碱性成纤维细胞生长因子缓释膜延缓失神经骨骼肌萎缩的实验研究

目的 探索应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)缓释膜是否能够延缓失神经骨骼肌萎缩的进程.方法 将28只大鼠左后肢制成失神经腓肠肌模型,随机分成2组,每组14只,A组腓肠肌内置入含有bFGF的缓释膜,B组腓肠肌内置入不含bFGF的缓释膜,术后30 d取材,行腓肠肌组织学、肌湿重、肌动蛋白、肌纤维数量直径和纤颤电位波幅测定.结果 A组腓肠肌的肌纤维数量(15.8±3.4)条和直径(16.575 0±3.819 2)μm均较B组的(11.8±3.4)条和(10.675 0±4.6760)μm多和粗(P＜0.05),A组肌肉的湿重(1.690 7±0.422 9)g,肌动蛋白含量(451.124 1±47.131 6)和纤颤电位波幅(0.194 5±0.042 0)μV均较B组的(0.9320±0.0885)g,(378.2125±1.6568),(0.1552±0.0603)μV重、多和大(P＜0.05).结论 bFGF缓释膜可以延缓失神经肌萎缩的进程.     

L-N-硝基精氨酸甲酯对失神经骨骼肌细胞凋亡的影响

0引言周围神经损伤后,失神经肌肉萎缩非常严重,在很大程度上影响了周围神经损伤修复后的功能恢复,因而如何预防或延缓肌萎缩是临床康复医学急需解决的问题.     

异丙肾上腺素防治失神经骨骼肌萎缩机制的分析

目的探讨异丙肾上腺素对失神经骨骼肌萎缩机制的防治情况。方法选取60只wista大鼠,制作成标准的腓肠肌失神经支配、右侧坐骨神经离断模型,随机分成观察组30只和对照组30只,应用Western Bloting和RT-PCR检测不同时间段蛋白质、mRNA、MuRF、1NF-JB的表达水平。结果两组在肌湿重维持率、NF-JBP65、MuRF1等方面相比差异均具有显著性(P0.05)。结论异丙肾上腺素在抑制NF-JB/MuRF1通路中成效显著,能够达到防治失神经骨骼肌萎缩的目的。     

胰岛素样生长因子-I抗骨骼肌萎缩研究进展

对胰岛素样生长因子-I的生化特性及其下游信号通路在抗骨骼肌萎缩机制的最新研究进展进行综述,并对其治疗骨骼肌萎缩的应用前景进行展望。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ抗骨骼肌萎缩研究进展

对胰岛素样生长因子-Ⅰ的生化特性及其下游信号通路在抗骨骼肌萎缩机制的最新研究进展进行综述,并对其治疗骨骼肌萎缩的应用前景进行展望.     

应用端侧吻合方法治疗失神经肌肉萎缩的实验研究

目的 探讨应用端侧吻合方法防治失神经肌肉萎缩的作用,为临床治疗提供实验依据.方法 选用SD雌性大鼠作为研究对象,共32只,分为四组,每组8只.A组:将右侧腓总神经切断后,于相邻胫神经干上行外膜“开窗”,将腓总神经远侧断端以端侧吻合的方式吻合于胫神经干上.B组:将一神经移植段的两端分别与正常胫神经干和切断腓总神经远端行外膜“开窗”端侧吻合.C组:将右侧腓总神经切断后,两断端均结扎并翻转缝合于临近肌肉上.D组:正常对照组:大鼠右侧腓总神经不做任何处理.术后12周行神经肌肉形态学检查,胫前肌肌纤维横截面积,肌湿重及神经电生理检测,评价端侧吻合方法对失神经肌肉萎缩的防治作用.结果 ①神经肌肉形态学检查:A,B,D三组均可见再生的轴突和髓鞘,并且见正常肌肉形态结构,C组神经远断端纤维化并且肌纤维萎缩变细.②胫前肌肌纤维横截面积:A,B两组间差异无显著性(P＞0.05),C组与A,B,D三组比较,差异有显著意义(P＜0.05)③胫前肌肌湿重:A,B两组较D组稍轻,统计学上无显著差异(P＞0.05),C组与A,B,D三组比较,差异有显著意义(P＜0.01)④神经传导速度比较:C组测不出运动神经传导速度,A,B两组运动神经传导速度慢于D组,A,B两组间运动神经传导速度比较,无统计学意义(P＞0.05),A,B两组与D组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 端侧吻合法为防治肌肉失神经萎缩的有效方法,但其再生神经对肌肉支配功能不足以代替原支配神经.     

异丙肾上腺素防治失神经骨骼肌萎缩机制的分析

目的探讨异丙肾上腺素对失神经骨骼肌萎缩机制的防治情况。方法选取60只wista大鼠,制作成标准的腓肠肌失神经支配、右侧坐骨神经离断模型,随机分成观察组30只和对照组30只,应用Western Bloting和RT-PCR检测不同时间段蛋白质、mRNA、MuRF、1NF-JB的表达水平。结果两组在肌湿重维持率、NF-JBP65、MuRF1等方面相比差异均具有显著性(P<0.05)。结论异丙肾上腺素在抑制NF-JB/MuRF1通路中成效显著,能够达到防治失神经骨骼肌萎缩的目的。     

电刺激对失神经支配骨骼肌超微结构及酶活性的影响

目的：研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩进程的影响。方法：选用SD大鼠，建立双下肢失神经支配腓肠肌的实验模型，电刺激右下肢腓肠肌，观察肌细胞直径、截面积、超微结构、Na，K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果：电刺激能延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变。肌细胞直径及截面积，电刺激侧较对照侧肢体下降速度明显减慢；Na，K-ATP酶活性下降速度，电刺激侧较对照侧慢15．59％和27．38％；Ca-ATP酶活性下降速度，电刺激侧较对照侧慢4．83％和21.64％。结论：电刺激对失神经支配骨骼肌具有保护作用，是延缓肌肉萎缩的有效方法。     

白细胞介素1β对失神经肌肉保护作用的实验研究

目的 研究白细胞介素1β(IL-1β)对失神经支配骨骼肌的作用.方法 将36只健康SD大鼠制备失神经支配腓肠肌模型,随机分成实验组和对照组,每组18只.A组于腓肠肌不同的5个点注射IL-1β 0.1 mL(浓度1 ng/mL),B组注射同等剂量的生理盐水,术后每天注射1次.于术后2、4、8周各取6只大鼠处死,取右侧腓肠肌观察,测定肌湿质量维持率、肌细胞横截面积、肌肉蛋白总含量,检测运动终板,细胞凋亡等指标.结果 术后2、4、8周实验组的肌湿质量维持率、肌细胞截面积、肌肉蛋白含量均明显高于对照组(P<0.05).术后8周两组的运动终板平均灰度值和平均光密度值差异有统计学意义(P<0.05).实验     

小剂量氨哮素对失神经支配肌萎缩的抑制作用

为了探讨小剂量氨哮素对失神经肌萎缩的抑制作用，切断大鼠左侧坐骨神经，实验组给１０μｇ／ｋｇ的氨哮素口服，２周后测定心脏及两侧比目鱼肌的重量和检测比目鱼肌的总蛋白含量，ＡＴＰ酶组化染色图象分析测肌纤维截面积，结果显示实验级失神经支配侧比目鱼肌的肌重，总蛋白含量，肌纤维截面积均大于对照组，差别有显著性（Ｐ〈０．０５）。心脏和正常比目鱼肌无显著变化，因此认为小剂量氨哮素可以在抑制失神经肌萎缩的同时不影响     

人参皂苷对大鼠失神经腓肠肌MAFbx表达的影响

目的：观察人参皂苷对失神经大鼠腓肠肌MAFbx表达的影响,并探讨其延缓失神经腓肠肌萎缩的作用机制。方法：选用雌性Wistar大鼠72只,随机分为3组：假失神经组（A）24只,失神经组（B）24只,人参皂苷治疗组？24只。于造模2、7、14、28d后,用RealtimeRT-PCR和Westernblot方法检测各组大鼠右侧腓肠肌MAFbxmRNA和蛋白的表达。结果：失神经组MAFbx表达在各时间点均明显高于假失神经组（P〈0．01）,且在失神经2d达到峰值,而缓慢下降,失神经28d基本降至正常水平;人参皂苷组与失神经组各时间点相比,MAFbx表达均明显降低（P〈0．01）。结论：人参皂苷能通过减少MAFbx的表达而延缓失神经肌萎缩的发生。     

大鼠失神经支配骨骼肌退变的实验研究

目的观察大鼠失神经支配骨骼肌组织形态学及运动终板退变,寻找反映肌肉萎缩形态学指标。方法选用４２只ＳＤ大鼠,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。运用电子天平测定肌肉湿重,图像分析仪测定肌细胞直径及截面积,氯化金压染法及透射电镜观察失神经支配骨骼肌超微结构及运动终板变化。结果萎缩肌肉湿重４周内下降最快,以后逐渐减慢并维持于一定水平,肌细胞直径及截面积呈持续性下降;运动终板４周内改变不明显,６周后退变逐渐加重,１６周后消失,超微结构变化与光镜观察结果基本一致。结论肌肉湿重、肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩形态学指标,后两者更为可靠。周围神经损伤后修复手术越早越好,力争在运动终板消失前进行。     

失神经骨骼肌提取液对雪旺细胞体外增殖的作用

目的：观察去神经支配骨骼肌粗提液在体外培养条件下对雪旺细胞（Schwann cells,SCs)增殖的作用,了解外周神经损伤后SCs大量增殖的机理。方法：将新生大鼠SCs培养标本分为加正常骨骼肌提取液组,加失神经支配骨骼肌提取液组和正常对照组,每组10个标本。通过活细胞计数和S－100免疫细胞化学染色证实,观察两种肌肉提取液对SCs增倍时间的影响。结果：对照组SCs增倍时间为8天,正常骨骼肌提取液组为7天,而去神经支配骨骼肌提取液组为5．5天。结论：周围神经损伤后SCs可能受失神经支配骨骼肌产生的某些物质的刺激而增殖加快。     

肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。方法选用SD大鼠,建立右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型,观察肌肉的组织学,超微结构,纤颤电位波幅及Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果 肢体制动加速了肌细胞的线粒体,肌质网退变;制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快;肢体制动对肌肉纤颤电位波幅影响不明显;Na,K-ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快23．49％：而Ca-ATP酶活性在术后2周无明显差异,术后4周制动侧较对照侧下降速度快23．8％。结论 肢体制动加速了失神经支配肌肉萎缩的发展。因此,临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下,肢体制动范围及时问尽可能予以减少。     

建立大鼠失神经支配骨骼肌萎缩模型适宜方法的研究

目的：探讨建立大鼠失神经支配骨骼肌萎缩动物模型的适宜方法。方法：选取雄性Wistar大鼠48只随机分为两组,无菌条件下,分别切断左后肢坐骨神经和左后肢胫神经。术后观察动物的生活状态,并于术后1、2、4、8周分别测定手术侧与健侧腓肠肌的肌湿重、肌纤维横截面。结果：术后动物全部存活,但切断坐骨神经组有3只动物手术侧肢体远端出现皮肤溃疡。切断坐骨神经或胫神经2周后,大鼠肌湿重、肌纤维横截面积的测定值,手术侧与健侧相比较即出现显著性差异,术后4周内肌萎缩进程较快,随后趋缓。结论：建立失神经支配骨骼肌萎缩的动物模型,两种方法比较,切断坐骨神经对动物损害较大,建议采用切断胫神经这种方法较为适宜。     

延缓失神经肌萎缩提高功能恢复的实验研究

目的：减轻结缔组织增生的干扰,促进神经胶质细胞增生和轴突再生,提高脊髓神经纤维的再生效果,延缓肌萎缩提高功能恢复.方法：切除狗L1-2L3-4脊髓节段,采用缝匠肌尾侧部桥接脊髓缺损局部,术后不同时间采用行为学和形态学方法进行测试和观察.结果：肌桥段内有再生的神经纤维,肌萎缩逐渐恢复,双下肢运动功能有所恢复,Tarlov Motor Scotol分级2～4级.结论：肌桥桥接脊髓缺损局部减轻结缔组织增生的干扰,提高脊髓神经纤维的再生效果,延缓肌萎缩提高功能恢复.     

骨骼肌卫星细胞的体外培养

目的:探讨GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ等多种生长因子联合使用对体外培养人骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响。方法:选取临床手术切取的儿童肌肉活检标本20例,实验分为4组:TGF+IGF-Ⅰ组(5例);bFGF+TGF-β组(5例);GH+HGF组(5例);GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ组(5例)。进行体外骨骼肌卫星细胞的培养,然后在培养基中分别加GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ等生长因子,采用MTT法测TGF+IGF-Ⅰ、bFGF+TGF-β、GH+HGF及GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ对骨骼肌卫星细胞增殖的影响。结果:在体外培养过程中,GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ联合使用促进骨骼肌卫星细胞增殖的作用明显高于TGF+IGF-Ⅰ组、bFGF+TGF-β组及GH+HGF组,差异有显著性(P<0.01);而TGF+IGF-Ⅰ组与bFGF+TGF-β组;TGF+IGF-Ⅰ组与GH+HGF;bFGF+TGF-β组与GH+HGF组骨骼肌卫星细胞的增殖能力比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:TGF+IGF-Ⅰ组;bFGF+TGF-β组及GH+HGF组作用对体外培养大鼠骨骼肌卫星细胞有增殖作用,但其作用较弱,而GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ联合使用对骨骼肌卫星细胞增殖作用明显。本实验为体外对骨骼肌卫星细胞的增殖能力提供了重要的实验依据。     

bFGF、TGF-β联合使用对大鼠骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响

目的:探讨bFGF和TGF-β联合使用对体外培养大鼠骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响。方法:采用组织学方法观察bFGF组、TGF-β组、bFGF+TGF-β组及对照组中体外培养的大鼠骨骼肌卫星细胞形态变化及细胞增殖状况。结果:bFGF和TGF-β单独作用对体外培养大鼠骨骼肌卫星细胞增殖作用较弱;两者联合作用,促增殖作用显著增强。结论:bFGF和TGF-β联合作用对体外培养骨骼肌卫星细胞的增殖起了重要作用。     

大鼠坐骨神经损伤后快慢肌肌萎速率及恢复的比较

本研究旨在探讨骨骼肌的纤维组成及功能特性对神经损伤后肌肉功能恢复的影响。通过肌肉湿重、总蛋白含量、肌收缩张力以及组化染色、图像分析所测得的肌纤维组成比和截面积，研究大鼠去神经支配和神经再支配的比目鱼肌（ＳＯＬ）和趾长伸肌（ＥＤＬ）。结果发现去神经支配ＳＯＬ的萎缩较ＥＤＬ的萎缩快：去神经支配２周后两者有显著性差别（Ｐ＜０．０５），去神经支配４周两者有非常显著性差别。切断神经再吻合后８０ｄ，ＳＯＬ的恢复较ＥＤＬ差。ＳＯ型纤维在两种肌肉中的反应不一致，说明优势纤维型的表现不能解释此现象，提示神经损伤后肌肉的恢复与肌肉的功能特性有关。