神经节苷脂对鼠脑缺血后细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响

目的：探讨神经节苷脂对缺血脑组织中介导炎症病理过程的细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响。方法：实验于2003-08／2004—10在南京脑科医院神经病学研究所进行。取Wistar大鼠60只将大鼠随机分为假手术组、缺血组、再灌注组、缺血＋神经节苷脂组、再灌注＋神经节苷脂组5组，每组12只。①造模：除假手术组外，4组大鼠应用线栓法建立大脑中动脉栓塞／再灌注模型，假手术者栓塞大脑中动脉。缺血时间为缺血90min，再灌注时间为缺血90min再灌24h。②给药：各组于缺血前30min和缺血后即刻经腹腔注射给药，神经节苷脂组给予神经节苷脂组水溶液（30mg／kg），其他各组给予生理盐水1mL。③观察指标：应用反转录-聚合酶链反应及免疫组织化学的方法，观察各组大鼠脑细胞间黏附分子1（面密度表示）及其mRNA[用相对吸光度值（细胞间黏附分子1mRNA平均吸光度值／内参平均吸光度值）来表示]的表达。结果：经补充后60只大鼠进入结果分析。①脑组织细胞间黏附分子1的面密度：在假手术组鼠脑组织呈低表达；再灌注组高于假手术组和再灌注＋神经节苷脂组（0．142&;#177;0．031，0．020&;#177;0．011，0．078&;#177;017,t=44373．154，P〈0．01）。②脑组织细胞间黏附分子1mRNA的相对吸光度值：在假手术组呈低表达；再灌注组高于假手术组和再灌注＋神经节苷脂组（1．364&;#177;0．028，0．266&;#177;0．041．0．791&;#177;0．038．t=2．804．3．542,P〈0．01）。结论：神经节苷脂能显著下调细胞间黏附分子1及其mRNA的表达，减轻脑缺血后炎性病理损害，具有明显的缺血后脑保护作用。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润,与脑缺血再灌注损伤密切相关.目的研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照研究.单位一所大学医院的神经内科.材料实验于2003-09/12在河北省职工医学院动物实验室完成.健康雄性SD大鼠91只,由河北医科大学动物中心提供.实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20 mg/kg组和大黄素甲醚40 mg/kg组,前二组分为再灌注6,12,24,48 h时间段组,后两组又分为脑缺血再灌注12,24 h两组,每组为7只.干预制备大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫的方法检测白细胞介素1β,用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1.主要观察指标各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达.结果大鼠脑缺血再灌注6 h达高峰,随之开始逐渐下降.大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h及再灌注24 h,以及20mg/kg组再灌注12 h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P＜0.01).正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达,黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上.缺血再灌注24 h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达,并逐渐加深(积分吸光度值31.89±4.38;面密度值0.018 5±0.003 1).大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h(积分吸光度值13.33±6.12;面密度值0.007 6±0.002 2)、24 h(积分吸光度值20.04±4.65;面密度值0.012 9±0.003 6)以及20 mg/kg组再灌注24 h(积分吸光度值23.73±4.51;面密度值0.014 1±0.003 8)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P＜0.01或P＜0.05).结论大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β,细胞黏附分子1的表达,减轻脑缺血再灌注损伤.     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景：白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润，与脑缺血再灌注损伤密切相关。目的：研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照研究。单位：一所大学医院的神经内科。材料：实验于2003—09／12在河北省职工医学院动物实验室完成。健康雄性SD大鼠91只，由河北医科大学动物中心提供。实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20mg／kg组和大黄素甲醚40mg／kg组，前二组分为再灌注6，12，24，48h时间段组，后两组又分为脑缺血再灌注12，24h两组，每组为7只。干预：制备大脑中动脉闭塞模型，用放射免疫的方法检测白细胞介素1β，用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1。主要观察指标：各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达。结果：大鼠脑缺血再灌注6h达高峰，随之开始逐渐下降。大黄素甲醚40mg／k组再灌注12h及再灌注24h，以及20mg／kg组再灌注12h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P&;lt;0．01)。正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达，黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上。缺血再灌注24h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达，并逐渐加深(积分吸光度值31．89&;#177;4．38；面密度值0．0185&;#177;0．0031)。大黄素甲醚40mg／kg组再灌注12h(积分吸光度值13．33&;#177;6．12；面密度值0．0076&;#177;0．0022)、24h(积分吸光度值20．04&;#177;4．65；面密度值0．0129&;#177;0．0036)以及20mg／kg组再灌注24h(积分吸光度值23．73&;#177;4．51；面密度值0．0141&;#177;0．0038)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。结论：大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β，细胞黏附分子1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤。     

高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后不同时限点细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α表达的差异

目的:观察高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后炎症介导因子细胞间黏附分子1以及促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α在不同时限点的表达及其差异。方法:实验于2003-07/2004-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。36只雄性SD大鼠随机分成3组:正常血糖组16只、高血糖组16只和假手术组4只,其中高血糖组和正常血糖组又分为再灌注2,4,6,24h4个亚组。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,其中高血糖组在阻断大脑中动脉前30min腹腔注射500g/L葡萄糖溶液(3g/kg),各组大鼠于麻醉状态下取脑组织制备冠状切片,观察脑组织细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α表达采用免疫组织化学方法。结果:36只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织细胞间黏附分子-1的表达:正常血糖组缺血2h再灌注2h可见细胞间黏附分子1表达犤(18.13±2.16)个/视野犦,再灌注24h达高峰犤(59.50±2.25)个/视野犦。与正常血糖组相比,高血糖组细胞间黏附分子1表达高峰提前至再灌注6h犤(76.75±2.14)个/视野犦。在再灌注2,4,6h高血糖组明显高于正常血糖组,再灌注24h时低于正常血糖组(P<0.01)。②各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α的表达:正常血糖组和高血糖组均在缺血2h再灌注2h时可见肿瘤坏死因子α的表达犤(7.81±1.60)个/视野,(11.65±1.90)个/视野,P<0.01犦,于再灌注24h达高峰犤(26.25±1.81)个/视野,(35.00±2.28)个/视野,P<0.01犦。在同一再灌注时间点明显高于正常血糖组(P<0.01)。结论:高血糖状态下细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α均呈高表达,但细胞间黏附分子1的表达与肿瘤坏死因子α的表达具有时间上的差异。     

神经节苷脂对脑缺血再灌注大鼠突触素p38表达的影响

目的:观察神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注后突触素p-38表达的影响。方法:成年健康雌性Wistar大鼠54只,随机分为神经节苷脂治疗组、对照组和假手术组,每组18只。采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注动物模型,假手术组不插入尼龙线。神经节苷脂治疗组大鼠在大脑中动脉缺血再灌注手术前2h和术后每天脑室注神经节苷脂10g/L,对照组同步脑室注射等量10μL生理盐水,两组分别于治疗后6h,1,3,7,14,21d各取3只,40g/L多聚甲醛心脏灌注固定,取脑备用。假手术组不作处理,于相应时间点心脏灌注固定,取脑备用。应用免疫组织化学方法观察神经节苷脂对p-38表达的影响。结果:54只大鼠均进入结果分析。①大体观察:在大脑中动脉缺血再灌注24h后左侧大脑中动脉供血区脑组织肿胀、苍白,第7天可见顶叶颗粒状局部脑组织萎缩,第14天有坏死囊腔形成。②p38表达:假手术组在皮质、纹状体和海马区p38表达很弱,左右对称,其校正吸光度值在不同时间点比较,差异无显著性意义。对照组纹状体背外侧梗塞周围区,p38的免疫活性于再灌注6h和1d未出现明显变化,第3天可见升高,第7天达到高峰,第14天明显下降,第21天下降至假手术组水平。在缺血侧顶叶皮质亦可见到p38的免疫活性在3d后明显升高,在21d已接近假手术组水平。脑缺血再灌注3～7d,p38免疫活性最高,免疫产物的颗粒较大,其校正吸光度值显著高于假手术组(P<0.05)。脑室注射外源性神经节苷脂组,各脑区p38的表达较对照组略有增强,各个时间点的校正吸光度值与对照组比较差异无显著性意义。结论:脑室注射外源性神经节苷脂后,各脑区P38免疫反应活性有所增加,但差异不显著,不能得出神经节苷脂与P38的直接因果关系,亦不能断然否定两者间的内在联系。     

抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察应用抗细胞间黏附分子1单克隆抗体阻断大鼠缺血再灌注后由细胞间黏附分子1介导的的炎症反应,对缺血脑组织的保护作用。方法:实验于2003-04/2004-04在徐州医学院附属医院神经病学实验室进行。将造模成功的健康雄性SD大鼠24只随机分为3组,每组8只:①脑缺血组:线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。②再灌注组:同前造模,于缺血6h回抽尼龙线开始再灌注。③抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组:处理同再灌注组,再灌注同时经颈内动脉注入抗细胞间黏附分子1单克隆抗体1mg/kg。每组随机取5只大鼠于再灌注48h在麻醉状态下处死,用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑内细胞间黏附分子1阳性血管数,苏木精-伊红染色观察大鼠脑内白细胞浸润数,炎症反应;各组剩余3只大鼠同时间麻醉状态下处死,四氮唑红测定大鼠脑梗死体积占脑半球的百分率。结果:24只大鼠进入结果分析。①脑内细胞间黏附分子1阳性血管数:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组,与脑缺血组无差异[(298±35),(450±73),(417±46)个/mm2]。②脑白细胞浸润数:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组和脑缺血组[(8.5±1.7),(28.7±5.9),(16.3±4.6)个,P<0.05]。③脑梗死体积占脑半球的百分率:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组,与脑缺血组无差异[(26.4±2.5)%,(42.5±3.5)%,(36.6±4.1)%]。结论:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对脑缺血后所伴发的炎症反应有抑制作用;可减轻缺血后脑组织的损伤,缩小脑梗死体积,在炎症损伤环节上可延长大鼠脑梗死的溶栓治疗时间窗。     

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响

背景：现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外，对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的：观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计：随机对照实验。单位：解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料：实验于2002—10／2003—01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只，随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法：线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外，其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通-15,络粉剂1．0g／（kg-d），溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片．行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标：①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果：①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后，缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低[（10．42&;#177;1．98），（12．42&;#177;2．14）／高倍视野；（8．54&;#177;2．00），（11．12&;#177;1．56）／高倍视野]（P〈0．05），血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化（P〉0．05）。结论：通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程，有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。     

神经节苷脂对脑缺血再灌注大鼠突触素p38表达的影响

目的：观察神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注后突触素p-38表达的影响.方法：成年健康雌性Wistar大鼠54只,随机分为神经节苷脂治疗组、对照组和假手术组,每组18只.采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注动物模型,假手术组不插入尼龙线.神经节苷脂治疗组大鼠在大脑中动脉缺血再灌注手术前2 h和术后每天脑室注神经节苷脂10g/L,对照组同步脑室注射等量10 μL生理盐水,两组分别于治疗后6 h,1,3,7,14,21 d各取3只,40g/L多聚甲醛心脏灌注固定,取脑备用.假手术组不作处理,于相应时间点心脏灌注固定,取脑备用.应用免疫组织化学方法观察神经节苷脂对p-38表达的影响.结果：54只大鼠均进入结果分析.①大体观察：在大脑中动脉缺血再灌注24 h后左侧大脑中动脉供血区脑组织肿胀、苍白,第7天可见顶叶颗粒状局部脑组织萎缩,第14天有坏死囊腔形成.②p38表达：假手术组在皮质、纹状体和海马区p38表达很弱,左右对称,其校正吸光度值在不同时间点比较,差异无显著性意义.对照组纹状体背外侧梗塞周围区,p38的免疫活性于再灌注6 h和1 d未出现明显变化,第3天可见升高,第7天达到高峰,第14天明显下降,第21天下降至假手术组水平.在缺血侧顶叶皮质亦可见到p38的免疫活性在3 d后明显升高,在21 d已接近假手术组水平.脑缺血再灌注3～7 d,p38免疫活性最高,免疫产物的颗粒较大,其校正吸光度值显著高于假手术组（P＜0.05）.脑室注射外源性神经节苷脂组,各脑区p38的表达较对照组略有增强,各个时间点的校正吸光度值与对照组比较差异无显著性意义.结论：脑室注射外源性神经节苷脂后,各脑区P38免疫反应活性有所增加,但差异不显著,不能得出神经节苷脂与P38的直接因果关系,亦不能断然否定两者间的内在联系.     

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响

背景:现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外,对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的:观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计:随机对照实验。单位:解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料:实验于2002-10/2003-01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只,随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外,其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通心络粉剂1.0g/(kg·d),溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片,行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标:①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果:①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后,缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低犤(10.42±1.98),(12.42±2.14)/高倍视野;(8.54±2.00),(11.12±1.56)/高倍视野犦(P<0.05),血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化(P>0.05)。结论:通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程,有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达和髓过氧化物酶活性的变化

目的:观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注后缺血损伤区炎症因子细胞间黏附分子1表达,以及代表局部中性粒细胞数目的髓过氧化物酶活性变化,并与急性高血糖组相比较。方法:实验于2001-03/2002-03在河南医科大学耳鼻喉研究所进行。选用成年健康Wistar大鼠144只,随机分为4组,每组36只:①糖尿病组:经尾静脉注射60mg/kg链尿佐菌素溶液(200g/L)制备糖尿病大鼠模型,1个月后制作左侧大脑中动脉栓塞,缺血2h再灌注模型。②急性高血糖组:术前5min腹腔注射500g/L葡萄糖注射液20mL/kg,然后同前制备脑缺血再灌注模型。③正常血糖组:术前不干预,同前制备脑缺血再灌注模型。④假手术组:不栓塞大脑中动脉,其余处理同正常血糖组。各组均又分为再灌注0,3,6h组,再相应时间点麻醉状态下处死大鼠取脑,用免疫组织化学方法检测缺血脑组织细胞间黏附分子1表达,用比色法测定缺血脑组织髓过氧化物酶活性。结果:经补充后144只大鼠进入结果分析。①细胞间黏附分子1表达:假手术组有微量表达,急性高血糖组和糖尿病组在再灌注3h即显著高于正常血糖组(1607.00±106.48,1812.00±112.58,1115.67±83.86,P<0.01),再灌注6h仍高于正常血糖组(2005.33±173.86,2181.67±122.85,1269.17±106.53,P<0.01),且糖尿病组明显高于急性高血糖组(P<0.05)。②髓过氧化物酶活性:假手术组在0.068～0.072。再灌注3h急性高血糖组和糖尿病组增加至0.41,高于正常血糖组的0.17(P<0.01)。再灌注6h急性高血糖组高于糖尿病组(0.74,0.44,P<0.05),但两组均高于正常血糖组(0.35,P<0.01)。结论:急性高血糖可加重大鼠脑缺血再灌注后的炎症损伤,糖尿病不仅通过高血糖机制,还通过其他机制加重再灌注炎症损伤。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

恶性血液病患者配偶生活质量评估

目的了解恶性血液病患者配偶的生活质量,提高其生活质量,以更好地配合患者治疗。方法应用生活质量综合评定问卷(GQOLI)对83例恶性血液病患者配偶及正常对照组人群进行生活质量评估。结果恶性血液病患者配偶的GQOLI总分及躯体功能、心理功能、社会功能和物质生活维度得分均较正常对照组显著降低(P<0.01或P<0.05),其中女性配偶GQOLI总分及心理功能和社会功能维度得分较男性配偶显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论恶性血液病患者配偶的生活质量较正常人群下降,其中女性配偶生活质量下降更明显,需要积极进行心理干预。