环氧合酶-2与大肠癌研究进展

环氧合酶（cyclooxgenase，COX）又称前列腺素合酶（PGs），是花生四烯酸（arachidonic acid，AA）代谢的关键限速酶。目前已发现至少存在两种亚型：结构型（consititutive）COX-1和诱导型（inducible）COX-2。近年来研究发现，COX-2不仅在肿瘤组织中有较高表达，并可能参与肿瘤的增殖、转移及分化。传统的非甾体类消炎药（NSAIDs）和选择性COX-2抑制剂已被证实可防治大肠癌、胃癌和家族性结肠息肉病（FAP）。随着COX-2与肿瘤关系的深入研究必将为肿瘤防治提供又一新途径。我们就COX-2的生物学特性、与大肠癌的关系及其可能的机制予以综述。     

环氧化酶-2在前列腺肿瘤中表达的研究进展

环氧化酶(COX)是前列腺素(PGS)合成初始步骤中的关键限速酶,可将花生四烯酸代谢成各种PGS产物,从而维持机体的各种生理病理过程。大量研究表明,COX-2在前列腺癌、膀胱癌、大肠癌、食管癌、皮肤癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、头颈癌等中有较高表达,并认为其参与了肿瘤的发生发展。近年来国内外学者认为COX-2和前列腺癌关系密切,COX-2抑制剂在前列腺癌的防治研究中也倍受关注。     

环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌的临床研究进展

环氧化酶(COX)是前列腺素合成过程中的重要限速酶,目前至少已发现有两种同工酶:COX-1和COX-2。近年来的研究发现COX-2在多种癌症中高度表达,本文综述了COX-2在膀胱移行细胞癌的分级、分期、肿瘤预后以及其抑制剂应用前景等方面研究的最新进展。     

环氧化酶-2与消化道肿瘤研究进展

环氧化酶-2是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,其与炎症、疼痛和肿瘤的发生、发展密切相关,尤其在消化道肿瘤防治方面发挥重要作用.COX-2与消化道肿瘤发生、发展的可能机制主要表现在其能够促进消化道肿瘤细胞增殖,抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤血管生成,促进肿瘤细胞多药耐药性,抑制免疫等方面.COX-2抑制剂对消化道肿瘤的防治提供了新的思路和方法.环氧化酶-2与消化道肿瘤关系密切,现将该领域研究现状作一综述.     

HIF—1α和COX-2在食管鳞癌发展过程中的表达变化及其意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和环氧合酶-2(COX-2)在食管鳞癌组织中的表达与肿瘤血管新生及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化方法分别检测50例食管鳞癌组织、30例食管上皮内瘤变组织和35例正常食管上皮组织中HIF-1α、COX-2的表达和微血管密度(MVD)值,分析其间的相关性及其与肿瘤血管新生和肿瘤临床病理特征之间的关系.结果食管鳞癌组织中HIF-1α和COX-2的表达较异型增生组织和正常上皮组织显著增加,MVD值亦显著增高(P<0.01);且HIF-1α和COX-2的表达与病理分级及TNM分期呈正相关,HIF-1α和COX-2的表达与MVD值呈正相关.结论 HIF-1α在食管鳞癌组织中呈高表达,HIF-1α可能通过上调COX-2的表达,促进了食管鳞癌的微血管形成,对食管鳞癌的发生和发展起着重要作用.HIF-1α、COX-2和MVD的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标.     

环氧合酶-2与胆管癌治疗的相关研究及进展

环氧合酶(cyclooxygenase,cox)是前列腺素(prostaglandin,PG)合成过程中的限速酶,至少有2个亚型,即COX-l和COX-2.近年的研究发现,COX-2与肿瘤的发生、发展以及转移有密切关系,COX-2抑制剂有望成为肿瘤治疗的新靶点.本文就COX-2在胆管癌中的表达、调控和致癌机制以及COX-2抑制剂对胆管癌的治疗进展作一综述,展望COX-2抑制剂在胆管癌治疗中的前景.     

环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌的临床研究进展

环氧化酶（COX）是前列腺素合成过程中的重要限速酶,目前至少已发现有两种同工酶：COX-1和 COX-2.近年来的研究发现COX-2在多种癌症中高度表达,本文综述了COX-2在膀胱移行细胞癌的分级、分期、肿瘤预后以及其抑制剂应用前景等方面研究的最新进展.     

贝那普利对糖尿病大鼠肾组织环氧合酶2及环氧合酶源性前列腺素表达的干预

前列腺素代谢异常与肾小球高滤过密切相关,环氧合酶(COX)是前列腺素合成的关键限速酶,有同工酶COX-1和COX-2.糖尿病肾病(DN)时肾脏COX-2的表达增多,而COX-1无明显变化[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多及肾脏氧化应激状态均可诱导COX-2大量产生,而应用抗氧化剂可以抑制COX-2表达[2,3].探讨AngⅡ、氧化应激和COX-2的关系以及ACEI类药物是否能通过抑制AngⅡ及氧化应激从而进一步抑制肾组织COX-2表达.可能为临床治疗DN提供新的理论依据.     

环氧化酶-2表达与胃癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的研究环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理因素间的关系,并评价上述两指标与肿瘤新生淋巴管和淋巴结转移之间的相关性。方法采用免疫组织化学(免疫组化)染色法,检测63例胃癌原发灶标本COX-2与VEGF-C蛋白的表达情况,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体LYVE-1行免疫组化染色,观察肿瘤组织淋巴管生成状况。结果所测63例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%(42/63)和52.4%(33/63),35例标本(55.6%)中可检测到LYVE-1阳性的肿瘤新生淋巴管。COX-2表达与VEGF-C表达、肿瘤新生淋巴管形成及淋巴结转移等临床病理指标间呈明显相关关系(P<0.05);但与患者性别、肿瘤大小、肿瘤部位、Lauren分型及有无浆膜浸润等无明显相关。结论胃癌组织中,COX-2表达与VEGF-C表达状态、肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移均呈明显相关。COX-2可能通过上调VEGF-C表达,促进胃癌淋巴管生成,并顺次导致淋巴结转移的发生。     

环氧合酶-2与乳腺癌研究进展

环氧合酶(cyclooxygenase，COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-2在多种肿瘤中表达上调，通过多种机制参与肿瘤的发生、发展和转移。近年来，COX-2与乳腺癌的关系研究逐渐增多，COX-2抑制剂逐渐成为乳腺癌治疗的新靶点。本文就其新进展进行综述。     

环氧化酶-2——骨肉瘤治疗靶点

环氧化酶(COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.COX-2作为一种诱导性即刻反应基因,在炎症和肿瘤中高表达,骨肉瘤中亦发现COX-2高表达.COX-2的高表达与肿瘤的血管形成增加、细胞凋亡减少、侵袭性增加和免疫抑制相关.COX-2抑制剂则能通过COX-2途径和非COX-2途径(天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶、凋亡抑制基因bcl-2、过氧化物酶体增殖因子激活受体、神经酰胺、其他凋亡相关因子生存素、p53等)诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用,因此COX-2成为骨肉瘤预防和治疗的靶点.COX-2抑制剂还能促进化疗和放疗效果,从而为骨肉瘤新辅助化疗和放疗等综合治疗提供理论依据.     

非甾体抗炎药临床应用的研究进展

非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）应用广泛，不仅可用于抗炎、镇痛，在防治肿瘤、阿尔茨海默病及脑保护等方面也发挥一定疗效。过去认为其药理作用与抑制环氧合酶-2（COX-2）有关，而其副作用与抑制COX-1有关。近期的研究则发现，COX-1和COX-2在炎症反应部位和胃肠道、肾脏等器官均有表达，NSAIDs的药理作用和不良反应均与两者密切相关；同时发现特异性COX-2抑制剂因打破体内COX-1与COX-2的平衡而具有潜在心血管危险性。因而传统所谓“COX-2抑制作用越特异，副作用越小”的观点可能是错误的。     

COX-2在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)在乳腺癌组织中的表达情况及其与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学检测46例乳腺癌组织中COX-2的表达,同时应用淋巴管特异性标记物D2-40标记淋巴管并计数,分析两者的关系,并结合临床资料进行相关性分析。结果 COX-2在乳腺癌组织中的表达率为56.5%,COX-2蛋白的表达与淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤直径、雌、孕激素受体和Her-2表达及临床分期无明显相关性。肿瘤组中淋巴管密度(D2-40 positive lymph vessel density,LVD)明显高于良性病变组(P<0.05);且LVD与COX-2的表达间有显著相关性(P<0.05)。结论 COX-2在乳腺癌组织中呈较高表达,其表达与肿瘤的淋巴结转移情况相关。乳腺癌组织中COX-2的表达与LVD存在显著的相关性,提示在COX-2可能通过受体途径诱导肿瘤淋巴管的生成,促进淋巴结转移。     

环氧化酶—2及其在泌尿系肿瘤中的研究进展

环氧化酶（COX）是前列腺素合成的限速酶，有COX-1，COX-2两种异构体，研究显示COX-2过度表达与某些上皮性肿瘤的发生，发展密切相关，本文就COX-2结构特征，生物学特性，与肿瘤发生发展的关系，在泌尿系肿瘤中的研究进展及其在肿瘤预防和治疗中的应用前景进行综述。     

肾肿瘤中环氧化酶-2的研究进展

环氧化酶是花生四烯酸代谢的关键酶，有COX-1和COX-2两种异构体，其中COX-2是一种诱导酶，在组织损伤、炎症等情况下表达增强。近年来越来越多的证据表明COX-2与肿瘤的发生发展密切相关，参与肿瘤形成的多个步骤。有关COX-2与。肾肿瘤的关系至今仍未十分明了，有研究表明COX-2在肾癌细胞中过度表达，并对肿瘤的发生起重要作用。本文就COX-2在肾肿瘤中的研究进展作一综述。     

COX-2和VEGF-C表达与NSCLC淋巴转移的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与淋巴管形成和淋巴结转移之间的关系。方法用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例非小细胞肺癌(NSCLC)及16例正常肺组织中COX-2、VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达;以VEGFR-3作标记计数肿瘤LVD,并结合临床病理特征进行统计学分析。结果65例NSCLC中COX-2和VEGF-C表达阳性率分别为76.9%(50/65)、72.3%(47/65)。COX-2表达与淋巴结转移(r=0.489,P<0.01)、临床分期(r=0.354,P<0.05)、VEGF0C(r=0.640,P<0.01)和LVD(r=0.518,P<0.01)呈正相关,而与病理分化程度呈负相关(r=-0.427,P<0.01)。VEGF-C表达与淋巴结转移(r=0.453,P<0.01)、临床分期(r=0.442,P<0.01)和LVD(r=0.624,P<0.01)呈正相关,与病理分化程度也呈负相关(r=-0.525,P<0.01)。结论NSCLC中COX-2与VEGF-C均高表达,COX-2可能通过VEGF-C促进肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移。研究COX-2和VEGF-C在肿瘤中的协同作用有助于揭示肿瘤侵袭和转移的机制。     

复发及多源发大肠癌多药耐药基因检测

大肠癌是目前死亡率较高的恶性肿瘤,肿瘤耐药直接影响其化疗效果及复发率.多药耐药基因(Mdr-I)在肿瘤多药耐药中的作用已由基因转染实验所证明[1].本研究之目的为研究Mdr-1与复发及多源发大肠癌的关系,采用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)技术对81例复发或多源发大肠癌Mdt-1基因进行了检测,并结合疗结果,现报告如下:     

胰腺癌组织中COX-2、ki67的表达及其临床意义

目的　探讨胰腺癌组织中环氧化酶 - 2 (COX- 2 )的表达与细胞增殖及其生物学特性的关系。方法　用免疫组织化学 Envision法对 5 1例胰腺导管癌 COX- 2蛋白和 ki6 7的表达进行检测。结果　 5 1例胰腺导管癌中 COX- 2蛋白的表达率为74 .5 % ,ki6 7平均标记指数为 2 6 .5 2± 12 .2 2 ;二者在 11例癌旁非肿瘤胰腺组织中均未发现阳性表达。COX- 2的表达与组织学分级无关 (P>0 .0 0 5 ) ,而与临床分期和淋巴转移密切相关 (P<0 .0 5 ) ;ki6 7标记指数与组织学分级、临床分期和淋巴结转移有关 (P<0 .0 1) ;COX- 2的阳性表达与肿瘤细胞的增殖指数密切相关 (P<0 .0 1)。结论　 COX- 2、ki6 7在胰腺癌组织中的表达可能是反映胰腺癌生物学行为的有用指标     

环氧化酶2及其选择性抑制剂与肿瘤演变的研究进展

早在1988年一项流行病学研究报告发现,长期使用非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs）可以抑制结肠癌的发生、发展[1];新近的研究证据表明环氧化酶2（COX-2）参与了肿瘤发生、发展中的许多生物学进程[2].不同于以往的以核苷酸代谢为抗癌核心的理念,COX-2成为了肿瘤防治的新靶点.大量的流行病学和临床研究结果证实,COX-2及其催化产生的前列腺素产物与肿瘤的演变密切相关,选择性COX-2抑制剂可能阻碍着恶性肿瘤的发展[2].     

环氧化酶-2及其抑制剂在前列腺癌中的研究进展

环氧化酶是前列腺素合成过程中一个重要的限速酶,目前至少发现有两种同功酶,即COX-1和COX-2。近年来大量研究表明,COX-2与前列腺癌的发生发展密切相关,有望成为前列腺癌防治的靶分子。本文对其生物学特点、在前列腺癌中的研究现状以及COX-2抑制剂在前列腺癌防治中的应用前景进行综述。