胸膜腔内注入尿激酶在结核性胸膜炎治疗中的早期应用

胸膜腔内注入尿激酶对已发生粘连而形成的包裹性结核性渗出性胸膜炎确有一定的治疗作用，对没有形成包裹性胸腔积液之前早期胸膜腔内注入尿激酶，具有预防胸膜肥厚和粘连的作用。我院自2001年开展此项工作，研究早期胸膜腔内注入尿激酶对结核性渗出性胸膜炎胸膜肥厚和粘连的预防作用。     

尿激酶胸膜腔内注入治疗结核性包裹性胸膜腔积液临床疗效分析

目的：探讨尿激酶胸膜腔内注入治疗结核性包裹性胸膜腔积液的临床效果。方法：将2006年11月-2011年4月本院收治且符合诊断标准的136例结核性包裹性胸膜积液患者分为两组,均予常规强化抗结核、对症支持等综合治疗措施,并在B超引导定位下行胸膜腔穿刺抽吸胸水,治疗组在抽吸胸水后注入尿激酶治疗;观察两组患者胸水吸收情况和胸膜厚度变化情况,比较治疗效果。结果：治疗组的胸水引流量为（1172.0±281.0）ml,显著高于对照组的（792.0±204.0）ml,而治疗组的胸膜厚度为（1.81±0.32）mm,显著低于对照组的（3.84±0.21）mm,比较差异均有统计学意义（t=8.977,45.111,P〈0.01）;而且治疗组总有效率达91.2%,显著高于对照组80.0%的总有效率,比较差异有统计学意义（字2=3.458,P〈0.05）。结论：在给予常规强化抗结核、对症支持等综合治疗措施的基础上,胸膜腔穿刺抽液并注入尿激酶,是一种治疗结核性包裹性胸膜腔积液安全、方便、有效、经济的方法,能够显著提高结核性包裹性胸膜腔积液的临床治愈率。     

结核性胸膜炎治疗研究进展

结核性胸膜炎是由结核菌及其代谢产物进入正处于高度过敏状态的机体胸膜腔中所引起的胸膜炎症，又称结核性胸腔积液。临床上往往由于治疗方案或方法欠妥，日久形成胸膜肥厚、粘连或包裹性积液，从而影响肺功能，给患者带来痛苦。近年来随着医药科技的不断发展进步，治疗本病的药物报道颇多，现将有关文献综述如下。     

纤溶酶胸腔内注射防治结核性胸腔积液胸膜肥厚的临床观察

目的探讨纤溶酶在防治结核性胸膜腔积液胸膜肥厚中的作用。方法在规则抗痨下,对44例结核性胸膜腔积液的病人,抽胸液后胸膜腔内注射纤溶酶100μ,隔日1次。结果治疗组胸膜厚度(1.08±0.23)mm,对照组(1.42±0.31)mm,治疗组抽液总量(3896±583)ml,对照组(3023±538)ml,治疗组胸膜粘连发生率6.8%,对照组42.9%。结论在规则抗痨治疗下,配合胸膜腔内注射纤溶酶防治结核性胸膜腔积液胸膜肥厚,可迅速控制胸液,促进吸收,防止胸膜增厚或粘连,减轻胸膜厚度,并改善肺功能。     

结核性胸膜炎51例临床分析

结核性胸膜炎是由于结核杆菌及其代谢产物进入胸膜腔，而机体正处于超敏状态，引起大量炎性细胞蛋白质及纤维素渗出的胸膜炎症性疾病，主要治疗机制是排除胸液中细菌及其代谢产物、炎性渗物和制热源。笔者收集了51例结核性胸膜炎患者临床资料并进行分析，报告如下。     

结核性胸膜炎的治疗体会

结核性胸膜炎是由于结核杆菌及其代谢产物进入胸膜腔而机体正处于超敏状态,引起的胸膜炎症性疾病。在有效抗结核治疗基础上,积极抽胸液并加用糖皮质激素,多数病人可治愈。如治疗过程中抽液不及时或化疗不彻底,可形成慢性胸膜炎,包裹性积液,广泛胸膜增厚、粘连等,影响肺功能[1]。本文分析2003年~2004年我院收治的23例结核性胸膜炎患者的临床资料,现报告如下。1临床资料1·1一般资料23例患者均符合结核性胸膜炎诊断标准[2],其中男15例、女8例;年龄15~76岁;初治者18例、复治者5例;同时伴有肺结核者4例、排菌者1例。发病至就诊时间1周~1个月。1…     

结核性胸膜炎治疗研究进展

结核性胸膜炎是由结核菌及其代谢产物进入正处于高度过敏状态的机体胸膜腔中所引起的胸膜炎症[1],又称结核性胸腔积液.临床上往往由于治疗方案或方法欠妥,日久形成胸膜肥厚、粘连或包裹性积液,从而影响肺功能,给患者带来痛苦.近年来随着医药科技的不断发展进步,治疗本病的药物报道颇多,现将有关文献综述如下.     

呼吸系统疾病(三)

１１结核性胸膜炎结核性胸膜炎是最常见的胸膜炎 ,它是在机体对结核菌处于高度敏感状态时因结核杆菌进入胸膜腔而引起的变态反应性炎症。临床上主要见于儿童和青少年 ,可分为干性胸膜炎和渗出性胸膜炎两型。１１ １诊断要点１１ １ １症状起病较急 ,除发热外 ,初期因胸膜腔尚无渗液或积液甚少 ,主要感觉患侧胸痛 ,于深呼吸或咳嗽时加剧 ,按压胸廓时减轻 ;病变累及膈胸膜时 ,疼痛可放射至右肩、颈部或右上腹部。随胸膜腔渗液逐渐增多 ,胸痛逐渐减轻、消失 ,气短加重 ,重时被迫坐起 ,不能向健侧卧位。１１ １ ２体征干性胸膜炎呼吸浅而促 ,患…     

老年性胸膜炎及其治疗

胸膜是覆盖在肺脏表面的浆膜。紧贴在肺脏上的叫脏层胸膜，贴在胸壁上的叫壁层胸膜，二者之间形成一个腔隙，称为胸膜腔。正常情况下．胸膜中含有极少量浆液，在呼吸运动中起润滑作用。胸膜腔液体增多，称胸腔积液。任何性质的炎症都可形成胸腔积液，结核菌或某种病原体的感染、恶性肺癌（癌）、结缔组织疾病、胰腺疾病、外伤、肺栓塞等，都可能是它的病因。胸膜炎以结核性胸膜炎最常见．早期先有胸膜充血水肿和少量纤维蛋白渗出，称为干性胸膜炎。如果分布有感觉神经末梢的壁层胸膜受到侵犯，病人可党脚痛，且在深呼吸时加重。胸部听诊，可…     

胸膜腔穿刺盲检在不明原因胸腔积液诊断中的临床应用

目的探讨胸膜腔穿刺盲检在不明原因胸腔积液诊断中的临床应用。方法对平片、痰细胞学、CT或MR,胸腔积液常规、生化免疫、细胞学等检查未能确诊的109例胸腔积液病人采用COPE活检针活检联合胸水生化、细菌培养及病理检查等方法检查,分析影响诊断阳性率的因素以及胸膜活检的并发症。结果本组患者采用COPE活检针活检,取材成功率为100%。较国内外文献报道87-97%为高。本组最后诊断为结核性胸膜炎的65例中,胸膜活检病理诊断为54例,占83.1%;最后诊断为恶性肿瘤的23例,胸膜活检诊断14例,占60.9%。本组13例,胸膜活检病理诊断为慢性炎症;其中6例抗炎治疗后胸水完全吸收,7例反复治疗1-3个月胸水未吸收,最后追踪诊断为肺癌6例,胸膜间皮瘤1例;横纹肌及纤维脂肪组织8例(7.3%)。术中并发出血2例(3.3%)、气胸3例(5%)、术后出现发热1例(1.6%)。结论胸膜腔穿刺活检结合胸穿胸水生化、细菌培养及病理检查等方法检查可使活检结果诊断阳性率达85%[1],接近于内科胸腔镜检查阳性率。     

微波辅助治疗单纯结核性胸膜炎的临床观察

结核性胸膜炎是结核分枝杆菌及其代谢物进入正处于超敏状态的机体胸膜腔所引起的胸膜炎性反应.目前治疗多以抽液联合抗结核化疗为主,常加用糖皮质激素口服,但若治疗不及时、不合理,胸腔积液易形成包裹、胸膜增厚、粘连、胸廓塌陷,影响肺功能,影响患者生活质量.我院在常规抗结核化疗及抽胸腔积液治疗同时辅助微波物理治疗单纯结核性胸膜炎,取得较好效果.现分析如下.     

IL-17与IL-23免疫轴在结核性胸膜炎免疫致病机制中的作用

目的拟探讨IL-17和IL-23在结核性胸膜炎中的致病机制及其对诊断和预后的预示意义。方法根据诊断标准,入选38例结核性胸膜炎患者,留取外周血标本5 mL,胸膜腔积液5 mL。ELISA法检测患者血清及胸膜腔积液中IL-17和IL-23。同时选取20例无感染征象患者血清和胸膜腔积液作为对照组。对照组和结核性胸膜炎组IL-17和IL-23水平由t检验进行比较分析,并对IL-17和IL-23与结核性胸膜炎组不同病期的相关性用Pearson检验进行分析。结果结核性胸膜炎患者血清和胸腔积液中IL-17水平分别为（78.81±19.91）pg/mL和（206.4±53.77）pg/mL,与对照组血清和胸腔积液中IL-17相比均增高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结核性胸膜炎患者血清和胸腔积液中IL-23水平分别为（103.1±32.1）pg/mL和（327.8±68.13）pg/mL,与对照组血清（12.79±0.82）pg/mL和胸腔积液（3.24±0.17）pg/mL相比均增高（P〈0.01）。并且,IL-17和IL-23升高水平与结核性胸膜炎患者胸膜腔积液中白细胞的数量呈正相关。结论 Th17细胞分泌的IL-17和IL-23在结核性胸膜炎患者胸膜腔积液中显著增高,并与其白细胞数量相关。说明IL-17和IL-23在结核性胸膜炎的免疫病理过程中起着重要的作用。     

尿激酶胸腔内注射预防结核性胸膜炎胸膜增厚23例分析

我县是结核病的高发地区，近年来结核性胸膜炎的发病率亦呈上升趋势。由于疾病本身因素及治疗不当、多次穿抽等原因，常引起胸膜粘连，包裹性积液致愈后不良，导致胸膜增厚，钙化，影响肺功能。我院自2000年开始试用尿激酶胸膜腔内注射治疗结核性渗出性胸膜炎，预防胸膜增厚，取得良好疗效，现将资料完整的23例报告如下。     

地塞米松与环磷酰胺治疗结核性渗出性胸膜炎疗效

目的观察胸膜腔内注射地塞米松与环磷酰胺治疗结核性渗出性胸膜炎疗效。方法对198例胸膜腔积液500 m l以上的结核性渗出性胸膜炎随机选择106例为治疗组,92例为对照组。治疗组:常规化疗加抽胸液和胸膜腔内注射地塞米松和环磷酰胺。对照组:常规化疗加抽胸液。结果临床症状改善,血沉恢复正常天数、临床治愈平均住院天数治疗组均明显优于对照组(P<0.01);胸液吸收时间和抽胸液次数,治疗组优于对照组,但差异无统计学意义。结论胸膜腔积液在500 m l以上,被确诊为结核性渗出性胸膜炎患者,在胸膜腔穿刺抽胸液后向胸膜腔内注射地塞米松和环磷酰胺在临床应用上可行。     

呼吸系统疾病(三)(附“呼吸系统疾病(二)、(三)”复习题)

11 结核性胸膜炎 结核性胸膜炎是最常见的胸膜炎，它是在机体对结核菌处于高度敏感状态时因结核杆菌进入胸膜腔而引起的变态反应性炎症。临床上主要见于儿童和青少年，可分为干性胸膜炎和……     

结核性渗出性胸膜炎99例发生胸膜增厚因素的临床分析

目的 观察结核性渗出性胸膜炎发生胸膜增厚的影响因素.方法 将结核性渗出性胸膜炎病例99例,分为不同民族、不同年龄、不同就诊时间、胸液中不同细胞数、抽液与未抽液组进行比较.结果 高龄者比年轻患者容易发生胸膜增厚;就诊晚的患者胸膜增厚的发生率高;积液中细胞数多、炎症明显时,胸膜腔渗出多,并且导致胸膜增厚的可能性大.结论 此类患者应及早诊治,避免上述有关因素影响,减少胸膜增厚的发生.     

结核性胸膜炎治疗的新进展

结核性胸膜炎是结核分枝杆菌及其代谢产物进入正处于超敏状态的机体胸膜腔中所引起的胸膜炎症,胸腔积液为炎性渗出所致.目前治疗上多以抽胸液联合抗结核化疗为主,常加用糖皮质激素口服,但部分患者仍会出现胸液包裹和(或)胸膜肥厚、粘连,严重者甚至胸廓变形或形成结核性脓胸、支气管扩张等,使肺功能减退,并可出现肺部反复感染、咯血等并发症,对患者危害较大,故宜积极、彻底、及时地予以治疗.     

胸腔积液T-SPOT. TB试验对结核性胸膜炎的诊断价值

目的探讨胸腔积液结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT. TB)在结核性胸膜炎(Tuberculous Pleurisy,TBP)中的诊断价值。方法选取2017年1月至2018年8月入住广州市胸科医院的胸腔积液患者230例,其中经临床证实为结核性胸膜炎患者164例、非结核性胸膜炎患者(对照组) 66例,对两组患者外周血及胸腔积液进行TSPOT. TB试验,同时对胸腔积液标本进行结核杆菌荧光染色涂片、培养和腺苷脱氨酶(Adenosine Deaminase,ADA)检测,并对测定结果进行分析比较。结果结核性胸膜炎患者胸腔积液T-SPOT. TB敏感性为93. 9%,特异性为77. 6%,荧光染色涂片、结核杆菌培养和ADA的敏感性分别为1. 8%,24. 4%和51. 2%。结论胸腔积液T-SPOT.TB试验对结核性胸膜炎具有辅助诊断价值,其敏感性高于临床常规检测方法,联合ADA等指标可提高检测特异性。     

尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床超声观察

目的通过超声观察尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效,指导尿激酶的使用。方法40例已确诊为结核性渗出性胸膜炎患者,胸腔内注入尿激酶或生理盐水,超声观察胸腔积液内部光点回声、分隔光带分布、胸膜壁厚度及胸水量的改变情况。结果超声检查结果显示应用尿激酶组治疗后结核性渗出性胸腔积液内部光点变稀疏、分隔光带数量减少、胸膜壁厚度变薄及胸水量增加,而对照组效果不显著。结论根据超声声像图的改变可以客观地评价尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效。     

胸腔内应用654-2对治疗结核性渗出性胸膜炎的价值

目的评价胸腔内应用654-2对结核性渗出性胸膜炎的治疗价值.方法将已确诊的72例结核性渗出性胸膜炎患者随机分为两组,两组患者在给予规则抗结核治疗的同时,每周给予胸腔穿刺抽液2次,治疗组于每次抽液结束时,给予654-2 20mg 生理盐水20ml混合后胸腔注入,并嘱患者反复多次改变体位,使药物与胸膜充分接触,3个月后观察疗效.结果38例结核性渗出性胸膜炎患者中,痊愈28例,胸膜肥厚10例,无1例形成包裹性积液,随访1 a,无1例复发.结论在规则抗结核治疗的基础上,胸腔应用654-2能加速结核性渗出性胸膜炎的吸收,防止胸膜肥厚粘连及包裹性积液的产生.