蛋白质和（173±16）μg／g湿组织,明显高于假手术组的（4．3±0．4）g/g于组织、（0．53±0．09）u／g蛋白质和（103±11）μg儋湿组织（P〈0．05）,组织损伤严重并可见严重的肺水肿;山莨菪碱组上述指标水平分别为（5．6±0．4）g／g干组织、（0．82±0.11）U／g蛋白质和（124±18）μg／g湿组织,较对照组明显下降（P〈0．05）,组织损伤轻微,肺水肿程度很轻。结论山莨菪碱通过抑制中性粒细胞生成、降低肺血管通透性等作用显著减轻了肺缺血再灌注后肺水肿的程度。     

eNOS基因转染对兔肺动脉高压及肺动脉高压危象的实验研究

目的 探讨携带内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因的复制缺陷型重组腺病毒载体（AdCMVeNOS）转染对左向右分流所致的肺动脉高压及肺动脉高压危象兔模型的影响.方法 18只肺动脉高压模型兔随机分成实验组（9只）和对照组（9只）.实验组气管内滴入AdCMVeNOS病毒转染液（5×109 PFU/ml）2 ml,对照组气管内滴入生理盐水2 ml.4 d后手术结扎左向右分流,气管插管吸入10%氧气,检测两组模型缺氧前、后肺动脉收缩压（SPAP）、肺动脉平均压（MPAP）和平均动脉压（MAP）的变化.处死模型后,硝酸还原酶法测定肺组织的NO浓度,检测外源性eNOS基因mRNA及蛋白表达.结果 AdCMVeNOS转染后4 d和缺氧前,实验组肺动脉压较转染前明显下降（P〈0.01）,而对照组肺动脉压无明显改变,与实验组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）.实验组在缺氧1 h后,有4只兔出现肺动脉高压危象,对照组在缺氧30 min时,3只兔出现肺动脉高压危象,缺氧1 h后,全部出现肺动脉高压危象.两组在低氧通气后均出现氧分压（PaO2）降低,SPAP和MPAP升高,二氧化碳分压（PaCO2）升高,MAP降低.恢复供氧后,实验组各测得值恢复至正常水平,对照组SPAP和MPAP高于基础值,MAP低于基础值（P〈0.01）,实验组SPAP、MPAP和PaCO2的升高幅度及MAP和PaO2的降低幅度均低于对照组（P〈0.01）.免疫组化染色示,实验组肺泡内皮细胞、肺中小血管的平滑肌细胞和内皮细胞eNOS表达较对照组明显增加.实验组肺组织NO浓度明显高于对照组（P〈0.01）.RT-PCR产物经琼脂糖凝胶电泳后,实验组在3.77 kb处扩增出特异条带,而对照组在3.77 kb处未扩增出特异条带.Western blot分析显示,实验组兔肺组织eNOS（135 kDa）蛋白表达与对照组相比明显增加.结论 AdCMVeNOS转染左向右分流所致的兔肺动脉高压动物模型后,可有效降低肺动脉高压兔的肺动脉压和由缺氧诱发肺动脉高压危象的发生率.     

Lymphocyte count and mortality risk in older persons. The Leiden 85-Plus Study

OBJECTIVES: To investigate whether a low peripheral blood lymphocyte count is associated with increased mortality risk in older persons and to determine whether this association could be ascribed to ill health. DESIGN: A cohort study with a total follow-up period of 1,602 person years. SETTING: Leiden, the Netherlands. PARTICIPANTS: Four hundred thirty-six community-dwelling residents aged 85 and older. MEASUREMENTS: Health status and leukocyte total and differential counts were assessed at baseline. Lymphocyte subsets were measured with a fluorescence-activated cell sorter. Age- and sex-adjusted mortality risks were estimated using Cox proportional hazard regression analysis. RESULTS: There was no association between lymphocyte count and mortality in persons with ill health (mortality risk lowest vs highest quartile=1.16; 95% confidence interval (CI)=0.85-1.58, P=.35), but mortality was dependent on lymphocyte count if disease was excluded (mortality risk lowest vs highest quartile=2.14; 95% CI=1.08-4.23, P=.03). A similar increase in mortality risk was found when the cluster designation (CD)4+, CD8+, and CD16+ lymphocyte subsets were analyzed. Within individuals, low values of the lymphocyte subsets were related and there was no compensatory increase in CD16+ lymphocyte counts. A low lymphocyte count was not associated with specific causes of death. CONCLUSION: A low lymphocyte count was associated with an increased mortality risk in older persons without apparent disease. This association was not only found for the total lymphocyte count but also for the CD4+, CD8+, and CD16+ lymphocyte subset counts.